2022医学课件外科休克的监测与小容量复苏新概念

1、外科休克的监测与小容量复苏新概念华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊创伤外科 白祥军第一页，共一百零二页。休克常发生于严重创伤患者高危手术患者心脏手术中等大小以上的手术急性胃肠道液体的丧失或消化道出血严重的感染(脓毒症等等第二页，共一百零二页。在美国*每年2400万次手术， 1.5% 死亡率*80%的死亡是由于休克 不恰当的容量治疗*大多数是可以通过无 创监测和正确的治疗 从而早期发现，防止 死亡。 在我国 临床上我们经常可以看到因休克不恰当液体治疗所造成的毛细血管渗漏、呼衰、肾衰、昏迷等多器官功能不全或衰竭的病人。第三页，共一百零二页。发病机理各种原因引起的有效循环血量的减少应激反响神经内

2、分泌作用异常微循环功能障碍细胞损伤代谢异常血管活性物质作用第四页，共一百零二页。休克的诊断早期发现不准确体征及主观病症脉搏细数皮肤湿冷神志改变、晕厥生命体征不稳定紫绀口渴、心慌、头晕病理生理诊断客观血流动力学标准低血压酸中毒少尿氧输送下降难题：早期发现的标准与诊断标准不同第五页，共一百零二页。出血或有效容量丧失的估计人体总血容量约占体重的10%。患者脉搏增快、血压和呼吸正常，失血量约为总血容量的15%；患者焦虑不安，脉率100次/分，呼吸2030次/分，收缩压下降，脉压减小，尿量尚可，失血量约为15%30%；收缩压降至75mmHg，且有精神冷淡和少尿，失血量大于30%40%；精神萎靡或昏迷，收

3、缩压降至75mmHg以下或难以测到，无尿，那么失血量往往超过40%。第六页，共一百零二页。对复杂问题的简单解决方法如果血压下降，那么进行输液如果输液治疗无效，给予多巴胺如果尿量减少，给予速尿如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物如果频发室性早搏，给予利多卡因如果存在呼吸系统问题，“保证患者枯燥保持肺动脉楔压低于10或12 mmHg如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正如果存在外周水肿，给予速尿第七页，共一百零二页。推荐的治疗方法传统方法每次确定一个异常指标发现异常指标立即纠正目标：使指标恢复正常全面的生理治疗方法心脏功能：最佳答案呼吸功能：最佳答案组织灌注：最佳答案PtcO2/FiO2目标：

4、使上述指标最佳答案化第八页，共一百零二页。休克病理生理学综合分析心脏功能：血流和心肌收缩力增强肺功能：动脉血红蛋白氧合降低组织灌注氧合全身血流增加、正常或降低微循环血流分布不均局部组织缺氧、器官衰竭、死亡第九页，共一百零二页。休克的监测第十页，共一百零二页。休克的监测临床监测实验室监测血液动力学监测微循环监测呼吸功能监测心电监测第十一页，共一百零二页。临床监测意识状态脉搏呼吸体温尿量皮肤的色泽及温度颈静脉及外周静脉充盈度第十二页，共一百零二页。实验室监测血常规检查血细胞比容尿液及肾功能肝脏功能监测出血凝血监测乳酸盐监测胃肠黏膜PH监测第十三页，共一百零二页。血液动力学监测动脉血压中心静脉压肺毛

5、细血管楔压心脏排出量监测血管阻力监测休克指数与休克度的监测 早期诊断、鉴别心源性或低容量性、指导治疗、判断预后第十四页，共一百零二页。微循环监测常规微循环监测氧运输功能监测第十五页，共一百零二页。呼吸功能监测动脉血气监测脉搏血氧饱和度监测经皮氧分压/二氧化碳分压监测呼气末二氧化碳监测休克患者呼吸功能的变化特征第十六页，共一百零二页。心电监测常规心电监测动态心电监测第十七页，共一百零二页。 休克的无创监测 常用监测精神状况皮肤色泽、温度血压：收缩压90mmHg, 脉压2.0严重休克尿量：30ml,休克纠正VO2-DO2监测：DO2=COHb 13.8 SaO2 VO2=CO Hb 13.8 (S

