上消化道出血-wangjuan

1、 急性上消化道出血 急诊诊治专家共识 王娟第一页，共五十页。第二页，共五十页。第三页，共五十页。第四页，共五十页。一、定 义上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化道病变引起的出血，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰管等 ,也包括胃空肠吻合术后的空肠上段病变出血。 根据出血的病因分为两类 引起急性上消化道出血占前三位病因 上消化道大量出血：指数小时内失血量1000ml，或大于循环血容量的20，伴呕血、黑便、急性循环衰竭，死亡率10。非静脉曲张性出血 静脉曲张性出血十二指肠溃疡胃溃疡食管静脉曲张第五页，共五十页。二、临床表现典型表现为A、呕血B、黑便 或血便C、常伴失血性周围循环衰竭便潜血阳性的出血量:

2、5-10ml/日胃内积血量大于250-300ml50-100ml/天一次出血量400500ml可出现心、血管反响；周围循环衰竭短期内出血量超过1000ml。第六页，共五十页。 二、临床表现呕血上消化道出血的特征性病症： 呕吐物的颜色主要取决于是否经过胃酸的作用。 出血量小，在胃内停留时间较长，呕吐物多 棕褐色呈咖啡渣样； 出血量大、出血速度快、在胃内停留时间短， 呈鲜红或有血凝块。第七页，共五十页。黑便或便血上、下消化道出血均可表现为黑便 黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短的影响；通常黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。 出血量大、速度快、肠蠕动亢进时，粪便可呈暗红色甚

3、至鲜红色，类似下消化道出血。 通常幽门以下出血表现为黑便。 如果幽门以下出血量大、出血速度快，血液反流至胃，可兼有呕血；反之，如果幽门以上出血量小、出血速度慢，可不出现呕血仅见黑便。二、临床表现第八页，共五十页。二、临床表现失血性周围循环衰竭：头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、晕厥、尿少意识改变 少数患者就诊时仅有低血容量性周围循环衰竭病症，而无显性呕血或黑便，需注意防止漏诊。第九页，共五十页。三、诊断思路1.上消化道大量出血诊断确实立2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断3.出血是否停止的判断4.出血的病因诊断5.预后估计第十页，共五十页。1.上消化道出血诊断确实立1.呕血和黑粪：根据

4、呕血、黑便或仅黑便，除外假性呕血、食物或药物所致黑便和下消化道出血，可诊断为上消化道出血。2.失血性周围循环衰竭：出血量400ml以内可无病症，出血量中等可引起贫血或进行性贫血、头晕软弱无力，突然起立可产生晕厥、口渴，肢体冷感及血压偏低等。大量出血达全身血量3050%约15002500ml即可产生休克，表现为烦躁不安或神志不清、面色苍白，四肢湿冷、口唇发绀、呼吸困难、血压下降至测不到，脉压差缩小小于3.33-4kpa)及脉搏快而弱脉率大于120次/分等，假设处理不当，可导致死亡; 3.发热：中度或大量出血病例，于24小时内发热，多在385度以下，持续数日至一周不等。引起发热的原因尚不清楚，可能

5、与周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。第十一页，共五十页。1.上消化道出血诊断确实立4.贫血和血象变化： 通常急性大量出血后患者均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积可无明显变化。在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般需经3-4小时以上才出现贫血，出血后24-72小时血液稀释到最大限度。贫血程度除取决于失血量外，还和出血前有无贫血根底、出血后液体平衡状况等因素有关。 急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓可有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血那么呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，至出血后4-7天可高

6、达5%-15%，以后逐渐降至正常。如出血未止，网织红细胞可持续升高。 上消化道大量出血2-5小时，白细胞计数升达10-20*109/L，血止后2-3天才恢复正常。但在肝硬化患者，如同时有脾功能亢进，那么白细胞计数可不增高。第十二页，共五十页。1.上消化道出血诊断确实立5.氮质血症 1第一阶段：一次出血后数小时开始升高，2448小时达顶峰，大多不超过14.3mmol/L40mg /dl)，出血停止后34天正常。 a.肠源性氮质血症：上消化道大出血后，肠内积血，血中BUN常增高。 主要因为：消化道出血经细菌及消化酶作用, 蛋白质消化产NH3，吸收后血中NH3。 b.肾前性氮质血症：如呕血为主，肠内

