霍乱临床表现及鉴别诊疗精编ppt

1、霍(Huo) 乱(Cholera)第一页，共四十八页。定义病原学流行病学发病机制病理生理临床(Chuang)表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防第二页，共四十八页。定(Ding) 义是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：起病急剧烈的腹泻、呕吐脱水、电解质及酸碱失衡循环衰竭第三页，共四十八页。历(Li) 史2个发源地：印度恒河三角洲 古典生物型印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型7次大流行：前6次是古典生物型第7次（1961年）是埃而托生物型1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行；第四页，共四十八页。1883年首次发现霍乱

2、弧菌；1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱；1962年5月第十五届世界(Jie)卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。霍乱的命名第五页，共四十八页。病(Bing)原学（1）病原体：霍乱弧菌(Vibrio Cholerae)形态：G阴性，短小稍弯曲杆菌；一根鞭毛，长为菌体4-5倍；运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列；第六页，共四十八页。病原学(Xue)图片第七页，共四十八页。病原学(Xue)图片第八页，共四十八页。病原学图(Tu)片第九页，共四十八页。病(Bing)原学图片第十页，共四十八页。病(Bing)原学（2）分类（WHO腹泻控制中心依据O抗原）O1群霍乱弧菌：两型不典型O

3、1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O2-O200+， 一般无致病性， O139特殊。第十一页，共四十八页。病(Bing)原学（3）培养：普通培养基：生长良好；碱性培养基：生长更快；培养温度：37度；第十二页，共四十八页。病原(Yuan)学（4）抗原结构：菌体抗原（O）：耐热鞭毛抗原（H）：不耐热 第十三页，共四十八页。病原(Yuan)学（5）三种毒素I型：内毒素II型：外毒素(霍乱肠毒素）III型毒素（神经氨酸酶，血凝素）制作菌苗可使机体产生中和抗体意义不大第十四页，共四十八页。病原(Yuan)学（6）抵抗力对干燥、热、消毒剂敏感；正常胃酸中仅存活4分钟；江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-

4、3周；鱼、虾等生物中生存1-2周；O139在水中存活时间较O1更长；第十五页，共四十八页。流行(Xing)病学（1）传染原： 病人；5-14天；带菌者；动物（可能）：贝壳类第十六页，共四十八页。流(Liu)行病学（2）带菌者：指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。潜伏期带菌者：感染后至出现症状前恢复期带菌者：症状消失后3个月内慢性带菌者：病后排菌超过3个月健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排 出霍乱弧菌者，一般不超过1周第十七页，共四十八页。流行病(Bing)学（3）第十八页，共四十八页。流行病(Bing)学（4）传播途径： 粪口经水传播；食物传播；生活接触；媒介昆虫传播：苍蝇第十九页，共四十

5、八页。流(Liu)行病学（5）易感人群 ：普遍易感，免疫（抗菌、 抗毒）时间短流行特征：地方性及外来性；季节性：我国夏秋季（7-10 月）为流行季节；热带地区全年可发病。第二十页，共四十八页。流(Liu)行病学（6）第二十一页，共四十八页。发 病(Bing) 机 制发病与否取决于两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下： 胃酸缺乏或胃液被稀释 感染的弧菌量多108- 109第二十二页，共四十八页。霍(Huo)乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素（AB）隐窝细胞过渡分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻杯状细胞分泌粘液增多大量粘液失水，胆汁分泌减少大量“米泔水”样便粘附于碱性环境抑制绒毛细胞

6、吸收第二十三页，共四十八页。病(Bing) 理 生 理水和电解质紊乱：严重脱水代谢性酸中毒：腹泻丢失大量HCO3-及钾组织缺氧，产生大量乳酸急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质第二十四页，共四十八页。临 床(Chuang) 表 现（1）潜伏期：短者26小时 长者57天 平均13天第二十五页，共四十八页。临床(Chuang)表现（2）吐泻期：持续数小时12天；无痛性剧烈腹泻，继呕吐,无发热；腹泻特点：剧烈，一般不伴腹痛、发热；次数：数次 十余次 数十次 持续外流粪便特点：黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样；量1000ml/次；镜无脓细胞；呕吐：多为喷射性，少恶心第二十六页，共四十八页。临(Lin)床表