6、aO2-SvO2)第十八页，共一百零二页。休克有创监测 常用监测CVP: 正常5-10cmH2O, 15cmH2O心功能不全或静脉血管床收缩或肺循环阻力增高PCWP: 正常6-15mmHg,反响容量与循环,进行混合静脉血气分析CO.CI和SVR: CO4-6L/min,CI 2.5-3.5L/min.m2, SVR=MAP-CVP/CO X80,100-130kPa. s/L其它: 动脉血气分析,动脉血乳酸盐,DIC,胃肠黏膜PH值第十九页，共一百零二页。肺动脉导管的优点在ICU床旁提供根本的心脏导管实验室资料永久性改变了ICU患者的治疗评价心肌功能；Starling曲线本质上为诊断方法，并非

7、监测通过DO2和VO2评价组织灌注功能早期使生理指标到达最佳答案时，有创监测方法能够显示其效果缺点：大多数单位不能实施第二十页，共一百零二页。问题：有创监测有效的监测开始过晚在器官功能衰竭后再监测无效常常不能进行DO2和VO2监测很少监测组织灌注功能有创肺动脉监测价格昂贵，消耗人力诊断方法而非监测手段第二十一页，共一百零二页。假 设如果我们预防性使患者的生理指标到达存活组范围，这些患者能否存活？早期积极治疗使得CI, DO2和VO2到达最佳答案指标，能否降低死亡率和器官功能的发生率。第二十二页，共一百零二页。各组患者临床资料的总结Summary of Clinical Data of the

8、GroupsRandomized（N=45）CVP-Control（N=30）PA-Control（N=30）PA-Protocol（N=28）Age，years56.92.555.23.053.42.556.43.1Hospital days21.91.722.22.825.23.419.32.4ICU days14.01.711.51.715.83.110.21.6Ventilator days6.51.34.61.49.43.42.30.5Intraoperative death0000Postoperative deaths17（38%）7（23%）10（33%）1（4%）No。（%）

9、第二十三页，共一百零二页。术后重要器官的衰竭Postoperative Vital Organ FailureNon-RandomizedSeries（N=45）CVPControl（N=30）PA-CathControl（N=30）PA-CathProtocol（N=28）Respiratory failure11791Renal failure1077Sepsis and septic shock 1169Acute myocardial infarction/failure62Hepatic failure222Disseminated intravascular 22Coagulati

10、onTotal4222311第二十四页，共一百零二页。问 题ICU进行过多的监测但仅局限于极少数患者且开始过晚能否进行早期的无创监测而到达目的第二十五页，共一百零二页。无创血流动力学监测传统观点认为低血压是休克的首发而且最重要的表现这种观点对于已有肾上腺髓质反响代偿的慢性失血患者并不适用当持续失血的影响超过了应激反响时，进入死亡三角“低温-酸中毒-凝血功能障碍时，常常突发致死性循环功能衰竭我们认为：对于休克的单一变量进行的简单分析应当被针对所有变量的综合分析所取代第二十六页，共一百零二页。无创血流动力学监测无创监测还应包括全面生理指标的监测：心脏功能：MAP和心指数肺功能：PaO2的变化组织灌

11、注功能：PtcCO2和PtcO2/FiO2需要-动态监测第二十七页，共一百零二页。总结：无创监测的目标发现早期的心脏、肺和组织灌注缺乏早期判断预后进行滴定式治疗以到达最佳答案指标改善预后第二十八页，共一百零二页。休克的容量治疗创伤、手术、感染第二十九页，共一百零二页。TRAUMA/ICU SURGERY volume deficit 容量缺乏immune suppression免疫抑制ARDSaltered endothelium血管内皮改变disturbed hemostasis凝血机制紊乱Inflammation炎症MOFaltered hemodynamics血液动力学改变 volume

