2022年医学专题-gpood第3章-外科水、电解质和酸碱平衡失调

1、第3章 外科水、电解质和酸碱平衡(pnghng)失调Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery 第一页，共六十七页。“勇气号”火星探险(tn xin)车的主要目的是什么？第二页，共六十七页。生命起源于充满(chngmn)水的海洋生命离不开水第三页，共六十七页。陆地(ld)因有水而生机盎然缺水成枯骨为找水长途跋涉第四页，共六十七页。机体(jt)的水电和酸碱环境外环境(hunjng)内环境大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴(ln b)、组织间液)皮肤、粘膜四 项基本内容容 量电解质浓度和比例酸碱度渗透压第五页，共六

2、十七页。水电(shu din)酸碱平衡的重要性是机体内环境的重要组成部分和根本是健康机体生理机能运转的基本(jbn)条件水电和酸碱失调会构成疾病或使原有疾病更加复杂化重伤病会促使水电和酸碱发生紊乱或使原有紊乱更加复杂化第六页，共六十七页。体液的量、分布(fnb)及其组成血浆5%组织间液 15%功能性非功能性细胞内液40%正常(zhngchng)成年男性体液分布与交流细胞(xbo)外液20%细胞内液40%血管壁细胞膜第七页，共六十七页。概述(i sh)正常体液容量、渗透压、电解质重要(zhngyo)意义体液量（占体重） 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞

3、外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5第八页，共六十七页。血管运输胶体渗透压正常(zhngchng)水电解质平衡离子泵主动运输膜电位生理活动基础K+K+K+渗透压(晶体)被动扩散Na+Na+泵水60%电解质保持皮肤(p f)、粘膜 脂保水交换(jiohun)消化道、肾、呼吸、皮肤调节神经、激素ADH、醛固酮Na+K+第九页，共六十七页。概述(i sh)（续）离子(lz)成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质血浆渗透压290310 mOsm / L第十页，共六十七页。神经(shnjng) Na+ K+ OH- 兴

4、奋性 肌肉 Mg+ + Ca+ H+ ( 高钾例外 ) Na+ Ca+ OH-心肌兴奋性 Mg+ + K+ H+Cantarow Trumper 二氏(r sh)方程式失衡(sh hn) 恶心、呕吐、乏力、心慌、淡漠、紧张 兴奋或抑制兴奋抑制第十一页，共六十七页。体液(ty)分布与交流40%5%15%交换(jiohun)快交换(jiohun)慢生理情况：少脑脊液关节液消化道分泌液汗液等病理情况：血浆渗出水肿液体流动变慢第三间隙。静脉输液漏出血管外第三间隙？15%+5%+40%=60%第十二页，共六十七页。水的代谢(dixi)食、喝入内生水(300ml)呼出400ml尿出10001500ml蒸发

5、500ml汗水粪便100ml输液气管切开出血大汗、高热日需：40ml/Kg, 2500ml第十三页，共六十七页。钠的代谢(dixi)尿出汗水食、喝入输液腹泻呕吐出血炎性渗出第十四页，共六十七页。水、钠平衡的调节(tioji)机制醛固酮血管紧张素肾脏重吸收保钠排钾高渗 295mOsm/kg应激渴觉中枢ADH(AVP)肾脏稀释、浓缩功能下丘脑垂体(chut)低血容量(rngling)肾素交感神经容量感受器入球小动脉压力感受器致密斑化学感受器低钠第十五页，共六十七页。概述(i sh)（续）无功能细胞外液对体液平衡(pnghng)作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液消化液 大量丢失，会使体液发生

6、明显变化 第十六页，共六十七页。钠钾ATP酶作用(zuyng)示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed第十七页，共六十七页。血容量(rngling)、渗透压调节体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 血容量 肾素-醛固酮系统存在双重失调(shtio)时 优先保持和恢复血容量第十八页，共六十七页。体液(ty)酸碱度（pH）主要的缓冲(hunchng)系统 HCO3- / H2CO3关键是两者的比值 HCO3- : H2CO3 24mmol/L : 1.2mmol / L = 20 : 1 = 7.4肺的调节作用肾的

7、调节作用第十九页，共六十七页。（一）、脱 水 1、原因(yunyn)静脉(jngmi)口肾脏(shnzng)细胞内液泵渗透压细胞外液第三间隙转移皮肤创面肛门呕吐腹泻多尿大量出汗丢失过多饮食少输液不足补给不足第二十页，共六十七页。2、分类(fn li)盐水盐水正常(zhngchng) 等渗 低渗 高渗盐水Na+p盐水慢性、继发性大汗后只喝水丢盐后补糖水ADH第二十一页，共六十七页。渗透压溶质(rngzh)粒子对水的吸引力半透膜H2O渗透压的大小与溶质微粒(wil)的数量有关，而与其大小无关H2OH2OH2OH2OH2O第二十二页，共六十七页。渗透压的计算(j sun)溶质(rngzh)粒子形成的

