分水岭梗塞课件

1、分水岭脑梗死(WatershedinfarctionWI) 定义是指相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。这种梗塞多发生于脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑两条动脉供血区之间的脑组织和脊髓前、后动脉与根动脉供血区边缘带。 又称为 分水岭梗塞 交界区梗塞 边界区梗塞 边缘带梗塞 终末区梗塞 终端带梗塞 远野梗塞 低血流梗塞 血液动力学性梗塞病因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关 低血压 循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度持续一定时间尤其是两大脑动脉交界区

2、域极易缺血即出现脑组织缺血性坏死 颈动脉狭窄或闭塞 动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。 血管微栓塞 栓子来源于心脏附壁血栓大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶脂肪栓子癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时可导致脑分水岭梗死发生。 心脏疾患和血流变学变化 疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要

3、是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。 后交通动脉的解剖变异 后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。如同侧后交通动脉直径1m，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死如同侧后交通动脉直径1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死。 脑动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化一般发生较迟在40岁以后才出现斑块病变以Willis环和大脑中动脉最显著据近年来报道，颈内动脉起始部及颅内部的粥样硬化病变相当常见，可有不同程度的管腔狭窄斑块内出血溃疡及附壁血栓形成。由于脑动脉管腔狭窄，脑组织因长期供血不足

4、容易发生脑萎缩。严重的脑动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，致使脑供血不足尤其是在分水岭区更为明显。 其他病因 血脂增高：高胆固醇血症，高三酰甘油血症容易导致脑动脉粥样硬化血液黏度增加，导致脑梗死形成。 糖尿病：糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍脂蛋白代谢异常免疫异常和平滑肌受损从而促发缺血性脑血管病。 临床分型前循环分水岭梗塞 皮质前型 皮质后型 皮质上型 皮质下前型 皮质下上型 皮质下外侧型后循环分水岭梗塞 小脑分水岭梗塞 脑干分水岭梗塞临床及影像学表现皮质前型 病变在大脑前、中动脉皮层支供血区之间，相当于额中回，累及额顶叶，呈楔形，尖端朝向侧脑室体

5、部前角，底朝向软脑膜面。1. 运动障碍 除面部外，对侧偏身瘫疾，以上肢为主。2. 感觉障碍 约50%有偏身感觉障碍。3. 语言障碍 优势半球病变可出现经皮质运动性失语，表现为复述好、电报式语言，流利性差。4. 智能情感障碍 表现为计算力、理解力、判断及记忆力减退，情感淡漠无欲。5. 晕厥及癫痫发作 癫痫多为部分性发作，或表现为Jacksow癫痫发作。6. 双侧病变表现为四肢瘫（无面瘫）。皮质后型 病灶位于顶、枕、颞交界区，是大脑中与大脑后动脉皮层支间的分水岭梗塞 ，形态呈楔形，尖端朝向侧脑室体部后角。1. 典型表现为偏盲，可为象限者，下象限最明显，伴黄斑回避现象。2. 感觉障碍 皮质型偏身感觉

6、障碍，两点辨别觉，图形觉，形体觉及重量觉障碍。3. 语言障碍 优势半球受损出现经皮质感觉性失语，命名性失语、失用、情感欣快，多语，多动。4. Cerstmann综合征 优势半球角回缘上回及邻近区域受损，表现为左右失认，手指失认，失写和计算不能。5. 体像障碍 非优势半球受损可有空间定位障碍及疾病感缺失。6. 对侧肢体轻偏瘫。7. 双侧病变，可表现为精神性注视麻痹，空间注意障碍及视觉失认。皮质下上型 大脑中动脉的皮层支与其豆纹动脉之间的分水岭梗塞，位于侧脑室体旁，沿尾状核体外侧呈条索状或串珠样前后走行。多提示存在严重的血流动力学障碍。诊断急性起病，有发作性低血压病史（或者存在可能导致血容量下降的

7、因素如呕吐、腹泻、大量出汗以及失血等），或长期的高血压患者，血压短时间内下降大于25%者，出现失语、失认、失用、偏身轻度瘫疾、感觉障碍等，头颅CT在相应分水岭区域出现典型的楔形或条带形、串珠样、点状低密度区，MRI检查为长T1低信号长T2高信号的楔形区或条带状、串珠样，点状影 。治疗1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息，注意水电解质的平衡，如起病4872h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保障营养供应，应当把患者的生活护理饮食其他合并症的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。 2、病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱低氧血

8、症红细胞增多症及血小板功能异常等。 3、脑水肿的治疗 合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史近期可能有不合理降压导致血压过低，脑供血相对不足如过度应用脱水降颅压容易使血容量减少，有加重病情的可能，所以应根据病情合理应用一般也是选用渗透性利尿药20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿疗效较好同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情可选用20%甘露醇125250ml快速静注对于老年患者长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。 4、溶栓治疗 由于脑分水岭梗死的发病机制与脑血栓形成不同脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉

9、狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面动脉粥样硬化为重要的基础病因，所以一般不进行溶栓治疗。但可根据血液检测指标应用比较缓和的蛇毒类药物治疗，如去纤酶(降纤酶)注射剂，首次10U加生理盐水250ml静脉点滴90min以上，以后隔天或每天静点1次，每天5U，连用2次，一个疗程5天能降低血黏度抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通过性及变形能力降低血管阻力，改善微循环。 5、抗凝治疗 合理应用可防止脑梗死的进一步形成或加重常用的药物有低分子肝素钙等。 6、急性期血压的调控 由于脑分水岭梗死的发病机制多与体循环低血压有关，一定要认真对待血压。对于脑分水岭梗死的血压调控，目前没有统一的标准，大多主张应遵循慎重适度的原则。在急性期的血压不高或稍低时可考虑给予适当的升压药物或及时补充液体以保证脑的血液供应防止病情的加重对于血压稍增高的，大部分患者无须急于进行降血压治疗应严密观察病情变化。 如需降压，亦应缓慢进行，一般第1个24h使平均血压降低10%20%为宜。如急速大幅度的降压必然加重脑缺血损害。降压要平稳尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解病情和防止复发有意义。同时要注意靶器官的保护性治疗如出现低血压，血容量不足是常见原因，必须及时纠正以保证脑的灌流。一