12、 deficit 容量缺乏第三十页，共一百零二页。 容量替代治疗 人工合成胶体 供给充足 增加血容量适用于不同血型 改善血流动力学指标 减少血液/白蛋白用量 增加氧输送可随时应用 增加组织氧合 储存方便/有效期长 加强器官/系统功能无感染危险 缩短机械通气/ICU停留时间/住院天数费用最低 降低死亡率/费用 胶体液的优点 第三十一页，共一百零二页。代血浆开展历史 分 类年 代生产商早期明胶 1915早期右旋糖苷1945血定安（Gelofusine）1965B.Braun706代血浆1970血代(Haemaccel) 1972HoechstPlasmasteril(HES450/0.7)1978

13、Fresenius贺斯(HAES-steril) 1982FreseniusHemohes(贺斯仿制品)1995B.Braun/AbottVoluven(HES130/0.4)2000FreseniusHyperHaes贺苏2000Fresenius第三十二页，共一百零二页。复苏液体进展 选用何种液体复苏低血容量休克以往争议较多，传统观点主张晶体液与胶体液两者兼补为宜。新近的看法是：单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂，单纯输注葡萄糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症；而单纯输注等渗盐水可导致高氯血症，加重酸中毒.第三十三页，共一百零二页。晶体溶液 第三十四页，共一百零二页。平衡盐液乳

14、酸林格液 其配方为氯化钠6g，氯化钾0.3g，氯化钙0.2g，乳酸钠3.1g，加注射用水1000ml。 由于其渗透压、电解质、缓冲碱含量及PH与血浆相似，因此是一种有效的维持循环血量、提高血压、降低血黏度、增加血液流速、改善微循环和防止不可逆休克的复苏液体。但其并不能替代输血。血浆半衰期短，约45分钟、迅速分布到全部细胞外间隙。单纯输注大量平衡盐液抗休克，最后可导致血红蛋白急剧下降，对危重患者不利，必需及时输血。第三十五页，共一百零二页。高渗盐溶液 高渗氯化钠7.27.5%NaCl溶液 特点:是输注量少，仅4ml/kg，升高血压的速度快效果确切且对肾功能无不良影响，小剂量有提高肾血流量，改善肾

15、功能作用 机理:快速输注,血浆渗透压迅速上升，在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度，从而使液体从血管内皮细胞、红细胞和组织间隙进入血液循环。这种内生流体在快速输注高渗盐溶液后几秒内开始，在机体失血20%的情况下，小容量复苏可以在1分钟内使循环血容量完全恢复,但这种液体的转移是非常短暂的。第三十六页，共一百零二页。胶体溶液 第三十七页，共一百零二页。全血、血浆和白蛋白 严重低血容量休克患者在容量复苏的根底上必须输注一定量的全血以提供红细胞、白细胞、血浆蛋白等以满足携氧和恢复凝血功能等需要。 成分输血因其具有疗效好、副作用少及节约血液资源等优点，目前应用越来越广泛。白蛋白所提供的胶体渗透压对

16、维持血管内容量和防止水肿疗效较好，但因其价格昂贵且与后来的人工胶体右旋糖酐、羟乙基淀粉相比扩容作用差而较少用于扩容治疗。第三十八页，共一百零二页。血液代用品 分为血浆代用品和血红蛋白代用品两种 第三十九页，共一百零二页。血浆代用品 目前常用的为右旋糖酐、羟乙基淀粉和明胶衍生物三种，主要用于提高胶体渗透压和维持血容量，用于低血容量休克效果明显，但它们没有携氧能力，不能替代必要的输血。第四十页，共一百零二页。右旋糖酐 右旋糖酐又称葡聚糖，系一种高分子葡萄糖聚合物，有右旋糖酐70、右旋糖酐40和右旋糖酐10三种剂型，目前常用于低血容量休克治疗的为右旋糖酐70相对分子质量约7万8万。每输注1g右旋糖酐

