2009cb-抑郁症和阿尔茨海默病的神经发育基础研究

1、拟解决的关键科学问题：AD主：（4）拟解决的关键科学问题：AD主：（4）(5)(7)(9)(7)(9)项目总体目标：与可塑性以及抑郁症、AD。项目五年：项目总体目标：与可塑性以及抑郁症、AD。项目五年：能导致 对5、量化考核指标：以通讯作者在国际神经科学重要学术期刊630-50“能导致 对5、量化考核指标：以通讯作者在国际神经科学重要学术期刊630-50“实现项目五年的总体研究思路和技术路线、可行性及创新点：突课题设置：实现项目五年的总体研究思路和技术路线、可行性及创新点：突课题设置：(1)制神经网络功能发育的可塑性机制；神经网络的老化与再年轻化调节等三个课题，涵盖了上述不同的层次与阶段。其中

2、课题一侧重于研(1)制神经网络功能发育的可塑性机制；神经网络的老化与再年轻化调节等三个课题，涵盖了上述不同的层次与阶段。其中课题一侧重于研究分子遗传课题一：神经网络结构发育的分子信号机制课：主要承担：联占用经费比例：研究目标：1。深入探讨胰岛素信号通路在A诱导的AD的2希望它能够和C16够帮助分辨与C16或C16。34主：，利用果蝇A424主：，利用果蝇A425课题二：神经网络功能发育中的可塑性机制课题组长：主要承担：中国科学技术大合动物所占用经费比例：研究目标：2主：主要承担：中国科学技术大合动物所占用经费比例：研究目标：2主：的时程、频率、次序与相关性能量转移（FRET）包括 能量转移（F

3、RET）包括 课题三：神经网络老化与再年轻化调节课题组长：主要承担：中国科学技术大合占用经费比例：研究目标：磷酸酶、Nogo主：课题组长：主要承担：中国科学技术大合占用经费比例：研究目标：磷酸酶、Nogo主：2第一年1、产生并确定细胞坏死的果蝇模型。通过行为学 ，对果蝇突变体进行多个 时相的检测，探讨 A42 所参与的信号通路的作用机理。通过 第一年1、产生并确定细胞坏死的果蝇模型。通过行为学 ，对果蝇突变体进行多个 时相的检测，探讨 A42 所参与的信号通路的作用机理。通过 实验，初步寻找一系列有可能在不同时期与AD 发生有关的新 。研究 Hsp70ACXZ-123PP2A 选择性 敲除小鼠

4、。完成对 C16 转 果蝇细胞坏死类型的鉴定；完成 GlutR1Lc 果蝇的构建Hsp70 对A的抑制作用的建立整体动物发育 ；开始建设老化的可塑性；认识老化过 的皮层神经细胞功能 。第二年1、筛选影响细胞坏死的 组。细PCR、免疫组化和行为学 对筛选出的新 进行再验证。第二年1、筛选影响细胞坏死的 组。细PCR、免疫组化和行为学 对筛选出的新 进行再验证。利用 已有的果蝇突变体库，与果蝇 AD 模型进行遗传互补实验，筛选出可以挽救 AD 病症的突变体，并确定其突变 。研究 Hsp70 A 是否有相互作用。形成过 突触形态与功能的可塑物对突触与回响活动的影响。将 PP2A 突变 在中枢神经系统

5、的特确定几个有效的影响细胞坏死的基蝇近原 进行检验；确定 Hsp70 A 是否有相互作用。阐明钙离子及其他胞内信号分子通路在神经网络功能发育老化过第三年第三年因的 UAS 转因表达的 RNAi 转果蝇。利用转CXZ-123CXZ-123行为学等 研究在关键期外成年期及老化的关系，分析“ 再年轻初步完成小鼠体内测试果蝇检测的小分子化合物；产生转 小鼠的细胞坏死的 CXZ-123 的作用靶点和作用机理。阐明镁离子等 “再年轻化”因子对化” 因子；初步认识在成年动物增修饰在发育与老化过 的作用；初步认识网络回响与发育关键期的关SCI 12-18第四年1、 小鼠的细胞坏死模型的分析。通过行为学、 和免

6、疫组化等指标第四年1、 小鼠的细胞坏死模型的分析。通过行为学、 和免疫组化等指标筛选对AD 病征具有挽救作用研究 Hsp70A毒性的抑制机CXZ-123CXZ-123 相关的小分子化合物作用植物 、暨南大学等 合作，研究传统中药、民族完成转 小鼠的细胞坏死模型的Hsp70A毒性的抑制中的揭示动物神经系统老化过 功能衰等 “再年轻化”因子的作用机理。SCI 12-18申请抗 1郁症专利 1-2 项。第五年1、细胞坏死信号的 网络控制系蝇中 Dys第五年1、细胞坏死信号的 网络控制系蝇中 DysRho等与发育密切相关的 在神经失调疾病中的作用机Hsp70过 突触可塑性及其稳态调节的法,并分析若干与CXZ-123 相关的小对 AD 等