7、现(3)脱水期 数小时2-3天轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍；中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷；重度脱水：口渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不清；周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无尿，血Bun或Cr升高；低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常，EKG示QT延长、T波低平、U波；代谢性酸中毒 ；co2cp下降；第二十七页，共四十八页。第二十八页，共四十八页。第二十九页，共四十八页。临床(Chuang)表现（4）恢复期：症状缓解；尿量增加；体温回升，可发热（1/3）； 整个病程平均37天，有长达10余天；第三十页

8、，共四十八页。临床表现轻型中型重型大便次数10次以下1020次20次以上脱水（体重%）5%以下510%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差弹性差，干燥弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常129.3kPa9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.0251.0301.0301.0401.040临(Lin)床分型第三十一页，共四十八页。特殊(Shu)类型干性霍乱（爆发型或中毒型）： 起病急骤，迅速出现中毒性休 克而死亡。第三十二页，共四十八页。并发(Fa)症（1）肾功能衰竭 最常见（2）急性肺水肿（

9、3）低钾综合症（4）其他第三十三页，共四十八页。实验室检(Jian)查（1）病原学检查直接涂片：鱼群状排列的G-弧菌悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动 的细菌,被特异性血清所抑制。培养：霍乱弧菌生长分子生物学PCR法：检出病原菌DNA血清学试验：病后2周血清抗体滴度1：100 以上或双份血清抗体效价增长 4倍以上有诊断意义。第三十四页，共四十八页。实(Shi)验室检查（2）一般检查血常规：红细胞和血红蛋白增高，白细胞 数10109/L，分类以中性粒细 胞和单核细胞增多。粪常规：可见黏液，极少或无白细胞 动力试验和制动试验：加O1群抗血清，细菌停 止活动为O1群霍乱弧菌，仍活动加O139抗血清

10、 活动消失O139霍乱弧菌生化检查：血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降 第三十五页，共四十八页。诊(Zhen)断(1)确诊标准 有下列三项之一，即可诊断(1)凡有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者(2)流行区人群,凡有典型症状,粪培养弧菌阴性,但血清抗体滴度呈4倍增长(3)流行病学调查中,首次粪培养阳性前后各5d,有腹泻症状及接触史第三十六页，共四十八页。诊(Zhen)断(2)疑似诊断 符合下列两项之一者诊断 为疑似霍乱 (1)有典型症状,但病原学检查阴性者 (2)流行期间有明显接触史,且发生吐泻 症状,不能用其他原因解释者对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可

11、排除霍乱诊断。第三十七页，共四十八页。鉴 别(Bie) 诊 断急性细菌性痢疾大肠杆菌性肠炎细菌性食物中毒病毒性胃肠炎 第三十八页，共四十八页。预(Yu) 后经积极治疗病死率已1；老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在36第三十九页，共四十八页。治(Zhi) 疗原则：严格隔离，及时补液，辅以 抗菌和对症治疗。第四十页，共四十八页。治(Zhi)疗(1)隔离：隔离、报疫情，排泄物彻底消毒隔离至症状消失后6天，隔日粪便培养1次，连续3次粪便培养（），方可解除隔离第四十一页，共四十八页。治(Zhi)疗(2)补液：最重要的治疗措施。原则:早期、快速、足量，先盐后糖， 先快后慢，适时补碱，及时补钾方法

12、：静脉补液和口服补液补液总量=脱水量+维持量第四十二页，共四十八页。治(Zhi)疗（3）静脉补液：重度脱水、不能口服的 中度脱水及极少数轻度脱水者541液、腹泻治疗液、21溶液、林格乳酸钠液第四十三页，共四十八页。治(Zhi)疗（4）补液量及速度成人 轻 3000-4000ml/d，5-10ml/min(2h)； 中 4000-8000ml/d，20-30ml/min(2h)； 重 8000-12000ml/d，40-80ml/min(1/2h)； 儿童 轻 100150ml/Kg/24h；4岁20-30ml/min 中 150200ml/Kg/24h；4岁10ml/min 重 200250ml/Kg/24h；40%总液量(1/2h), 余量3-4h第四十四页，共四十八页。治(Zhi)疗（5）口服补液：一旦血压恢复，病情好转， 尽快口服补液纠正脱水。 口服补液盐（ORS）；初6h内，成人750ml/h，儿童为250ml/h,以后口服补液总量为腹泻量的1.5倍；第四十五页，共四十八页。治(Zhi)疗（6）抗菌及抑制肠粘膜分泌：二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗常用抗菌药（减轻症状、缩短病程）为多西环素、环丙沙星、氟哌酸、头孢三代等，连服3天。抗分泌药：氯丙嗪、黄连素等 第四十六页，共四十八页。治(Zhi)