17、70可使2025ml的组织间液渗入血管内，并能较长时间维持其胶体渗透压，其半衰期为1224h，因此有良好的扩容效果并且输注后可降低血黏度及血小板的黏附性，有利于疏通微循环。第四十一页，共一百零二页。右旋糖酐 右旋糖酐输注的缺点是少数病人可出现过敏反响，输注后在血循环内可改变凝血因子和血小板的特性而影响血凝，使局部患者出现出血倾向。但随着对右旋糖酐不良反响的逐渐了解，将其作为扩容剂的应用已逐渐减少。 第四十二页，共一百零二页。羟乙基淀粉HES 由高分子量支链淀粉经降解、羟乙基化并进一步加工处理后制成。一般而言，HES的扩容强度主要决定于分子量大小。体内停留时间那么主要由HES的羟乙基化程度大小(

18、以平均克分子取代级Ms表示)决定。低分子量HES扩容强度小，而高取代级HES因体内停留时间过长可能会发生凝血机制障碍和体内蓄积。所以,适当的分子量和羟乙基化程度是HES溶液有效性和平安性的关键因素。 第四十三页，共一百零二页。贺斯(HAES-steril./Fresenius AG, Germany) 即是中分子量低取代级HES的代表药物，是目前国内外应用最广泛的一种血浆代用品。其平均分子量为200000 D，平均克分子取代级为0.5，其半衰期为4小时，有效维持血容量48小时，能迅速改善血流动力学及组织氧供，提高器官灌注压，降低血液黏滞度，防止毛细血管渗漏，减少休克时血浆和白蛋白的渗出，对肾功

19、能无损害，对凝血机制无明显影响，在低血容量休克救治中较右旋糖酐和明胶类代血浆相比有更多的优点。 第四十四页，共一百零二页。万汶Voluven/ Fresenius AG, Germany) 系新上市的第三代HES溶液，其平均相对分子质量为130000D,取代级为0.4,取代方式约为9 /1,分布容积为5.9L,血浆半衰期1.4小时。上述特点使其更容易从肾脏排泄,从而在血浆和组织内蓄积明显降低,患者不良反响少,过敏反响低,对凝血功能的影响优于贺斯,并具有独特的毛细血管渗漏封闭效应。 第四十五页，共一百零二页。明胶衍生物 明胶衍生物为牛骨胶原的降解产物。 血定安B.Braun Germany含4琥

20、珀酰明胶的血浆代用品，由牛胶原经水解和琥珀酰化配制而成。半衰期5h，可增加血容量，使静脉血流及心输出量增加，加快血流速度，改善微循环，增加血液运氧能力，也能减轻组织水肿，有利于组织对氧的利用，其渗透性利尿作用也有助于维持休克病人的肾功能。在降低血液黏度、改善微循环方面可能优于血浆。但因其原料多取自牛骨，疯牛病传播问题使人们对明胶的使用很谨慎，目前几乎已经被羟乙基淀粉所取代。 第四十六页，共一百零二页。血红蛋白代用品 由于晶体液、血浆和血浆代用品均无携氧能力，而输血可能传播疾病，因此能运输和释放氧到组织的非细胞液、容易获得、无须配血、无病毒和细菌污染、无血液免疫抑制作用和保存时间长等优点的血红蛋

21、白代用品应运而生。血红蛋白代用品近年开展较快的有全氟化碳溶液、无基质血红蛋白溶液和人工红细胞溶液等。但目前还没有理想的血红蛋白代用品应用于低血容量休克的临床治疗。 第四十七页，共一百零二页。晶-胶混合溶液 应用高渗氯化钠溶液小容量复苏低血容量休克效果确切，由于Na+ 进入机体后很快渗透到组织间隙,因而高渗氯化钠溶液输注后扩容持续时间较短。单用晶体液时由于其易于透过毛细血管屏障,有约79 %的晶体液渗入组织间隙,有效循环中仅保存约21 %易致组织水肿。在用高渗盐溶液复苏低血容量休克患者同时伴随着胶体给药，可增加高渗盐溶液对血液循环的作用、提高存活率。目前应用于低血容量休克治疗的晶-胶混合溶液主要

