麻醉与呼吸课件

1、Anesthesiology Review麻醉与呼吸Chapter21Oxygen Transport 运送到组织的氧量就是动脉氧含量乘以心输出量即血液中的含氧总量。氧在血液中主要以两种形式运输：与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（约占98.5%）；溶解于血浆的形式（1.5%）。影响氧量输送的5个因素：1、血红蛋白的浓度2、血红蛋白氧的亲和力3、血氧饱和度4、 心输出量5、血中O2 的溶解量动脉血氧含量：CaO2=(Hb1.39SaO2/100)+(PaO20.003）血中溶解的氧几乎对Cao2没什么影响，除非血红蛋白携带的氧严重减少，例如严重贫血或CO中毒或动脉氧分压特别高。由于组织利用一部分氧

2、，混合静脉血一般比动脉血氧含量低25%。混合静脉血血氧饱和度为75%，相应的混合静脉血的氧分压为40mmHg，那么此时混合静脉血氧含量为：混合静脉血氧含量：氧供（DO2）：是指组织在单位时间内能获取氧的量；等于心输出量和动脉血氧含量的乘积。氧供（DO2）=COCaO2（ml/min）例如当CO为5L/min时，Do2=211.5ml/L5L/min=1057ml/min(约1L/min)组织耗氧量:Vo2=COC(a-v)O2安静时，心输出量为5L/min时，每分钟氧耗量为250mlmin。那么，当氧耗量不变时，心输出量的减少则需要动-静脉氧含量差值的成比例的增加，一般都是增加组织摄氧。相反，

3、如果组织氧耗量增加，则CO、C(a-v)O2或两者都需增加。氧解离曲线氧离曲线是表示血红蛋白与氧结合和解离特性的曲线，描绘氧分压与氧饱和度关系的曲线。1.生理意义：氧离曲线成S形，曲线上部相对较水平，说明当PO2在60100mmHg之间时，虽有氧分压的较大变化但氧饱和度变化却很小，氧饱和度仍可至少保持在90%；曲线下部比较陡直，特别是PO2在2040mmHg时更为明显，表明轻微的PO2下降即可导致氧饱和度的下降（SO290%）。3.氧离曲线偏移意义及其影响因素氧离曲线左移表示血红蛋白与氧的亲和力增高，也就是说在同等氧分压下，氧饱和度较高（如胎儿的血红蛋白）。而亲和力一旦增加就需要更高的组织灌注

4、来获氧。已储存12 周的库存血中红细胞内的2，3DPG显著下降，增加氧的亲和力，大量输注会影响氧的释放。 氧离曲线右移表示血红蛋白与氧的亲和力降低 ，也就是说在同等氧分压下，氧饱和度较低，因为亲和力下降，更利于氧的释放，所以低组织灌注也能维持组织氧需。氢离子增多、温度增高和DPG的增多均可使氧离曲线右移。影响因素：主要受PH、体温、2,3-DPG等的影响。Chapter22Carbon Dioxide TransportCO2,是机体氧化代谢的最终产物，它从组织进入血液，经循环和肺内气体交换进入肺泡，随呼吸而排出体外。CO2在血液中的运输主要形式有3种：1.物理性溶解(5-10%)。2.碳酸氢

5、盐形式3.氨基甲酰血红蛋白形式CO2 in Plasma1、一些溶解在血浆中运输到肺。2、和水结合成碳酸，又会分解为氢离子和碳酸氢盐离子。Chapter 9 Carbon Dioxide Retention and CapnographyASA已规定呼末PCO2为麻醉期间的基本监测项目。1、在过去用的麦氏系统中，因没有单向阀或吸收罐，CO2重复吸入的程度由新鲜气体流量、环路结构、通气量、呼吸模式等因素决定。2、无效腔的增大，尤其是体型瘦小的患者。湿热交换器也可能成为无效腔的一部分，其容积越大，无效腔则越大。3、现在麻醉机中的封闭式呼吸回路几乎没有CO2重吸入，但是任意一个单向阀的失灵都将造成C

