七年制水电解质酸碱平衡失调课件

1、外科水、电解质与酸碱平衡失调的处理吉大二院 韩喜春一、概述 1 体液 主要成份：水电解质 容 量：占体重50% 60%, 80% （女性）（男性）（儿童） 影响因素：性别、年龄、胖瘦 分 布：细胞外液（20%）血浆5%、组织间液15% 细胞内液（35%40%）绝大多数分布于骨骼肌约占35% 电 解 质：细胞外液：Na/Cl、HCO3、蛋白质 细胞内液：K、Mg/P3、 蛋白质 二者渗透压相等，290-310mOsmL 内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证。一、概述 1.1正常体液分布 血 浆 5% 细 胞 内 液 组织间液(功能性细胞外液) 15%男40%女35%（占体重的百分比）无功能性细

2、胞外液脑脊液,关节液,消化液等占体重的1%2%胃胃肠肠皮肤皮肤肺肺肾肾血浆血浆组织间液组织间液组织内液组织内液 与交换示意图与交换示意图成年男性的体液分布成年男性的体液分布 正常人一、概述 1.2细胞内外液的主要离子 Na+ Cl- HCO3- 蛋白质K+Mg+HPO42- 蛋白质 细胞外液细胞内液一、概述 2 水的生理功用 水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日 调节体温 促进物质代谢 溶解、运输 润滑作用一、概述 3 水的摄入与排出每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻

3、肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml较合理。 摄入量 （ml）排出量 （ml） 饮水 10001500 尿 10001500 食物中水 700 粪 150 内生水 300 不显失水： 皮 肤 500 呼吸道 350总量 20002500总量 20002500一.概述 5 体液中的电解质浓度.2 各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓(mmol/L）消化液每日分泌量HNaKCIHCO唾液 1500 9 25 10 1218 胃液 2000 090 40100 1045 50140 05胆汁 700 135145 5 80110

4、35胰液 800 135185 5 5070 90小肠液 3000 105135 520 100120 2030 总 量 8000 正常仅150ml随粪便排出。腹泻、呕吐时水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。一、概述 6 电解质的代谢 从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿:排钠NaCl 69g， 排钾KCl 23g。 肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排K ：多进多排，少进少排，不进也排。 一、概述 7 体液平衡的调节 .1分为三个方面:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水 and 排尿

5、主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压然后：肾素醛固酮S 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。 一、概述 8 酸碱平衡的维持血浆正常pH值：7.400.05； 其调节主要有以下三个方面血液（缓冲系统）： HCO3- /H2CO3 肺（呼吸）：经肺排出CO2肾（排泄）：排出固定酸，保留碱性物质一、概述 9水电解质酸碱平衡的重要性病情复杂多变：性质，程度，临床表现；提高对外科常见急重症的认识：大面积烧伤；消化道瘘；肠梗阻；腹膜炎等危及病人生命：任何一种失衡加重都可能导致病人死亡；手术打击可加重原有

6、的紊乱：所以术前应尽力纠正；注意合并有内科疾病；二、体液代谢失调 1 水钠代谢紊乱脱水 = 体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在， 但比例上有差别。 脱水分三类：高渗性 低渗性 等渗性二、体液代谢失调 钠在体内的含量和分布人体含钠 60mmol/kg, 骨骼43% ，胞外液50 ，7胞内正常血钠135145 mmol/L，胞内10 mmol/L钠是细胞外液最重要成分，占血浆阳离子90，占血浆渗透压的50，在维持血浆渗透压上起决定性作用-水与钠等比例丢失，临床比较常见 原因 特点 血浆容量减少细胞外液等渗状态细胞内液减少表现： 缺水症状：口渴、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力 脱水达体重5%

7、以上-有血容量明显不足的表现： 脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。 脱水达体重6%以上周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查： 血浓缩，但MCV 、MCHC正常 ；尿比重、尿钠、氯; 血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压正常； 二、体液代谢失调 1.1 等渗性缺水.3二、体液代谢失调 1.1 等渗性缺水.4 治疗一般用等渗盐水或平衡盐溶液大量输等渗盐水，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和复方氯化钠注射液）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的Cl- ，并对酸中毒的纠正有助纠正缺水后，钾的排泄增加， K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀

8、释，故应注意低钾二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.1Hypotonic dehydration:慢性或继发性缺水定义：缺水缺Na，血Na135mmol/L，低渗病因：胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐，长期胃肠减压等；大创面慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水时补水过多而未补钠；二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.2病理生理：早期：针对低渗排水、保钠：细胞外液钠降低呈低渗，机体：减少ADH分泌，尿量增多但细胞外液反而减少；醛固酮增加若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对钠、Cl-和水再吸收增加,尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，导致少尿水由胞