22、有贺苏。 第四十八页，共一百零二页。 贺 苏 为7.2%氯化钠和6%羟乙基淀粉200/0.5的高渗晶体等渗胶体混合溶液，在欧洲广泛应用，国内完成期临床试验并且已经上市。贺苏因含有高渗电解质溶液更适合用于小容量液体复苏。快速输注贺苏后，在血管内外空间和细胞膜内外形成渗透压梯度，促使液体从血管内皮细胞、红细胞和组织间隙进入血管内，因此促使循环血容量快速恢复。第四十九页，共一百零二页。贺 苏 来自微血管内皮细胞的液体迅速流入血管，使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小。内皮细胞体积减小使毛细血管阻力减弱从而引起毛细血管血流加快。高渗内皮细胞细胞膜两侧的最大渗透压梯度形成后，内皮细胞水

23、肿越明显，这种微循环疗效的改善也越明显。 第五十页，共一百零二页。各种胶体和乳酸林格氏液的扩容效果的比较第五十一页，共一百零二页。胶体可预防和堵塞毛细血管渗漏降低手术、创伤、感染和外伤患者的发病率和死亡率可预防和堵塞毛细血管渗漏第五十二页，共一百零二页。胶体相对白蛋白的优点不易增加肺水 Boldt改善肺换气 Boldt对ARDS患者有利 Laggner防止并堵塞ARDS血管渗漏 Shoemaker不丧失于组织间隙 Guidet第五十三页，共一百零二页。 适用人工胶体的情况 适用白蛋白的情况低血容量 手术、创伤- 脓毒血症、烧伤 心脏手术(冠脉搭桥术)- 器官/系统衰竭 ARDS 毛细血管渗漏

24、儿童急性肝脏衰竭- 肝硬化- 肾病/ 透析 血浆交换 血浆置换低白蛋白血症 高胆红素血症 新生儿第五十四页，共一百零二页。胶体的适应症治疗和预防低血容量和休克1. 容量替代治疗： 以下原因引起的低血容量和休克： -出血 -急性创伤 -感染 -烧伤 -脱水和电解质丧失2. 节约异体输血 择期手术3. 治疗性血液稀释 如脑卒中、眼/耳堵塞4. 脊麻的扩容第五十五页，共一百零二页。结 论晶 体: 不适合, 扩容时间短暂有器官衰竭的危险 白 蛋 白: 有效，价格贵, use 25 g/dL右旋糖苷: 有效，过敏反响, 出血倾向, 肾损伤 明 胶: 扩容效果短暂羟乙基淀粉：有效、扩容时间长、稳定,也过敏

25、提高 BV,CI,DO2,VO2，改善结局, 降低本钱 推荐：早期抗休克治疗应首选胶体第五十六页，共一百零二页。急诊低血容量患者的输液选择生理盐水林格氏液贺斯万汶 (羟乙基淀粉)明胶右旋糖酐 晶 体 全血 红细胞 血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体白蛋白第五十七页，共一百零二页。 血制品需求量不断上升 捐血量处于平台或正在减少 血制品带来的风险也在激增 必须有协商一致的成分输血标准血 制 品第五十八页，共一百零二页。 手术出血和大量输血 在治疗大量失血的病人时，是否使用 FFP和使用多少 FFP，应在及时进行的凝血功能检查包括床旁检查的指导下进行。 FFP、冷沉淀和冷上清临床使用适应证 -英国

26、血液学标准委员会输血工作组Br. J. Haematol (2004,126 - 11)FFP 决不能在成人或儿童中作为单纯容量补充使用第五十九页，共一百零二页。新鲜冷冻血浆FFP FFP是全血采集后6小时内别离，于-20至-30保存的血浆。含各种凝血因子。失血性休克可预防性的应用FFP。PT或APTT大于正常值的1.5倍时，应输入FFP纠正凝血紊乱，FFP输入量10-15mL/kg。大量输血，红细胞输入量小于6个单位时不需补充FFP；大于6个单位，假设继续出血，那么补充FFP2个单位，以后每5个单位红细胞对应2单位FFP。 第六十页，共一百零二页。血液制品不可单纯用于扩充血容量 急诊抢救时的