8、粒子数加起来就是渗透压血浆渗透压(mOsm/L)2(Na+ +K+) + +葡萄糖尿素氮182.8mmolLmgdl胶体(jio t)渗透压=白蛋白(gdl)5.54十球蛋白(gdl)1.43 正常值为3.33.6kPa(2527mmHg) 有效渗透压：正常值为280290mOsmL第二十三页，共六十七页。低钠血症的原因(yunyn)创面(chungmin)渗出静脉(jngmi)口肛门肾脏肾小管回吸收钠障碍肾衰多尿期休克后Hb、Mb尿抗生素其他细胞内液泵呕吐腹泻消化道引流细胞外液食盐少输钠不足第三间隙转移细胞内转移病细胞综合症第二十四页，共六十七页。1) 水分补充不足2) 渗透性利尿(Osmo

9、tic diuresis)3)严重全身性感染4)钠摄入过多(u du)医源性海水( 450 500 mmol/L)溺水 5) 休克复苏后机体可交换总钠 ( Total exchangeable Sodium ) 高钠血症原因(yunyn)应激 高血糖 高渗饮食 利尿 超高代谢 分解代谢 PNa?第二十五页，共六十七页。3、不同(b tn)类型脱水时水分的走向与临床表现正常(zhngchng)等渗脱水(tu shu)高渗脱水细胞脱水低渗脱水细胞水肿休克抑制兴奋低钠血症高钠血症第二十六页，共六十七页。体液代谢(dixi)失调水、钠代谢紊乱(wnlun) 等渗性缺水（isotonic dehydra

10、tion） 低渗性缺水（hypotonic dehydration） 高渗性缺水（hypertonic dehydration） 水中毒（water intoxication）其他电解质代谢异常或 钾 钙 镁 磷第二十七页，共六十七页。等渗性缺水(qu shu)急性缺水，混合性缺水外科(wik)常见 消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少 容量不足、休克，代谢性碱中毒血Na+ 正常第二十八页，共六十七页。等渗性缺水(qu shu)的治疗消除病因(bngyn)平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L） 生理盐水 154 平衡液 103

11、（血浆 100 6） 监测 P BP CVP PAWP 第二十九页，共六十七页。低渗性缺水(qu shu)慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水外科常见 长期胃肠减压引流；大创面(chungmin)渗液临床表现随缺水程度加重而显著 神经精神症状、容量不足、休克血Na+ 降低第三十页，共六十七页。低渗性缺水(qu shu)的治疗病因(bngyn)治疗含盐溶液、胶体液 iv gtt补钠的计算公式实用价值小 （血钠正常值血钠测得值） 体重（kg） 0.6（0.5）兼顾治疗 代谢性酸中毒：NaHCO3 ivgtt 低钾：尿量 40ml / h 之后第三十一页，共六十七页。高渗性缺水(qu shu)原发性缺水

12、；缺水 失钠 外科常见 食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面(chungmin)；大汗临床表现随缺水程度加重而显著 口渴、神经精神症状、尿少血Na+ 升高；尿比重高第三十二页，共六十七页。高渗性缺水(qu shu)的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液 iv gtt补液计算公式（ml）实用价值小 （血钠测得值血钠正常值） 体重（kg） 4输液原则 当天(dngtin)给予 1 / 2 ，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+第三十三页，共六十七页。水中毒稀释性低血钠 抗利尿激素分泌(fnm)过多；肾功能不全；摄水过多 急性水中毒的表现 脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低 RBC; Hb;

13、 Hct; 第三十四页，共六十七页。水中毒的治疗(zhlio)停止(tngzh)水分摄入利尿病因治疗 疼痛 失血 抗利尿激素分泌 休克 大手术第三十五页，共六十七页。低钾血症 （hypokalemia）血K+ 3.5 mmol / L常见原因 长期摄入不足 利尿剂 肾衰 长期静脉输液中不含K+ K+向细胞内转移临床表现 厌食、腹胀、肠蠕动、心传导阻滞(z zh)、碱中毒 ECG改变 第三十六页，共六十七页。低钾血症的治疗(zhlio)病因治疗(zhlio)静脉补钾三原则 浓度：（KCl） 3g / 1000ml 速度： 40 ml / h 之后再开始补钾伴休克者 予晶、胶体恢复血容量第三十七页