9、外转移至胞内，血容量及组织间液均明显降低,早期易发生休克低渗-体液丢失后只补充水而未及时补钠 原因 特点 血浆容量减少细胞外液低渗状态细胞内液容量增多临床表现二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.3程度血Na（mmol/L） 表 现轻度130135 乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na、尿量正常 中度 120130 上述症状加重食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or 、视力模糊、站立性晕倒、尿少 、尿氯化物几乎0重度 120以下 CNS症状：神志不清,肌肉抽搐, 腱反射或消失,木僵；休克 二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.4诊断：体液丢失病史临床表现：低血容量实验室检查血钠1

10、30，血浆渗透压280晚期尿少，尿比重 1.010 ，尿钠常明显减少RBC计数、Hb、血细胞比容增加BUN增高二、体液代谢失调 1.2 低渗性缺水.5 低渗性缺水的特点细胞外液缺少而细胞内液增加早期即出现循环血容量不足细胞内水增多，无口渴早期尿量不减少，晚期出现少尿、无尿二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.2病理生理细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，小管对水重吸收增加，尿量减少失水达体重46，醛固酮分泌增加，使渗透压更高血清钠高，胞外液呈高渗。胞内液移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍高渗-失水失钠入水量不足失水量过多 原因 特点 血浆容量减少细胞外液高渗状

11、态细胞内液容量减少表现：二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.3程度体重 % 表 现轻度24口渴中度 46严重口渴，唇舌干燥，皮肤软性眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重 重度 6烦渴明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、BP、休克 实验室检查：WBC 、血浓缩：尿比重、 1.035； 血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN ；血渗透压二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.4诊 断病史、临床表现实验室检查：血清钠升高, 多在150mmol/L以上尿比重高，可达1.035以上RBC计数、Hb、血细胞比容轻度增高BUN升高二、体液代谢失调 1.3 高渗性缺水.5治疗解除病因

12、；静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，按每丢失体重的1%补液400500ml；另加每日需要量2000ml；补充钠盐；纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱；二、体液代谢失调 1.4 水中毒稀释性低血钠,机体摄入水量大于排出量,水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;原因:ADH过多;肾功能不全;过多输液;临床表现:急性颅压增高所致;慢性非特异；原发病的表现；诊断:血液稀释的表现;治疗:停止水分摄入;应用利尿剂等(20%甘露醇快速静点); 原发病的治疗； 缺什么补什么，缺多少补多少（适当）； 补液的内容包括三大部分： 生理需要量； 已经损失量； 继续丢失量。 已经损失量的补充： 量取决

13、于脱水程度，GN取决于脱水的类型 高渗脱水 5-10% GS 低渗脱水 NS or 35盐水（高渗） 等渗脱水 5GNS 能口服尽量口服，不能口服静脉补充二、体液代谢失调 1.5 脱水的处理原则二、体液代谢失调 2.体内钾的异常.1钾的生理98%的钾量存在于细胞内,是细胞内最重要的电解质;血清钾浓度:3.55.5mmol/L;生理功能:参与维持细胞正常代谢;维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡;维持神经肌肉组织兴奋性及心肌正常功能;钾代谢的调节 细胞内外的转移： 生理因素：NaK ATP酶，洋地黄类药物、儿茶酚胺， 胰岛素，血糖浓度，血钾浓度，剧烈运动。 病理因素：血pH（无机酸），高渗状态，组织破

14、坏， 生长过快。 机体内外的调节： 钾的摄入与排出： 肾脏排钾：醛固酮 （作用于肾集合管、促钾分泌） 糖皮质激素 （潴钠排钾）二、体液代谢失调 2.体内钾的异常.2定义: (hypokalemia)血清钾3.5mmol/L。 缺钾:指细胞内钾的缺失; 原因: 摄入量不足：禁食、厌食、拒食时间较久 丢失过多：大量出汗、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘； 利尿药、肾小管酸中毒、盐皮质激素过多;et al 体内分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，碱中毒，低钾性周期性麻痹等使钾进入细胞内;二、体液代谢失调 2.1低钾血症.1临床表现： 钾的丢失主要来自细胞内，细胞内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，

15、无临床表现； 临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。 临床表现包括以下7个方面： 循环系统； 神经肌肉系统； 神经系统； 泌尿系统； 消化系统； 肌纤维溶解； 酸碱平衡失调。二、体液代谢失调 2.1低钾血症 .2 循环系统 心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰 心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑 或室颤、猝死 易发生洋地黄中毒： 心电图改变：K3.0，U波出现、TU融合 K2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现，体内缺钾400mmol以上 低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起 二、体液代谢失调 2.1低钾血症 .3临床表现： 神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力( K3.0)、肌痛、