27、输血指征：失血量大于全血容量30% 单纯扩容，严禁使用血浆制品 “卫生部输血指南扩容效果不理想： 全血的血浆增量效力仅76% ，血液动力学改善并不理想(Ahnefeld 1965) 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注并发危险性大： 病原体传播：HCV,HBV,HIV 免疫抑制 并发危险性大： 病原体传播：HCV,HBV,HIV 免疫抑制 第六十一页，共一百零二页。小容量复苏新概念第六十二页，共一百零二页。 容量复苏的观念在不断变化第六十三页，共一百零二页。即刻复苏与延迟控制复苏 对失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底

28、止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体根本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。过早地使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压即刻复苏,并不能提高患者的存活率，事实上有增加病死率和并发症的危险。 第六十四页，共一百零二页。 Bickell，Martin等比照研究了即刻复苏和延迟复苏的情况。 即刻复苏组液体2478ml 延迟复苏组平均输注液体375ml 但两组在到达手术室时的血压却根本相同 延迟复苏组的各项实验室检查指标、术后并发症及病人死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏组20h成活率50%，延迟复苏组20h成活率为65%。 但即刻复苏组发生ARDS、脓毒症、肺炎等并发症低于延迟复

29、苏组发生并发症p=0.003。第六十五页，共一百零二页。低温复苏 指中心体温低于35 。轻度3235 , 中度2832 , 重度28 以下。 研究说明, 低温能降低脑组织氧需要量, 抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成,调控神经递质的释放, 降低脑水肿和缺血-再灌注损伤。 低温对最易受损伤的脑都有保护作用, 对脏器乃至整个机体可能也具有保护作用。第六十六页，共一百零二页。低温复苏 Steizemann 等对创伤低体温进行的研究显示, 创伤后低体温并不增加临床病死率, 入院时21% 患者体温低于35。我们认为, 宜采用中度低温复苏(亚低温) , 既能降低组织的代谢和氧耗, 节约能量, 又能防止

30、重度低温对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施, 还可防止寒颤和血液黏稠度增加。 第六十七页，共一百零二页。小容量复苏 对于非控制性出血的低血容量休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丧失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒。 同时大量快速输液可影响血管的收缩反响，可以造成血栓移位，进而导致出血量增加。 短期内输注大量液体也存在加重组织水肿：消化道黏膜和肺组织，加剧了与休克有关的微循环障碍。第六十八页，共一百零二页。小容量复苏 即静脉快速输注小容量的高渗盐溶液7.27.5%以快速纠正休克。这种策略的目标是尽可能快速地使宏观和微观血液动力学

31、恢复正常。 动物实验说明，当失血量为50% 时，仅用剂量为4ml/kg体重的高渗氯化钠溶液，就足以使心输出量正常，使机体血压显著升高。 同时伴随着胶体610%的右旋糖酐60或70；610%的羟乙基淀粉200/0.5或200/0.62给药可增加高渗盐溶液对血液循环的作用提高存活率。第六十九页，共一百零二页。小容量复苏 小容量复苏对血液循环的快速效应源自血浆渗透压的迅速上升，从而在血管内外空间和细胞膜内外形成了渗透压梯度。与标准的容量替换相比，小容量复苏的优越性在于其目标是微循环。通过高渗作用使来自微血管内皮细胞的液体迅速进入循环，使得休克期间由于水肿导致体积增加的内皮细胞体积迅速减小，使毛细血管

32、阻力减弱，从而引起毛细血管血流加快，进而改善微循环与酸中毒。 第七十页，共一百零二页。急性失血性休克由于大量的快速失血,急性失血性休克快速进入机体失代偿状态,死亡发生率高。各类灾害事故统计显示，创伤伤员第一死亡顶峰是创伤后小时内，死亡率占50%。而对急性失血性休克的抢救时间:急救黄金小时是世界公认的救治时间。第七十一页，共一百零二页。急救黄金1小时早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施。需要一个快速、有效的容量复苏的方法。第七十二页，共一百零二页。失血性休克病人液体治疗的主要目的恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积；改善器官和组织毛细血管灌注;恢复和维持正常的