7、积血少，而BUN 大出血后血容量肾小球滤过率BUN此为第一阶段，控制好，不进入第二阶段。 2)第二阶段：肾性氮质血症： 大出血、休克肾小管变性、坏死急性肾衰BUN a.在无持续、重复出血的情况下，BUN超过4天，补充血容量、纠正休克后BUN仍高或明显升高超过17.9 mmol/L50mg /dl)，应考虑为肾性氮质血症。 b.如无脱水、肾功能不全，BUN持续或34天不下降，说明再出血或继续出血。第十三页，共五十页。2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断出血性休克的分期： 1 休克前期：即代偿期，血容量突然丧失10-15%相当于60kg体重成年人失血400-600ml)，一般无明显病症和体征

8、，局部患者可能出现舒张压升高，脉压小，心率增快，尿量开始减少。 2 轻度休克：血容量突然丧失20-25%约800-1200ml,患者表现：烦躁不安，口渴，出冷汗，面色苍白，四肢由暖变冷，HR快至100次/分，血压下降，SP90mmHg,尿量开始减少，CVP开始下降。 3 中度休克：血容量突然丧失30-40%，约1200-1600ml,患者精神开始表情冷淡，口渴难忍，面色苍白，四肢厥冷，出冷汗，紫绀，BP60-70mmHg，脉快无力120次/分，尿量显著减少，CVP进一步下降。 4 重度休克：血容量突然丧失40-50%约1600-2000ml，患者表情极度冷淡，意识模糊，甚至昏迷，四肢厥冷，唇指

9、紫绀，血压低于60mmHg或测不到，脉弱、速，无尿，CVP零或负值。第十四页，共五十页。2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断 估计失血量的方法： 根据休克的严重程度计算：失血量= 总血容量 失血比例% 总血容量 体重 7% 一般男性 女性：6.5% ，肌肉健壮男性：7.5%， 肥胖男性：6% 失血比例：根据休克分期来确定。 举例：一体重60kg患者，重度休克。该患者总血容量60 0.074.2kg 估计失血量4.2 0.5 2.1 kg 根据HCt计算：HCt 每下降1% ，相应失血100ml. 第十五页，共五十页。 2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断心率(次/min)收缩压(m

10、mHg)休克指数失血量(%)701400.501001001.030120801.530-50140702.050-70第十六页，共五十页。3.出血是否停止的判断上消化道出血经过恰当治疗，可于短时间内停止出血。由于肠道积血需经数日一般约3日才能排尽，故不能一黑粪作为继续出血的指标。当病人呕血、便血停止 排便次数减少，大便由鲜红变为暗红或柏油样便或几日无排便 ，血压、脉搏稳定在正常范围 ，考虑消化道出血停止。第十七页，共五十页。3.出血是否停止的判断 再出血：是指急性出血发作后生命体征及血细胞压积/血红蛋白稳定后24小时或以上后出现的新的呕血和黑便。 不能控制的活动性出血： 6小时内不能控制的出

11、血：指6小时内输血4个单位以上仍不能使收缩压增加20mmHg或收缩压70mmHg，及/或不能使脉率减少至20次/分，需要输血2个单位或更多以使血细胞压积27%，或血红蛋白90g/L。第十八页，共五十页。3.出血是否停止的判断继续出血征象： 反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴有肠鸣音亢进； 周围循环衰竭的表现经补液输血而血容量未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血，中心静脉压仍有波动，稍有稳定又再下降； 红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高； 补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。 第十九页，共五十页。4

