麻醉科羊水栓塞相关病例讨论课件

1、病例分析病例摘要：女，25岁，胎膜早破行剖宫产术，既往无特殊病史。入室BP120/80mmhg，HR82次/分，RR24/分。左侧卧位行L1-2穿刺置管顺利，平卧后回抽无血及脑脊液，注入2%利多卡因5ml，5min后测麻醉平面T6L2。再次注入2%利多卡因8ml，10min后诉胸闷气短，发绀，面部抽搐继而全身抽搐，口鼻腔涌出大量粉红色泡沫样痰。紧急气管插管后正压通气，静注地西泮20mg，地塞米松20mg，氯丙嗪3ml和2%硫喷妥钠5ml，抽搐明显减轻，20min后完全停止。抽搐期间无法测量血压，扪大动脉搏动约150-160次/分，静注毛花苷C0.4mg和呋塞米40mg。抽搐停止后测血压120/

2、70mmhg，心率140次/分，呼吸道阻力明显减小。此时出现血尿，腹部测平面针刺处出现淤血点。初步诊断羊水栓塞，分次给予氨茶碱0.25g，罂粟碱20mg，和地塞米松50mg。自主呼吸回复后潮气量正常，双肺湿罗音基本消失，血流动力学基本稳定。抽静脉血5ml离心镜发现脂肪球和羊水有形成分，血小板72109/L,APTT56s，PT16.7s，TT26s，D二聚体110mg/L。病情稳定4h后在局麻下手术，产一缺氧女婴经抢救无效死亡。术后4h拔管后有烦躁不安等轻度神经精神症状，24小时后意识恢复正常。经验教训：本例羊水栓塞诊断明确，分析胎膜早破是羊水进入循环的条件，硬膜外穿刺患者屈曲卧位压迫子宫导致

3、宫腔内压力升高，促使羊水进入母体循环而诱发羊水栓塞。肺动脉栓塞、肺动脉高压和通气障碍造成严重低氧血症，高碳酸血症和急性左心衰竭。一原因和机制羊水栓塞是一种凶险的产科并发症，发病突然，死亡率高达70-80%。原因：羊水中的有形物质包括扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪和粘蛋白等进入母体血循环。常见诱因为经产妇分娩过快、胎膜早破或人工破膜、宫缩过强、胎盘早剥、死胎不下、前置胎盘、子宫破裂或剖宫产，这些导致宫腔血管开放，羊水进入的途径为子宫颈内膜静脉，子宫下段静脉、胎盘边缘静脉窦、损伤的子宫血窦等开放的血管。机制：一般认为羊水栓塞主要有过敏反应和机械性血管阻塞两种机制。1）过敏反应：胎儿成分作为抗原刺激母体

4、产生并释放前列腺素、组胺、白三烯和细胞因子等，导致严重过敏反应。很快发生的与出血不成比例的严重休克，支气管痉挛造成通气障碍和呼吸衰竭，心动过缓进而心脏停跳。羊水物质直接诱发肺血管痉挛，肺血管阻力增高。刺激迷走神经兴奋使肺血管痉挛加重致急性肺动脉高压，肺血管通透性增高导致肺间质和肺泡性肺水肿。肺动脉高压使右心前负荷加重致急性右心衰竭，肺血管痉挛使左心回心血量减少致周围循环衰竭。临床表现1.症状体征：羊水栓塞发病迅猛，常来不及检查患者已经死亡。主要依据临床表现做出初步诊断，决不能等待检查结果而丧失抢救时机。分娩过程中，手术中或胎儿娩出后突然寒战、烦躁、气急、尖叫、呛咳、呼吸困难首先应考虑羊水栓塞。

5、产后大出血、凝血功能障碍、循环衰竭及与出血不成比例的休克，也应高度怀疑羊水栓塞。呼吸循环衰竭可表现为两种类型：1）爆发型：大多在前驱症状之后很快出现极度呼吸困难、发绀、频繁咳嗽、粉红色泡沫痰等急性肺水肿表现、心动过速、血压下降，甚至瞬间心跳呼吸骤停而死亡。2）缓慢型：一过性轻微咳嗽和胸闷等，产后出现流血不止、血液不凝，然后出现血压下降。2出凝血障碍：呈现大量阴道流血为主的全身出血倾向，粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。轻症仅仅以产后阴道流血为主要表现，易误诊为宫缩乏力。抗休克：扩容，纠酸，应用血管活性药物。防止DIC：一旦确立诊断，尽早应用肝素抑制血管内凝血。首次用肝素1mg/kg加盐水100ml1h内静滴。监测ACT和凝血指标确定是否需重复给药，维持凝血时间比正常值稍长。在肝素基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板及新鲜血浆等以补充凝血因子，制止产后出血。防治心衰：强心利尿。防治多器官损