33、氧运输能力；预防炎性介质的激活;预防再灌注所引起的细胞损伤。第七十三页，共一百零二页。使用晶体液：生理盐水或乳酸林格液问题：需要较大的剂量短时间输注困难可以使血浆蛋白的稀释及胶体渗透压的下降 组织水肿含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 大量输注乳酸林格液可能影响乳酸水平目前临床急性失血性休克容量复苏方案第七十四页，共一百零二页。目前临床急性失血性休克容量复苏方案使用等渗胶体液：问题：需要较大的剂量短时间输注困难对未控制出血的失血性休克病人进行复苏，可能导致凝血障碍和再出血第七十五页，共一百零二页。急救黄金1小时早期的容量复苏是降低急性失血性休克一小时内死亡率的关键措施需要一个快速、有效的

34、容量复苏的方法小容量复苏Small Volume Resuscitation第七十六页，共一百零二页。小容量复苏SVR 小容量复苏为快速输注小容量高渗盐溶液7.2%-7.5%Nacl，以恢复急性失血性休克患者血液动力学，由于其临床用量较小，仅需3-4ml/kg ，故称为“ 小容量复苏。第七十七页，共一百零二页。 因能够迅速恢复循环血容量、 改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供，以及减少休克后并发症的发生，临床上主要用于急性失血性休克病人的早期容量复苏治疗。小容量复苏SVR第七十八页，共一百零二页。小容量复苏的作用机制内皮细胞组织间隙 小容量复苏时，高渗盐溶液使渗透

35、压升高，使内源性液体从细胞和组织间隙进入血管内，从而快速恢复有效血容量。在机体失血20%的情况下，小容量复苏可以在1分钟内使循环血容量完全恢复。第七十九页，共一百零二页。小容量复苏SVR的优势获得血液动力学稳定所需的容量更小 节省时间减少休克导致的内皮细胞水肿和白细胞内皮贴附 优化微循环减少缺血再灌注损伤改善预后第八十页，共一百零二页。小容量复苏的突破SVR中高渗盐溶液的问题：由于NaCl被迅速分布到全身并被排泌，因此那么仅能获得非常短期的血流动力学稳定参加羟乙基淀粉是SVR概念的开展中的突破：羟乙基淀粉极大延长了容量效果的时间小容量复苏后，立即进行足量的标准容量治疗晶体和胶体，以继续稳定血管

36、内容量第八十一页，共一百零二页。贺苏 HyperHAES即可用于SVR第八十二页，共一百零二页。7.2 % NaCl高渗通过渗透梯度的途径内源性液体的转移迅速增加血管内容量。依靠6 % HES 200/0.5等渗稳定容量复苏的效果 因此，贺苏可以通过小容量复苏快速产生强大的效果。贺苏(HyperHAES)能够第八十三页，共一百零二页。贺苏作用机制血管内 间隙 细胞内Na+ATPNa+Na+K+7.2%Nacl注射液产生了渗透梯度促进体液进入血管内6%HES200/0.5 延长体液在血管内的维持时间，产生扩容效力+第八十四页，共一百零二页。 容量效力：容量效果是所输容量的3-7倍 效力平台期：30-60分钟 后续治疗：立即进行继续的容量治疗晶体和胶体，以继续稳定血管内容量。贺苏的作用机制第八十五页，共一百零二页。贺苏的临床应用-院前急救目的：观察院前复苏和转移到急诊室途中使用HyperHAES进行的可行性和血流动力学效果。研究设计：采用前瞻、随机、对照的临床试验35名出血性休克患者院前和转移途中初始输注250ml贺苏或250ml贺斯随即使用胶体和或晶体进行传统的容量替代治疗 Mols et al. JEUR 1999; 3: 99104.第八十六页，共一百零二页。使用 Hyp