6、O2重吸入4、CO2吸收罐。如果CO2吸收剂失活也会造成CO2重吸入。解决方法可以立即提高新鲜气流量，然后再找出潜在原因。CO2 Retention 麻醉呼吸回路、废气排放或新鲜气体供应管路漏气或阻塞都会增加CO2潴留。Capnography在麻醉诱导时，CO2的重复吸入会延长诱导时间，因为肺泡张力是有限的，会影响麻醉气体的吸入。CO2描记法可帮助我们发现上述的问题。当重复吸入时会使CO2描记图的基线上升，展示给我们的更高的呼末CO2波形，即使此时是正常的。采样方法：1、主流测定器。将红外线传感器连接在气管导管接头上，直接测量通过的呼吸气流。它反应快、误差小，但体积大，而且需要加热到40度，又

7、会增加皮肤灼伤的风险。2、现在手术室最常用的就是旁流采样器。旁流式从呼吸机回路中采集气体样本，分析模块则在监护仪中。旁流采样流量为150-250ml/min，大概平均200ml/min，当采样流量低于150时，采样时间就会减慢，当大于250时，新鲜气体就会污染采样。呼出的水蒸气凝结在采样管壁上也会干扰测定，用空注射器冲刷采样管可减少水分，减小误差，但还是需要一个新的湿化过滤器。正常的CO 2波形一般可分四相： 相：吸气基线，应处于零位，是呼气的开始部分为呼吸道内死腔气，基本上不含二氧化碳。 相：呼气上升支，较陡直，为肺泡和无效腔的混合气。 相：二氧化碳曲线是水平或微向上倾斜，称呼气平台，为混合

8、肺泡气，平台终点为呼气末气流，为PETCO2值。 相：吸气下降支，二氧化碳曲线迅速而陡直下降至基线新鲜气体进入气道。 角：即 、相间的夹角，正常值在100-110度之间，阻塞性肺疾病患者 角100度。 角：即、相间的夹角，正常时100度，当重复吸入时，角增大。正常的基于时间的CO2描绘图，呼末CO2相对不变。阻塞性肺疾病患者CO2描记图，由于患者呼气延长，呼气相上升慢，坡度缓，角更钝。不同的CO2描记波形及其含义正常自主呼吸正常机械通气不同的CO2描记波形及其含义肌松残余作用：见于自主呼吸与呼吸机对抗的初期，肋间肌和膈肌运动失调吸气时出现的心源性震荡所致（心跳对肺、胸壁振动所致，多见于小儿）不

9、同的CO2描记波形及其含义活瓣关闭失灵 或CO2吸收剂失效时，基线PETCO2同时逐渐升高采样管漏气时，呼气早期由于空气干扰，平台下降，呼气末，由于管道压力升高，干扰变小，接近正常不同的CO2描记波形及其含义严重阻塞性肺疾病患者（第一秒用力呼气容积20%）采样管堵塞不同的CO2描记波形及其含义阻塞性肺疾病出现恶化（慢阻肺患者支气管痉挛）时，曲线右移原因PETCO2PETCO2-PaCO2梯度吸入CO2正常CO2产量（恶性高热、疼痛等）正常肺内分流生理或解剖无效腔增加过度通气正常通气不足正常采样管泄露麻醉中常见引起PETCO2及梯度变化的原因一般情况下PETCO2的正常值为38mmHg， PET

10、CO2-PaCO2梯度5mmHg。Chapter 23Interpretation of Arterial Blood Gases 动脉血气分析的作用动脉血气的临床测定包括氧分压、二氧化碳分压和PH值的测定。血气分析出的异常临床状况可指导病人的治疗，包括低氧或高碳酸血症的处理，脱离机械通气，运用适当高碳酸血症进行肺保护，以及酸碱失衡的诊断和处理。酸碱失衡的分类一般都是混合性的酸碱失衡包括：1、代谢性酸中毒（感染性或心源性休克、肾衰、酮症酸中毒）2、代谢性碱中毒（利尿药的应用、胃内引流或呕吐）3、呼吸性酸中毒（昏迷、神经阻滞、呼、呼吸肌无力、慢性阻塞性肺病）4、呼吸性碱中毒（过度通气）。Vent