12、.出血的病因诊断 1、食管疾病：反流性食管炎、食管癌、食管溃疡、食管胃底静脉曲张、食管贲门粘膜撕裂(Mallory-Weiss syndrome)、食管裂孔疝等。 2、胃疾病：胃溃疡、急性胃粘膜病变、慢性糜烂性胃炎、胃癌、胃粘膜脱垂(Prolapse of gastric mucosa)、胃淋巴瘤(Gastric lymphoma)、血管瘤(Angioma of stomach)等。 3、十二指肠疾病：十二指肠溃疡、十二指肠炎、十二指肠憩室等。 4、空肠疾病：胃肠吻合术后的空肠溃疡(Jejunal ulcer)。 5、胆道疾病：胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病(Biliary ascriasis)、

13、胆囊或胆管癌、胆总管引流造成压迫坏死等。 6、胰腺疾病：胰腺癌、急性胰腺炎伴脓肿溃破累及十二指肠。 7、全身性疾病：血液病、尿毒症、结缔组织病(Connective tissue disease)、血管性疾病、肺心病等。第二十页，共五十页。4.出血的病因诊断临床上，不同部位的出血仍有其不同的特点，应仔细分析，大致分为以下三区： 1.食管胃底静脉破裂出血：一般很急，来势凶猛，一次出血量常达500-1000ml甚至以上，常可引起休克，临床主要表现是呕血，单纯便血的较少，而且，常在积极采用非手术疗法的同时，短期内仍可反复呕血。 2.胃和十二指肠球部出血溃疡、胃癌、胃炎：虽也很急，但一次出血量一般不超

14、过500ml ，并发休克的较少，临床上可以便血为主，经过积极的非手术疗法多能止血，但日后可再出血。 3.胆道出血：出血量一般不多，一次为200-300ml ，很少引起休克，临床表现为以便血为主，采用积极非手术疗法，出血可暂时停止，但常呈周期性发作，间隔期一般为1-2周。第二十一页，共五十页。5.预后评估 据临床资料统计，总的来说，约80%-85%急性上消化道出血患者除支持疗法外，无需特殊治疗出血可在短时间内自然停止。仅有约15%-20%患者持续出血或反复出血，而主要是这类患者由于出血并发症而导致死亡。 提示预后不良危险性增高的主要因素：高龄患者60岁有严重伴随病心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意

15、外等本次出血量大或短期内反复出血特殊病因和部位的出血如食管胃底静脉曲张破裂出血消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象，如暴露血管或溃疡面上有血痂。第二十二页，共五十页。5.预后评估变量评分0123年龄(岁)100mmHg，P100次/分，SBP100mmHgSBP100次/分伴发病无心衰、缺血性心脏病和任何主要的伴发病肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散诊断食管贲门粘膜撕裂/无病变/无近期出血迹象所有其他诊断上消化道恶性疾病显著近期出血迹象无或有黑点上消化道中有血液、血凝块黏附/可见喷血Rockall再出血和死亡危险性评分系统总分8者伴有高死亡危险性第二十三页，共五十页。四、急性上消化道出血急诊诊

16、治流程 第二十四页，共五十页。第二十五页，共五十页。第二十六页，共五十页。第二十七页，共五十页。四、急性上消化道出血急诊诊治流程治疗原那么： 补充血容量、抗休克； 止血治疗； 病因治疗第二十八页，共五十页。补充血容量、抗休克： 补液量：应为估计失血量的2倍。 估计失血量的方法： 根据休克的严重程度计算：失血量= 总血容量 失血比例% 总血容量 体重 7% 一般男性 女性：6.5% ，肌肉健壮男性：7.5%， 肥胖男性：6% 根据HCt计算：HCt 每下降1% ，相应失血100ml.第二十九页，共五十页。补充血容量、抗休克：A.补液原那么： 先晶体，后胶体。 晶 ：胶2-3 ：1 阶段输液： 快

17、速输液：在30分钟内输进总补液量的50%。 继续输液：将剩余50%液量陆续输进，同时监测各种指标以判断血容量是否补足见下页附表 持续输液：补充继续失液及生理需要量。 第三十页，共五十页。补充血容量、抗休克： 临床表现 血容量不足 血容量已补足 口渴颈静脉充盈情况动脉收缩压脉压心尖搏动毛细血管充盈时间肢体体温尿量CVPTilt test“L”试验 存在 不良 下降 小、不清楚、局限、微弱 延长厥冷、潮湿、紫绀少（25ml/h低（6cm水柱脉率增福30次/分，提示血容量不足9-14ml/kg；若发生晕厥，需输液1000ml阴性（血压不上升） 无 良好 接近正常 正常（30mmHg）清楚、广、有力

