急性心肌梗死急诊处理归纳

1、急性心肌梗死急诊处理王 健首都医科大学从属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所第1页心肌梗死定义（1）检测到心脏生物标识物最少有一项（尤其是肌钙蛋白）升高和/或降低超出99%正常参考值上限，同时最少有以下一项改变:心肌缺血症状；心电图改变提醒发生新心肌缺血（新出现ST-T改变或新出现左束支传导阻滞LBBB; 心电图出现病理性Q波；新出现存活心肌丢失或新出现节段性室壁运动异常影像学证据。第2页心肌梗死定义（2）接收PCI治疗而且肌钙蛋白处于正常基线水平患者，假如心脏生物标识物升高超出99%正常参考值上限，提醒围操作期心肌坏死。通常，心脏生物标识物升高超出99%正常参考值上限3倍，被定义为PCI相

2、关心肌梗死。其中部分病例被认为是支架血栓所造成。接收CABG治疗而且肌钙蛋白处于正常基线水平患者，假如心脏生物标识物升高超出99%正常参考值上限，提醒围术期心肌坏死。通常，心脏生物标识物升高超出99%正常参考值上限5倍加上新出现病理性Q波或新出现LBBB，或冠脉造影证实桥血管或自体冠状动脉出现新闭塞，或新出现存活心肌丢失影像学证据被定义为CABG相关心肌梗死。第3页诊疗及判别诊疗（病史）确定病人是否有心肌缺血发作史如稳定型或不稳定型心绞痛、心肌梗死、或。病人主诉评定应着重于胸部不适、相关症状、与性别和年纪相关病情差异、高血压、糖尿病、主动脉夹层破裂可能性、肺栓塞可能性、出血危险和临床脑血管病（

3、一过性黑矇、面部四肢无力或拙笨、面部四肢麻木或感觉消失、共济失调或眩晕）。（证据级别：）第4页诊疗与判别诊疗（体格检验）诊疗和评定是否存在并发症及其范围和部位。（证据级别：）溶栓治疗之前应对病人进行简单和有重点部分神经系统检验，查找既往卒中或认知功效缺点证据。（证据级别：）第5页诊疗与判别诊疗（心电图）对于全部出现胸部不适（或相当于心绞痛）或提醒其它症状病人，必须在抵达急诊室后分钟内行导检验。（证据级别：）假如最初不支持，但病人依然有症状，而且临床高度怀疑，则要每隔分钟连续进行检验或连续导段监测，以检出可能发生段抬高。（证据级别：）在下壁病人中，应该采取18导联来筛查提醒右室、后壁心肌梗死段抬

4、高。（证据级别：）第6页诊疗与判别诊疗（生化标识物）心肌特异性肌钙蛋白应该被用作评定并存骨骼肌损伤病人最正确生物学标志物。（证据级别：I）对于导有段抬高而且有症状病人，应该尽快开始再灌注治疗，而不要等候生物学标志物检测结果。（证据级别：I）在溶栓后最初小时内未进行血管造影检验病人中，生物学标志物连续测定有利于提供纤溶治疗后梗死动脉再通无创性支持证据。（证据级别：II）不能依据连续生物学标志物测定来诊疗后最初小时内再梗死。（证据级别：III）对于段抬高病人，诊疗已经很必定，不能因等候心肌生物学标志物检测结果而延误再灌注治疗开始。第7页诊疗与判别诊疗（影像检验）应该对病人进行床旁胸部线检验，但该检

5、验不能延误再灌注治疗实施（除非怀疑可能有禁忌证，如主动脉夹层破裂）。（证据级别：I）在最初不能明确排除主动脉夹层破裂病人中，应该采取成像检验如高质量床旁胸部线检验、经胸和或经食管超声心动图检验和造影剂增强胸部计算机化体层摄影检验或磁共振检验来判别与主动脉夹层破裂。（证据级别：I）在胸痛病人抵达急诊室时，能够采取床旁超声心动图检验来证实诊疗并进行危险分层，尤其是在左束支传导阻滞或起搏心率或疑及后壁伴胸前导联段压低而影响诊疗时。（证据级别：II）第8页主要相关疾病判别主动脉夹层：前胸出现猛烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X

6、线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无经典心肌梗死演变过程。急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血、呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长久卧床史。右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，导联有显著Q波(180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。当前在使用治疗剂量抗凝药（INR23）；已知出血倾向。近期创伤（24周），包含头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）CPR或外科大手术（3周）。不能压迫血管穿刺（2周）。近期（24周）脏器出血

7、。曾使用（尤其在5天2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史第15页首选溶栓治疗临床情况早期就诊（出现症状小时，不能及时行有创性治疗）。不选择有创性治疗。导管室被占没有导管室。难以建立血管通路。不能抵达有经验室。转运时间长不能及时行有创性治疗：（从病人到医院至球囊开始扩张时间）（从病人到医院至开始静脉给药时间）小时。从医务人员接诊至球囊开始扩张时间或从病人到医院至球囊开始扩张时间分钟。 第16页首选直接PCI临床情况有经验丰富室及手术队伍从医务人员接诊至球囊开始扩张时间或从病人到医院至球囊开始扩张时间分钟。（从病人到医院至球囊开始扩张时间）（从病人到医院至开