11、ilation正常的PaCO2为3644mmHg。当PaCO244mmHg 时表示通气不足在ABG中显示，PH一般随PaCO2上升而相应的降低，大体上PaCO2每增加10mmHg,则PH下降0.08，大概计算一下如果是PaCO2的改变引起PH的改变，那么异常原因就是基本的呼吸障碍，如果不是那就是代谢性酸碱失衡就是更常见的混合性酸碱失衡引起的。Oxygenation氧分压依赖于吸入氧浓度、肺泡通气、混合静脉氧饱和度和通气血流比例。1、判断是否存在低氧血症（PaO260mmHg）。2、P（Aa）O2诊断其严重程度。如果P（Aa）O2是正常的，（20mmHg），那么就是通气不足或吸入氧浓度的降低造成

12、的低氧血症。如果P（Aa）O2升高，那就是通气血流比例失调，肺内动静脉分流增加，或是少见的肺弥散功能障碍造成的。3、氧饱和度可通过正常的氧解离曲线中的PaO2估计出。如果实际测的氧饱和度比评估值小，那必然存在血红蛋白的异常（例如碳氧血红蛋白，高铁血红蛋白，或硫血红蛋白）。举例：一名长期血液透析的车祸骨折患者，无其他明显外伤，欲行切开复位内固定术，在麻醉诱导时患者呼吸加深，麻醉后在吸入50%的O2时，ABG示PaO2, 266mmHg;PaCO2, 32mmHg;PH, 7.17;HCO3-, 12mmol/L.PH在酸中毒的范围。PaCO2 低于正常值，所以患者是代谢性酸中毒，根据病史也可能是

13、混合性的。根据慢性代谢性酸中毒患者代偿Winters公式（PaCO2 =1.5*HCO3-+8），算出PaCO2应该是26，但实际是32，所以患者应该是因慢性肾衰和全麻中代偿减弱造成的代谢性合并呼吸性酸中毒。PAO2 计算为316mmHg,实际PaO2是266，则P（Aa）O2为50，表示患者在慢性肾衰、外伤创伤、全麻下出现了通气血流比例失调。Chapter 24Blood Gas Temperature Correction 动脉PaCO2 、PaO2、PH高度依赖于温度。大部分的血气分析机器都设定为37度。如果患者实际体温接近于37度，那么测出的值就越接近于患者体内的值。患者体温与37度差

14、距越大，机器测得的血气值与实际值差距越大。1.对O2和CO2溶解度及其分压的影响。当样本被加热到37度，这会造成溶解度的下降和分压的增高，相反，如果温度下降，那么O2和CO2的溶解度会增高，相对应的分压会降低，每降低一度，PaCO2大约会降低4.5%。因此要想测得患者实际的PO2和PCO2，就得纠正机器的温度接近于患者的体温。2.对PH的影响。当温度下降时，水分解为OH和H就会减少，因此PH会升高，POH也会升高，每下降一度，PH会升高大约0.015。假如患者的体温低于37度，而血样会被加热到37度，水的分解增加，PH就会降低。Chapter 25 Central Regulation of

15、Ventilation 呼吸中枢是指在中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮质、脑桥、延髓和脊髓等部位。在不同的状态下，呼吸运动为机体提供氧和排出二氧化碳，调控血液PH值，以保持内环境的平衡。呼吸中枢通过接受中枢和外周化学感受器的刺激来维持。Neural ControlInspiratory Center 吸气中枢是呼吸动力的基础位点，位于延髓网状结构的背侧，并延伸至整个脊髓。它是基本自主呼吸节律的起源部位，在功能上相当于呼吸系统的起搏器。Pneumotaxic Center呼吸调整中枢位于脑桥，它的基本功能是限制吸气深度。强力信号会导致吸气周期缩短，呼吸频率增快。 Exp