14、，共六十七页。高钾血症 （hyperkalemia）血K+ 5.5 mmol / L常见原因(yunyn) 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出临床表现 神志改变 心率、心律变化 ECG改变 心搏骤停 高钾血症典型(dinxng)ECG改变 From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed第三十八页，共六十七页。高钾血症的治疗(zhlio)停用含K+物质促K+转入细胞内 NaHCO3 葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt （葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt阳离子交换树脂(shzh)；透析抗心律失常 葡萄糖酸钙第三十九页，共六十七页。低钙血

15、症 （hypocalcemia）血Ca2+ 3.0 mmol / L常见原因 甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤） 骨转移癌临床表现 神经(shnjng)肌肉症状 多发性病理性骨折 第四十二页，共六十七页。高钙血症的治疗(zhlio)病因治疗 甲状旁腺亢进(kngjn)：手术切除骨转移 低钙饮食 降钙素第四十三页，共六十七页。镁缺乏(quf)（magnesium deficiency）常见原因 吸收障碍综合征 长期消化液丧失 长期无镁TPN 急性(jxng)胰腺炎临床表现 神经肌肉、中枢神经功能亢进 手足抽搐、Chvotic征诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低 “排除法” 镁负荷试验有诊断价值第

16、四十四页，共六十七页。镁缺乏(quf)的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2 、 iv gtt 正常(zhngchng)需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）控制iv速度 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！第四十五页，共六十七页。镁过多（magnesium excess）Mg2+ 3 mmol / L常见原因(yunyn) 肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗临床表现 乏力 腱反射消失 血压下降 心传导功能障碍 第四十六页，共六十七页。镁过多的治疗(zhlio)停用含Mg2+物质

17、(wzh)10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt 纠正酸中毒、缺水透析第四十七页，共六十七页。低磷血症 hypophosphatemia无机磷（Pi）主要是 HPO42- 及H2PO4-血Pi 1.62 mmol / L常见原因 急性肾衰竭 甲状旁腺功能(gngnng)低下 酸中毒临床表现 继发性低钙血症 第五十页，共六十七页。高磷血症的治疗(zhlio)原发病(f bng)治疗针对低钙血症治疗重症透析治疗第五十一页，共六十七页。酸碱平衡(pnghng)pH7.35 7.45Henderson Hasselbach 方程式 HCO3 24 20pH = 6.1+log = 6.1+lo

18、g = 6.1+log =7.40 (0.03PaCO2) 0.0340 1调节机制(jzh) 缓冲系统、肺、肾三大基本要素 pH HCO3- PaCO2第五十二页，共六十七页。代谢性酸中毒（metabolic acidosis）酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因 碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生：休克、组织缺氧(qu yn) 肾功能不全 代偿 呼吸 CO2排出 PaCO2 肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成 H+排出 第五十三页，共六十七页。临床表现及诊断(zhndun)临床表现 疲乏、迟钝； 面色潮红(chohng) 呼吸深而快； 呼出气有酮味 缺水 心率、血压诊断

19、 病史； 呼吸率 血气：pH、HCO3-代偿期 pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降 第五十四页，共六十七页。治疗(zhlio)病因治疗轻症输液、输血补充血容量(rngling)后能纠正重症5NaHCO3 iv gtt 机制 NaHCO3 Na+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正第五十五页，共六十七页。代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因 胃液丧失：呕吐(u t)、长期胃肠减压 碱性物质摄入：碱性药物 缺钾； 利尿剂 代偿 呼吸中枢抑制 CO2排出

20、PaCO2 肾：减少H+ 及NH3 H+排出 第五十六页，共六十七页。临床表现及诊断(zhndun)临床表现 精神神经(shnjng)症状 呼吸变慢 诊断 病史 血气：pH 、HCO3- 第五十七页，共六十七页。治疗(zhlio)病因治疗(zhlio)0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt中心静脉缓慢滴注 1 mmol 盐酸 150 ml + 生理盐水 1000 ml边治疗、边观察，逐步纠正第五十八页，共六十七页。呼吸(hx)性酸中毒（respiratory acidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 慢性(mn xng)阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当 代偿 H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后者排出 肾：H+ 及NH3增加 NH4+合成 H+排出 第五十九页，共六十七页。临床表现及诊断(zhndun)临床表现 胸闷、呼吸困难 缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝 心率、血压诊断 病史； 呼吸(hx)率 血气：pH、PaCO2 、HCO3-可正常第六十页，共六十七页。治疗(zhlio)原发病的积极治疗改善(gishn)通气 气管插管 气管切开机械