加强CKD的CVD防治课件

1、加强CKD的CVD防治前言(1)CKD与CVD之间有很强的相关性(2)心衰者具很高的肾功能不全的发生率，表现GFR下降、 蛋白尿、水钠潴留，预后很差，死亡率很高，此谓心肾 综合征(CRS)(3)肾实质性病变是构成CVD的一个独立致病因素，与传统 的危险性因素无关，2/3的CKD患者尚未发展到ESRD已 死于CVD，此谓肾心综合征(RCS)(4)可见心肾一家，CKD的CVD防治问题需心内科、肾内科 共同努力1.CKD诊断标准(KDOQI)(National Kidney Foundations Kidney Disease Outcome Quality Initiative-KDOQI)(1)

2、诊断标准 肾脏损伤，结构成功异常3个月，伴或不伴GFR下降， 表现有： 病理异常 血尿化验异常 影像异常 eGFR60ml/min/1.732 3个月，伴或不伴肾损伤 (2)肾功能受损指标 eGFR 1.5mg/dl Cystatin C (C型半胱氨酸蛋白酶竞争性抑制蛋白)， 能检出肌酐清除率正常的GFR下降 正常值范围0.45-1.21mg/L (中位数0.85mg/L) 蛋白尿 微白尿30-300mg/24hr 蛋白尿300mg/24hr 蛋白尿评价不受GFR影响，它代表小球毛细血管内皮功能 GFR、蛋白尿二个各自独立的预测CVD危险因素(3)GFR和蛋白尿代表二个独立的CVD危险因素

3、GFR蛋白尿 6045-55903.32期60-893.03期30-594.34期15-290.25期602.11.045-593.71.4(40%)30-4411.32.0(100%)15-2921.82.5(180%)3.0mg/dl，先试用CCB观察(2)CKD中RASI的应用问题 可逆性肾衰 低血压 严重CHF、低肾血流量 严重低钠、少尿 这时的肾功能依赖Ang支持，维持出球A收缩，保持小球滤过压，应用ACEI/ARB，出现肾功能衰竭(2)CKD血脂异常治疗证据 CKD 2-3期患者已有诸多他汀试验，显出从他汀治疗中获益 PPP试验，19737例应用pravastatin治疗中位数随访

4、64个月， CKD、MD者获益，全因死亡风险降低29% HPS试验1329例轻度CKD者，Simvastatin 40mg/d与安慰剂 组比，绝对危险性降低11%，对照组为5.4% 4D试验 1200 MD血透者，atorvastatin 20mg/d与对照组比， 对CVD一级复合终点，未见阳性结果 AURORA试验，2776例血透者 Rosuvastatin，LDL-C达到 预期的降低，但对CVD复合终点未获阳性结果 SHARP试验 9500例CKD高危者，应用Simvastatin+ ezetimile 与安慰剂组比，主要粥样硬化事件降低17%(p=0.0022)，主要血 管试剂15.3%

5、(p=0.0012) CKD者应早期应用调脂药物获益大，重症透析者也许获益小 (3)CKD 2-4期(GFR 15-89ml/min/1.73m2)推荐降脂治疗 CKD作为CAD等危症，降低LDL-C作为首要治疗目标 、 C CKD者降低LDL-C，可降低CVD风险 a、B 他汀治疗减慢肾功能丧失率，并保护延缓透析时间 a、C CKD 2-4期尿蛋白300mg/24h，应考虑他汀治疗 a、B 中重度CKD者他汀单用或联用，必需把LDL-C降为 1.8mmol/L(70mg/dl) a、C (Eur Heart J 2011:32:1769-1818)(4)CKD 5期(GFR15ml/min/

6、1.73m2)降脂药物应用 肾脏排泄受限的患者，他汀类减量应用 降TG采用n-3不饱和脂肪酸 CKD 5期延缓粥样硬化不单纯是降脂问题 5期存在高胱氨酸血症(15uM/L)，每升高5uM/L心肌缺 血、卒中分别上升70%、80%(高Hcy是非传统致粥样 硬化的高危因素) JACC 2011:58:1025-1033(5)CKD的降脂治疗安全性 CKD1-2期可耐受中等剂量他汀 CKD 3-5期必需减小剂量应用 选择不经肾脏排出的药物(atorvastatin, fluvastatin, pitavastatin) 贝特类增加血清肌酐和同型半胱氨酸，影响eGRF的估算 非诺贝特不可透析，GFR50ml/min/1.73m2不能应用 6.小结(1)CKD成人人群发生率10%左右(2)CKD是CAD等危症，加速动脉粥样硬化进程(3)