16、loratory Center 呼气中枢位于延髓腹侧，通常是呼气中枢冲动传导抑制了吸气相时肌肉的进一步收缩，发生被动呼吸运动。因为呼气是一个被动的的过程，所以通常是静止的。当需呼气量增加时，呼吸中枢就会发送传出信号，从而刺激呼气运动。 Apneustic Center 长吸中枢位于脑桥下部。它的作用在于对抗呼吸调整中枢，在正常的呼吸中不起作用。在Hering-Breuer反射中，细支气管的张力感受器通过迷走神经反馈到吸气中枢从而限制肺的过度膨胀，在正常通气时此反射不起作用而当潮气量大于1.5L 时会激活此反射。Chemical ControlCentral中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部，主

17、要接受H的刺激。血液中的H不易通过血脑屏障，而是通过CO2自由通过后和H2O结合为H2CO3，后解离出H，刺激中枢化学感受器。当受到刺激时，中枢化学感受器就会刺激吸气中枢，从而增加呼吸频率。因此，P aCO2间接影响脑脊液中的H水平来控制呼吸，此效应在1分钟内达到峰值，随后就会减弱，在48h内，只会产生8次效应峰值，随后会出现代偿，HCO3进入脑脊液来中和增多的H。Peripheral外周化学感受器是由颈动脉体和主动脉体构成，对O2，CO2，PH的变化很敏感。当PO2下降时，可通过外周化学感受器，刺激吸气中枢，此效应在3060mmHg最敏感。当平均动脉压低于70mmHg 时，呼吸会增强，低氧对

18、于外周化学感受器的刺激产生的效应会被消除，尤其是在依靠低氧刺激呼吸的慢阻肺病人中更加明显。颈动脉体的丧失（颈动脉内膜剥脱术中），会降低对低氧的反应性，对PaCO2的变化敏感性降低30%，此时就不会有呼吸的代偿改变。Chapter26 Physiologic Effects Of Hypercarbia and HypocarbiaPaCO245mmHg ，高碳酸血症PaCO235mmHg ，低碳酸血症Effects of CO2 Changes on Various Organ SystemsPaCO2 在2080mmHg 范围内时，每升高1mmHg,脑血流量可相应增加1.8ml/(100gm

19、in)，脑血容量可增加0.04ml/100g。 Central Nervous System1、高碳酸血症会降低动脉周围脑脊液的PH，导致脑血管舒张（在直径小于100微米的血管中作用最明显），降低颅内压。病理状态下也许会降低CO2的影响。例如全心缺血12min 、因外伤的造成的血脑屏障的破裂、以及急性短暂缺血会消除大约24hCO2 的影响。正常情况下人类会在PCO2大于90mmHg 时陷入昏迷，但在使用鸦片、苯二氮卓类药物等时限制值会降低。2、当PCO2下降到2030mmHg 时，血管收缩会引起大脑缺血。继发于过度通气的低碳酸血症会引起轻度头痛、眩晕、视觉障碍，还有因呼吸性碱中毒引起大量钙与白

20、蛋白结合造成的低钙血症。Respiratory SystemCO2可以通过对中枢和外周化学感受器的作用而兴奋呼吸。100mmHg的PaCO2可对分钟通气量产生最大效应的刺激。任何更高的PCO2都会引起呼吸抑制。高碳酸血症会造成缺氧性肺血管收缩，增加肺血管阻力。低碳酸血症抑制肺血管收缩，造成支气管收缩，降低肺顺应性。Cardiovascular System1、CO2的升高，由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放，使心肌收缩力和血管张力增加，心率增快，心输出量增加。当PCO2在较高水平时（8090mmHg)，高碳酸血症又会引起血压、心输出量和心率的降低。2、高碳酸血症会造成心律失常，尤其是在吸入氟烷时