18、迅速温暖、干燥、红润多（25ml/h）正常脉率增幅25次/分若血压上升10mmHg，提示心功能不良或血管阻力低。附表-补液量是否充足的判断： 第三十一页，共五十页。补充血容量、抗休克： 渗透压 半衰期（h） NS 308 0.5Linger液 275 0.5右旋糖酐 430 25.5 明 胶 700 3.5 贺 斯 310 25.5白 蛋 白 360 15B .常用液体： 晶体液：乳酸钠林格液平衡液，NS，Ringer液。 胶体液：右旋糖酐，明胶，羟已基淀粉HES，贺斯200/0.5及万汶130/0.4，白蛋白，血浆。第三十二页，共五十页。补充血容量、抗休克：C.输血: 紧急输血指征: 通常主

19、张先输液，存在以下情况考虑输血：收缩压低于或较根底收缩压下降超过；血红蛋白低于，红细胞压积低于；心率增快，超过次。 血制品选择: 输注血制品有两个目的：改善组织供氧和纠正出血倾向。输全血可能引起循环超负荷和免疫反响，只对大量活动性出血者考虑用全血，一般输浓缩红细胞。一般年轻且没有持续活动性出血者，HB在70g/L以上即可，老年或有明确心血管病、出血活动者，HB应在100g/L左右。大量输血时可能因其中的枸椽酸盐造成低钙血症,故输注库存血较多时，每血应静脉补充葡萄糖酸钙。 浓缩红细胞只含少量血小板，不含凝血因子，对肝硬化者，每输4个单位的浓缩红细胞补充1单位新鲜冰冻血浆是合理的。 第三十三页，共

20、五十页。补充血容量、抗休克：附-不同程度休克容量复苏常规： 轻度休克 ：输入晶体和胶体液。 中度休克：除输入晶体及胶体外，假设Hb7个/dl或Hct25%，应输入红细胞悬液或血液。 重度休克：除按中度休克措施治疗外，可输入白蛋白或血浆。第三十四页，共五十页。止血治疗 药物止血-a.口服或胃内灌注止血药 b.抑酸剂的应用 c.生长抑素及其类似物 d.纠正出、凝血机制障碍的药物 e.抗菌药物 内镜止血 手术止血第三十五页，共五十页。止血治疗-药物止血A. 口服或胃内灌注止血药 1、去甲肾上腺素胃内灌注或口服：使粘膜血管。胃壁小动脉、静脉收缩而止血，在碱性环境中易氧化失活。适于微酸环境。该药可使胃内

21、血管收缩而起止血作用，对出血糜烂性胃炎及胃十二指肠溃疡所致出血 。 口服：8mg+100ml生理盐水，每次50ml，应用23次。 灌洗：8mg+100ml生理盐水，每次50ml，30分钟后抽出，12次无效换药。一般不提倡 注：重复34次无效者那么停用。此药可致内脏血流量减少，故老年人慎用。 第三十六页，共五十页。止血治疗-药物止血A. 口服或胃内灌注止血药 2.孟氏液：孟氏液为碱式硫酸铁，它与血液作用后在创面形成一种棕黑色的膜而到达止血的作用。一般采用5%10%的浓度，每次经胃镜或胃管给3050ml。如用药前去除胃内积血那么效果更佳。苏鲁等1报道应用该药物经胃镜局部喷洒治疗消化性溃疡出血56例

22、，24小时内止血率为85.7%。 3.凝血酶：作用于凝血的第3阶段，使纤维蛋白原变为纤维蛋白而起到局部止血作用，其用量可根据出血量多少而定，口服推荐剂量为轻中度出血2000U，24小时1次，重度出血1000020000U，12小时1次，均以生理盐水配制10100U/L。此外，用药同时应给与H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂等抑酸剂，因为低pH环境可使凝血酶失活而影响疗效。 第三十七页，共五十页。止血治疗-药物止血B.抑酸剂的应用： 酸分泌的抑制对控制和预防胃及十二指肠出血有重要的意义，胃内pH值的提高可抑制胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶，从而稳定已形成的血痂；另外，血小板的凝聚只有在pH6.0时才能发挥作