16、肌麻痹、 软瘫( K2.5) 平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留 K是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦躁不安、情绪激动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K2.0) 与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关 二、体液代谢失调 2.1低钾血症 .4临床表现： 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮 缺钾可引起肾小管上皮细胞损害； 体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘 肌纤维溶解 K2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰 二、体液代谢失调 2.1低钾血症 .5临床表现：二、体液代谢

17、失调 2.1低钾血症 .6临床表现： 酸碱平衡失调 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 低钾时，C内K与C外H交换，C内HC内酸中毒；C外H C外液碱中毒。低钾时，代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K ， K 与肾小管管腔中的Na 交换，H与Na交换， 尿呈酸性，肾排H 诊断：主要依靠病史表现血清40ml/h)；浓度不宜过高（0.3%）； 速度不宜过快(3.5mmol/L。原因： 钾摄入过多：口服或静脉输入氯化钾；大量输入保存过久的库存血等； 肾排钾功能减退：急、慢性肾衰；应用保钾利尿药；盐皮质激素不足等； 细胞内钾移出：溶血、组织损伤（挤压综合征）；酸中毒等。二、体液代谢失调 2.2高钾血症 .2临床表

18、现：神志模糊、感觉异常和肢体软弱等；微循环障碍:皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；心搏骤停；心电图改变：早期T波高而尖，QT间期延长；随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断：血清钾3.5mmol/L即为高钾血症。二、体液代谢失调 2.2高钾血症 .3治疗1、停用一切含钾的药物或溶液；2、降低血清钾浓度： 促使钾离子进入细胞内：静脉输入碳酸氢钠溶液； 5%NaHCO3 60100ml iv; 5%NaHCO3 100200ml ivdrip;机制:A 稀释作用;B 促进钾进入细胞内;C 纠正酸中毒二、体液代谢失调 2.2高钾血症 .4输注葡萄糖溶液和胰岛素；25%G.S.100200ml+Insu

19、lin(5g:1U); 促进钾进入细胞内应用阳离子交换树脂；透析。3、对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静点。二、体液代谢失调 3.钙的异常 .1低钙血症(hypocalcemia)病因：急性重症胰腺炎(ASP)、肾功能衰竭、消化道瘘、甲状旁腺亢进等临床表现：血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性升高，口周及指端麻木，手足抽搐等，治疗：原发病的治疗；静脉注射钙剂；对于需要长期治疗的病人可口服钙剂。二、体液代谢失调 3.钙的异常 .2高钙血症(hypercalcemia)病因：甲状旁腺功能亢进；骨转移性癌临床表现：早期乏力、厌食、恶心、呕吐、体重下降，严重者头痛、四肢疼痛，后期全身性骨质脱钙，多发性骨折

20、。治疗：甲状旁腺功能亢进者，手术治疗；骨转移性癌者，低钙饮食，补水，促进钙的排泄。二、体液代谢失调 4.镁的异常 .1镁缺乏（hypomagnesemia）病因： 摄入不足：饥饿、吸收障碍、长期无镁溶 液静脉输注， 丢失过多：肠瘘、急性胰腺炎 细胞外转移到细胞内： 临床表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，与钙缺乏相似。治疗：静脉补充氯化镁或硫酸镁溶液。（不可过多过快，否则会发生镁中毒）二、体液代谢失调 4.镁的异常 .2镁过多（hypermagnesemia)病因： 镁摄入过多： 肾排镁过少：肾功能不全、烧伤早期、外科应激反应等。临床表现：乏力、腱反射消失、血压下降，严重可有心脏传导功能障

21、碍，ECG改变与高钾血症相似。治疗：停止补镁，静脉输注葡萄糖酸钙，纠正酸中毒和缺水二、体液代谢失调 5.磷的异常 .1低磷血症(hypophosphatemia)病因：甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）重者抽搐、精神错乱、呼吸肌无力治疗：静脉补充；甲状旁腺功能亢进者，手术治疗。二、体液代谢失调 5.磷的异常 .2高磷血症(hyperphosphatemia)病因：急性肾衰、甲状旁腺功能低下、酸中毒等临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现治疗：治疗原发病，针对低钙血症治疗，必要时可透析。正常人的体液保持着一定的PH值7.400.0

22、5， 是维持正常生理和代谢功能的保证包括四个方面: 1体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需） HCO3 27mmol/L 20 = = H2CO3 1.351 mmol/L 1 2. 肺排出CO2（体内挥发性酸H2CO3） 调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.1三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.23.肾排出固定酸和过多的碱性物质维持血中HCO3浓度的稳定机理：HNa+交换； HCO3重吸收； 正常尿液PH值 6，最低4.4 肾有强排酸功能4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用 细胞内每进入1个H2个Na3个K替换出 碱中毒：H出细胞内K入细胞内低血钾