21、，这是因为CO2会兴奋交感神经，造成儿茶酚胺释放增多以及氟烷使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高所致。3、低碳酸血症会降低心输出量。在正压通气时，如果通过增加潮气量（至少1020mlkg）来增加分钟通气量，静脉回流就会减少；中枢神经系统的血管收缩会抑制交感神经的活性，这会引起血压、心输出量、心率的降低；继发于低碳酸血症的呼吸性碱中毒会造成Ca离子的减少，也会造成以上的降低。Gastrointestinal System 清醒病人，高碳酸血症（呼吸性酸中毒）会增加肝脏和肝门静脉的血流；相反，低碳酸血症（呼吸性碱中毒）会降低肝脏和肝门静脉的血流。如果全麻时，病人的交感神经没有被完全抑制，PCO2升高会引起

22、内脏血管收缩和肝脏血流的减少。在深度麻醉中，交感神经被完全抑制，PCO2升高会引起血管舒张，增加肝脏的血流量。Renal System慢性高碳酸血症会造成肾脏对HCO3-的保留和代偿性的代谢性碱中毒。慢性低碳酸血症会造成HCO3的丢失和代偿性的代谢性酸中毒。MetabolicPCO2 升高可刺激肾上腺素能神经和肾上腺髓质使血管内肾上腺素及去甲肾上腺素平行的升高。高碳酸血症和呼吸性酸中毒会促进K从细胞内向外转移，细胞重摄取钾会变慢，反复的高碳酸血症会引起血浆中钾的逐步升高。Pharmacologic Effect of CO2 Changes 高碳酸血症和呼吸性酸中毒会影响许多麻醉药物的药代动力

23、学。例如，局麻药以非离子型能迅速通过细胞膜，这是因为局麻药是弱碱性的，当出现酸中毒时，非离子型的药物量就会相对减少，降低透过细胞膜的药量从而降低了药物的活性。PCO2升高时会使氧解离曲线右移，有利于氧自血红蛋白释出，当PCO2降低是又会出现相反的反应。Effect of CO2 Changes on Minmum Alveolar Concentration当PCO2在20100mmHg 时对于吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度没有任何差别，高浓度的CO2也可以麻醉。245mmHg的PCO2会造成1.0MAC 。Signs and Symptoms 高碳酸血症没有明确的诊断标准，但是有些体征会出现，

24、因此动脉血气分析和呼吸气体检测经常作为诊断的参考。谢谢大家Chapter 21Five variables affect O2 delivery（4）CO CO可与Hb结合，占据Hb分子中O2的结合位点，因此使血液中HbO2的含量减少。CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着在极低的Pco下，CO即可从HbO2中取代O2。此外，当CO与Hb分子中的一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍O2的解离。（联想：CO中毒时，氧饱和度检测读数会高估真实的SaO2，因为COHb在氧饱和度计测量下表现为90%HbO2和10%HHb）因此，CO中毒既可妨碍Hb对O2的

25、结合，又能妨碍Hb对O2的解离，危害极大。氧供（DO2）=COCaO2（ml/min）-推断一下，血液稀释时或者SaO2降低时动脉血氧携氧能力下降，维持组织供O2要靠心排量来代偿。而当，休克病人心排血量受损时，维持相对高一些的Hct（30%-35%）即为保证组织供O2所必要的纠正书中，错误一处 CaO2为21.15ml/dL，换算为dL/L应为2.115dL/L；但是最终DO2正确由此说明，在计算该公式时一定要注意单位的换算！Chapter 09CO2监测-欧美达麻醉气体监护仪欧美达麻醉气体监护仪属于旁流采样分析CO2的测量原理为红外光谱分析法由采样管、积水杯（D-FEND）、气体分析模块、监