23、用，pH5.0时新形成的凝血块会被迅速消化而不利于止血，故对于胃及十二指肠出血的治疗，在病初2472小时内要使胃内尽量保持在pH接近中性。 第三十八页，共五十页。止血治疗-药物止血B.抑酸剂的应用： H2受体阻断剂：采用H2受体拮抗剂法莫替丁20mg，每12小时1次静脉注射或滴注，可使胃内pH维持在5.06.0之间，3日止血率87%左右。 质子泵抑制剂:常用的针剂有:奥美拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。 但H2受体拮抗剂不能完全抑制胃酸的分泌，尤其不能抑制餐后和五肽胃泌素刺激的酸分泌，故目前采用能使人体胃内pH值到达6.0以上质子泵抑制剂奥美拉唑治疗得到了更好止血疗效，方法为

24、80mg首量静脉推注后以8mg/h的速度连续静脉滴注或40mg，每12小时1次静脉推注。一般35日1个疗程。 第三十九页，共五十页。止血治疗-药物止血C.生长抑素及其类似物： 能够减少内脏血流、 降低门静脉阻力、 抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、 抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等。 临床常用于急性静脉曲张出血首选药物和急性非 静脉曲张出血的治疗。 可显著降低消化性溃疡出血患者的手术率，预防早期再出血 同时，可有效预防内镜治疗后的肝静脉压力梯度升高，从而提高内镜治疗的成功率。第四十页，共五十页。止血治疗-药物止血生长抑素： 半衰期一般为分钟左右，静脉注射后分钟内起效，分钟内即可达峰浓度。 首剂量快速静脉滴

25、注或缓慢推注后，持续进行静脉滴注或泵入，疗程天。 对于高危患者、级或红色征阳性等，高剂量输注生长抑素，在改善患者内脏血流动力学、出血控制率和存活率方面均优于常规剂量。 可根据患者病情屡次重复冲击剂量快速静脉滴注，最多可达次。第四十一页，共五十页。止血治疗-药物止血生长抑素类似物： 生长抑素类似物有施他宁(stilamin)和蔼得定(sandostatin)又名奥曲肽(octreotide). 施他宁为人工合成的生长抑素的环状十四肽，与天然生长抑素化学结构和作用完全相同，善得定为人工合成的生长抑素的八肽衍生物。 其推荐剂量为100g每8小时1次皮下注射。 急性出血期应静脉给药，起始快速静脉滴注5

26、0-100、继以持续静脉滴注，疗程天。第四十二页，共五十页。止血治疗-药物止血D.纠正出、凝血机制障碍的药物: 立止血(reptilase)：该药物是由巴西蝮蛇毒液中提取出的蛇酶制剂，具有类凝血激酶及类凝血酶的作用，可促进出血部位血小板聚集及凝血酶形成而缩短出血时间，减少出血量。常规用量为12KU，每日2次，一般静脉注射用于急性出血，而肌肉注射那么用于非急性出血，其止血有效率可达90%以上。如血中严重缺乏纤维蛋白、血小板等成分，那么应补充后应用。 氨甲环酸:纤维素凝血块的溶解是上消化道病变持续出血或再出血的原因，因此纤维蛋白溶解酶原抑制剂氨甲环酸可以降低再出血率。氨甲环酸可能引起心脑肺等多脏器的血栓形成。第四十三页，共五十页。止血治疗-药物止血E.抗菌药物： 肝硬化急性静脉曲张破裂出血者，活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高存活率。 短期应用抗生素可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者可选用头孢类抗生素。 第四十四页，共五十页。止血治疗-内镜止血内镜止血指征 食管曲张静脉出血；有近期出血迹象的溃疡，不管是喷射状、渗血性活动性出血，还是无出血的可见血管或有血凝块附着，均应进行内镜治疗。 内镜检