23、 酸中毒：H入细胞内K出细胞内高血钾三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.3正常生理活动在适宜体液酸碱度进行动态平衡(pH7.35-7.45)三.酸碱平衡失调 1.酸碱平衡的调节.4 代谢性酸中毒（CO2CP，PH）代谢性碱中毒（CO2CP，PH）呼吸性酸中毒 （PCO2、CO2CP、PH）呼吸性碱中毒（PCO2、CO2CP、PH）HCO3H2CO3增多减少增多减少三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.1 酸性物质积聚或产生过多；或HCO3 丢失过多引起：根据AG分为两类： 高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒 正常AG代酸常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物阴离子间隙

24、（anion gap,AG）:血浆中未被检出的阴离子的量 （磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：1015mmol/L. AG =（Na+ + K+）-( HCO-3 + Cl- ) 均以mmol/L为单位 145/155 134/155 （95%） （85%） = 未测定阴离子 - 未测定阳离子 因血浆中K+很低，所以AG = Na+-( HCO-3 + Cl- )三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.2 原因： 失碱过多见于消化道瘘、呕吐、腹泻 产酸过多休克致循环衰竭、组织缺血缺氧,乳酸 大量生成-乳酸酸中毒;糖尿病或长期未进食者,产生大量酮体-酮症酸中毒;应用酸性药物过多; 排H+和再吸收HC

25、O3障碍肾衰三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.3代偿呼吸代偿:H+刺激呼吸中枢,呼吸深大,加速CO2呼出;肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,增加H+和NH3的生成,合成NH4+后排出;NaHCO3再吸收增加;三.酸碱平衡失调 2.代谢性酸中毒.4 临床表现： 轻者：常被原发病所遮盖 重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安 呼吸深快、带酮味（烂苹果味）面部潮红、 心率、BP、神态不清-昏迷 常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断： 病史临床表现血气分析 三.酸碱平衡失调 2代谢性酸中毒.5 治疗：原发病的治疗放在首位;轻度代谢性酸中毒(HCO3-1618mmol/L):常可自行

26、纠正,不必应用碱性药物;休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸也可被纠正;重症代谢性酸中毒(HCO3-7.65),可应用稀释的盐酸溶液1mmol/L盐酸+0.9%N.S.1000ml/5%G.S.1000ml经中心静脉插管缓慢注入(2550ml/h),监测血气和电解质三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.1概念：体内H2CO3原发性增多病因：肺泡通气和/或换气功能障碍，如全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当等。三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.2临床表现：胸闷，呼吸困难，燥动不安。缺氧表现：头痛，紫绀等。血压下降，谵妄，昏迷等。脑缺氧：脑水肿，脑氙等。诊断：病

27、史+临床表现 患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.3代偿机制： 1、血液的缓冲对：较弱。 2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶的活性增高，使H和NH3 生成增加，从而使HCO3- 再吸收增加。三.酸碱平衡失调 4.呼吸性酸中毒.4治疗：1、原发病的治疗2、改善病人的通气功能：吸氧浓度在60-70%之间。3、慢性呼吸性酸中毒较难治愈。三.酸碱平衡失调 5.呼吸性碱中毒.1概念：体内H2CO3原发性减少病因： 癔病，忧虑，疼痛，发热，创伤，中枢神经系统疾病，低氧血症，肝衰竭，辅助通气过度等。三.酸碱平衡失调 5.

28、呼吸性碱中毒.2 代偿机制： 1、呼吸变浅变慢，二氧化碳排出减少， H2CO3增高；缺氧。 2、肾的代偿作用：肾小管上皮细胞泌H减少， HCO3- 再吸收减少，维持HCO3- / H2CO3为20：1。三.酸碱平衡失调 5.呼吸性碱中毒.3临床表现：1、呼吸急促2、眩晕，手足麻木，针刺感，肌震颤及手足抽搐。3、心率增快。诊断 ：病史+临床表现pH增高，PaCO2和HCO3- 下降。三.酸碱平衡失调 5.呼吸性碱中毒.4治疗原发病的治疗;增加呼吸道死腔,减少二氧化碳排出;含5%二氧化碳的氧气吸入;呼吸机应用不当时及时调整呼吸参数;四、体液代谢和酸碱平衡失调的外理原则充分掌握病史,详细检查病人体征;积极治疗原发病;制订治疗方案,根据病情轻重缓急依次纠正;首先纠正危及病人生命的情况:恢复血容量,保证良好的循环状