糖尿病PPT精品课件

1、关于糖尿病ppt第一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月概 述糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。第二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月中国糖尿病的现状 与世界各国一样，中国糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。据初步统计我国糖尿病患者总数约3600万人，其中型糖尿病的患者占5%，总数约200万人，我国型糖尿

2、病的患病率增长较快，目前2075岁人群中糖尿病患病率约为3%左右。第三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月什么是糖尿病？糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的，以人体代谢障碍、血糖增高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。 致病原因：遗传因素环境因素（各占50%） 致病条件：长期作用基本病理：血糖增高其他代谢紊乱主要问题：胰岛素分泌不足抵抗第四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月疾病分类1型糖尿病2型糖尿病妊娠期糖尿病继发性糖尿病第五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）（一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）

3、 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）第六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月1型糖尿病1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 第七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月1型糖尿病特点 青少年多见 发病较急，症状明显 容易发生急性酮症酸中毒 多为免疫介导发生 口服药治疗无效 需终身胰岛素治疗第八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月2型

4、糖尿病2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。 第九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月2型糖尿病的特点成年人多见，但目前有年轻化趋势起病缓慢，症状常不明显多为遗传因素加不良生活方式引起初期口服药治疗有效第十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月第十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月第十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有23

5、%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。 继发性糖尿病由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。 第十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月临 床 表 现三多一少第十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月临 床 表 现 多食；由于大量尿糖丢失

6、，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。 多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。三多一少 多尿：糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 消瘦：体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。 第十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月诊断标准2010年ADA糖尿病诊断标准： 1.糖化血红蛋白A1c6.5%*。 2.空

7、腹血糖FPG7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。 3.口服糖耐量试验时2h血糖11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖既往史时，应通过重复连续三天以上检测来证实标准。 跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治 第十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷第十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、

8、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。第十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分

9、娩精神刺激等第二十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少第二十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月实验室检查一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿第二十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月 二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血p

10、H在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第二十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月诊断和鉴别诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。第二十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月 DKA分级 第二十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月防治一、预防 治疗糖尿病

11、，防治感染，避免其他诱因。二、抢救治疗目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。第二十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月（一）补液A. 按体重的10%估计DKA时的失水量；B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压）失水量（L） = X 体重（kg）X 0.6 300 第二十七张，PPT共六十七页，创作于2022

12、年6月失水达体重10%以上先快后慢为原则，最初2h内 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克 对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。第二十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月（二）胰岛素治疗给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。 第二十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月第一阶段如血糖16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可

13、先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液，取缔胰岛素的输入。第三十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防

14、止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。 第三十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即

15、补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 实验室检查第三十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.

16、无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断第四十张，PPT共六十七页，创作于2022年6月早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足 治疗第四十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。第四十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功

17、能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗第四十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足并发症发展至严重阶段，可导致死亡！第四十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月 糖尿病的慢性并发症脑梗塞、脑出血白内障、视网膜病变出血牙周脓肿 肺结核 肾病便秘、腹泻感染麻木、神经痛坏疽、截肢心肌梗塞、心绞痛、高血压病心肌梗塞、心绞痛、高血压病第四十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月大血管病变（macroangiopathy）心脏：冠状动脉硬化性心脏病、 心绞痛、心衰、 心律不齐大脑：脑缺血、

18、脑血栓 、半身不遂下肢：下肢疼痛、感觉异常、 间歇性跛行 第四十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月微血管病变 （diabetic microangiopathy） 糖尿病肾病（diabetic nephropathy） 1型糖尿病病人主要死亡原因 病理类型：结节性肾小球硬化、弥漫性硬化 、渗出性病变 糖尿病发生发展分为V期第四十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月增殖前期糖尿病性视网膜病变第四十八张，PPT共六十七页，创作于2022年6月正常眼底糖尿病视网膜病变眼底第四十九张，PPT共六十七页，创作于2022年6月神经病变-diabetic neuropathy 第五十张，P

19、PT共六十七页，创作于2022年6月糖尿病足第五十一张，PPT共六十七页，创作于2022年6月第五十二张，PPT共六十七页，创作于2022年6月糖尿病的治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测第五十三张，PPT共六十七页，创作于2022年6月第五十四张，PPT共六十七页，创作于2022年6月A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果第五十五张，PPT共六十七页，创作于2022年6月病情监测每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯 第五十六张，PPT共六十七页，创作于2022年6月体育锻炼运动和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼 ， 可以降低体重，提高胰岛素敏感性第五十七张，PPT共六十七页，创作于2022年6月药物治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗第五十八张，PPT共六