8、始静脉给药时间）小时。所致高危原因 心源性休克分类级。纤溶禁忌证，包含出血和颅内出血危险增加就诊晚：出现症状时间超出小时 诊疗可疑 第17页溶栓药品及治疗方案选择性：（如组织型纤溶酶原激活剂t-PA、单链尿激酶纤溶酶元激活剂及乙酰化纤溶酶元链激酶激活剂复合物）选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合纤溶酶原激活，起到溶栓作用，而不产生全身纤溶状态。非选择性：（如链激酶SK、尿激酶UK）激活血栓部位和循环中纤溶系统，产生全身高纤溶血症状态，可造成全身出血。第18页tPA治疗方案最近在GUSTO临床试验中使用Neuhouse加速给药方案：首先给予15mg冲击量静推，继之0.75mg/kg於30分钟内

9、输入（不超出50mg），0.5mg/kg於60分钟内输入（不超出35mg），总量不过100mg，辅以静脉肝素治疗。阜外医院TUCC研究协作组国人rt-PA给药方案：给予rt-PA 8mg冲击量静推，继之42mg在90分钟内输入，在用药前给肝素5000u推注，rt-PA在用药结束后马上开始肝素静注滴注1000u/h，依据TPTT或ACT结果调整肝素剂量，共输注48小时。经90分钟冠状动脉造影证实此方案可取得较理想效果。第19页尿激酶/链激酶治疗方案尿激酶：我国应用最广溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。

10、链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。第20页合并用药阿斯匹林：抑制血小板聚集和释放，从而预防新血栓形成，并增加溶栓效果。据ISIS2研究，阿斯匹林与SK适用降低病死率是单用SK2倍，并可显著降低非致命性再梗死和脑卒中发生率。氯吡格雷：不论是否溶栓， STEMI溶栓患者都应每日口服氯吡格雷75 mg ，最少天。肝素：rt-PA因为半衰期短，对循环中纤维蛋白原活性影响小，对肝素含有更大依赖性，应在溶栓剂输注完成后，马上开始肝素静滴。而用SK、UK者则需待ACT或PTT恢复至对照值2倍左右。纤维蛋白原含量上

11、升至100mg/dl以上时再开始应用，以免增加出血危险。滴注肝素期间，每4小时应测定ACT（或PTT）或三管法凝血时间一次，调整肝素滴速，使之维持在对照值2倍左右。应用SK、UK溶栓者，肝素应用无须过分主动，可皮下注射，750010000Iu每日二次。最少抗凝48小时,假如超出48小时,因为延长普通肝素应用,能够造成血小板降低症,推荐低分子肝素。第21页冠状动脉再通判断及临床表现胸痛快速缓解:溶栓治疗中冠状动脉再通者，胸痛常在30分钟间期内缓解70%80%以上，而未再通者需在数小时期内逐步缓解。心电图抬高ST段快速回降：（1）ST段在2小时内回降50%以上；（2）再灌注时ST段反常抬高:可能因

12、为再灌注损伤所致。溶栓过程中ST段一过性反常抬高伴或不伴有胸痛加剧，是再灌注可靠特征。再灌注心律失常：包含室性早搏、加速室性自主心律、非连续性阵发性心动过速、室颤、一过性窦性心动过缓解房室传导阻滞等。在各种心律改变中，加速性室性自主心律及房室或室内传导阻滞消失是预测再灌注可靠指征。据阜外医院研究，单一指标预测再灌注特异性较差，假阳性率约在2030%左右，三个指标均具备时，特异度及预测值均可达100%，敏感度70%。临床上可考虑以二个指标（必须包含ST快速回降）阳性作为判断再通标准。第22页冠状动脉再通判断及临床表现血清CK和CK-MB高峰提前：造影证实再通者CK峰值多在1014小时，而未再通者

13、多在18二十四小时。CK-MB较CK更为可靠，据阜外医院初步观察，CK-MB峰值距发病14小时可作为区分是否再灌注界限。第23页溶栓治疗并发症出血是溶栓治疗最主要并发症，文件报道严重、需要输血出血发生率大约321%，最常见出血部位为血管穿刺处出血。另外，胃肠道、腹膜后、泌尿道及中枢神经系统出血，适用肝素可能增加出血机会，一旦发生大出血应马上输血，另外可静注6氨基已酸等抗纤溶药品，必要时可输注纤维蛋白原。第24页出血并发症及处理轻度：皮肤、粘膜出血，小量咯血和呕血（普通不需处理）。重度：大咯血，消化道大出血，腹膜后出血等引发低血压、休克（停药、输新鲜血或成份血）。危及生命部位出血：颅内、蛛网膜下腔、心包（除上述处理外，输入冰冻血浆）。第25页其它副作用/并发症再灌注心律失常是另一常见主要并发症，大多为良性，可自行缓解，但部分患者可发生室速、室颤，需电转复治疗应用SK患者917%可发生一过性低血压。通常见于输注过快时，暂停输注并注升压药可逆转。