动物生理学复习(最终版)

1、脂溶性越高，扩散通量越大。易化扩散：膜两侧的浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散：载体的数量，载体越多，运输量越大；竞争性抑制物质，抑制物质越少，运输量越大。原发性主动转运：能量的供应，离子泵的多少。继发性主动转运：离子浓度的梯度，转运单纯扩散：膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞：受体的数量，ATP的供应。胞吐：钙浓度的变化。2.离子跨膜扩散有哪些主要方式？易化扩散：有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运，不需要能量，需要通道蛋白介导。如：钾离子通道、钠离子通道等。原发性主动转运：由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运，需要能量

2、的供应，需要转运蛋白的介导。如：钠钾泵。继发性主动转运：离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋白参与。3.阐述易化扩散和主动转运的特点。易化扩散：顺浓度梯度或电位梯度，转运过程中需要转运蛋白的介导，通过蛋白的构象或构型改变，实现物质的转运，不需要消耗能量，属于被动转运过程。 由载体介导的易化扩散：特异性、饱和现象和竞争性抑制。 由通道介导的易化扩散：速度快。主动转运：逆浓度梯度或电位梯度，由转运蛋白介导，需要消耗能量。 原发性主动转运：由ATP直接提供能量，通过蛋白质的构象或构型改变实现物质的转运。如：NA-K泵。 继发性主动转运：由离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆

3、浓度的转运，间接地消耗ATP。如：NA-葡萄糖。4.原发性主动转运和继发性主动转运有何区别？试举例说明。前者直接使用ATP的能量，后者间接使用ATP。原发性主动转运：NA-K泵。过程：NA-K泵与一个ATP结合后，暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲结合位点；NA-K泵水解ATP，留下具有高能键的磷酸基团，将水解后的ADP游离到细胞内液；高能磷酸键释放的能量，改变了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放，同时降低了与钠离子的亲和性，钠离子被释放到细胞外液；伴随着钠离子外运，磷酸基团从载体解脱进入细胞内液，同时提供了载体对钾离子的亲和性，并暴露出2个钾离子的结合位点；1个新的ATP分子与NA

4、-K泵结合，载体构型改变向细胞内侧开放，同时释放出钾离子，又开始一个新的循环。继发性主动转运：NA-葡萄糖。过程：载体面向胞外，此时与NA结合位点有高的亲和力，与葡萄糖结合位点有低的亲和力；当NA与载体结合后，与葡萄糖结合的亲和力增大，与葡萄糖结合；两种物质与载体的结合导致载体变构，载体转向细胞内；NA被释放，导致载体与葡萄糖的结合亲和力降低，葡萄糖同时被释放到细胞内。5.阐述继发性主动转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。细胞外液中的NA多于细胞内液中的NA。因为继发性主动转运是由离子的顺浓梯度提供能量，所以，NA由细胞外向细胞内移动。同向转运时，溶质移动方向与NA移动方向

5、一致，即从细胞外向细胞内移动，由低浓度向高浓度移动。如：葡萄糖，氨基酸。反向转运时，溶质移动方向与NA移动方向相反，即从细胞内想细胞外移动，由低浓度向高浓度移动。如：肾小管分泌H、K。7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。 化学门控通道电压门控通道激活条件细胞外与化学分子结合细胞内信息分子膜两侧电位变化激活结果离子通道开放通道的开放和关闭举例乙酰胆碱NA、K、CA通道第三章 神经元的兴奋和传导1. 简述神经细胞静息膜电位和动作电位形成的离子机制神经细胞静息膜电位形成的离子机制：由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。在静息状态时，膜电位保

6、持恒定不变，离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大地相反方向的Na和K的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。动作电位形成的离子机制：细胞膜处于静息状态时，膜的通透性主要表现为K的外流。当细胞受到一个阈下刺激时，Na内流，而NA的内流会造成更多的Na通道打开。当到达阈电位时，Na通道迅速大量开放，Na内流，造成细胞静息状态时的内负外正变为内正外负。到达峰电位时，Na通

7、道失活，K通道打开，K外流，逐渐复极化到静息水平的电位。因为复极化的力比较大，会形成比静息电位更负的超极化，之后再恢复到静息电位水平。2. 试述兴奋在神经纤维上的传导机制神经冲动传导的机制局部电流学说：局部电流学说认为：神经纤维局部受阈刺激产生兴奋，兴奋区膜电位发生极性倒转（内正外负），而相邻静息区仍处于内负外正的极化状态，结果在兴奋区与静息区之间产生了电位差，由于膜内、外溶液均导电，在兴奋区与静息区之间有电荷移动而形成局部电流；在膜外局部电流的方向由静息区（正电荷）流向兴奋区（负电荷），在膜内则由兴奋区（正电荷）流向静息区，导致静息区膜产生外向电流（去极化），对静息膜的刺激超过兴奋阈值的数倍

8、。动作电位一旦在神经细胞膜的某处产生，动作电位由膜的活动区向非活动区扩布的过程即会不间断的循环下去，直至将动作电位传至神经纤维的末梢。（应该注意的是，膜起始处的动作电位实际并未沿神经纤维的轴突膜传导，而是在它的邻近区发动产生了一个与其完全相同、新的动作电位，通过类似的过程，动作电位获得了扩布。每个新动作电位的产生都经历从分级电位（局部电流）到阈电位，离子通道被激活，离子通过电化学梯度跨膜流动的全过程。3. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度却受刺激强度变化的影响，试分析其原因。 因为神经干是由各类兴奋阈值不同的神经纤维组成的。阈刺激仅能激活阈值最低的一类纤维，随着刺激强

9、度的增加，导致阈值较高的纤维先后兴奋。能使神经干中所有纤维都兴奋的刺激称最大刺激，此时复合动作电位的幅度达到最大；在强度超过最大刺激的超最大刺激时，幅度不会再增大。第四章 突触传递和突触活动的调节1. 简述神经肌肉接头信号传递的基本过程动作电位到达突触前运动神经终末；突出前膜对CA通透性增加，CA沿其电化学梯度内流进入轴突终末；CA驱动ACH从突出囊泡中释放至突触间隙中；ACH与终板膜上的ACH受体结合，增加了终板膜对NA和K的通透性；进入终板膜的NA的数量超过流出终板膜K的数量，使终板膜除极化，产生EPP；EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。2. 简述突触传递的基

10、本过程。3. 简述突触前抑制和突触后抑制的调节机制。突触前抑制调节机制：突触前抑制是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制效应。神经元B与神经元A构成轴突轴突型突触；神经元A与神经元C构成轴突胞体型 突触。神经元B对神经元C没有直接产生作用，但可通过对神经元A的作用来影响神经元C的递质释放。同时刺激神经元A与神经元B，神经元B轴突末端会释放递质，使神经元A的较长时间除极化，尽管这种除极化能够达到阈电位水平，但此时进入神经元A的CA将低于正常的水平，因此由神经元A释放的递质减少，继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋，故出现抑制效应。突触后抑

11、制的调节机制 突触后抑制：是由于中枢内抑制性中间神经元所释放的抑制性递质作用于突触后神经元，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元发生抑制。1）传入侧支性抑制：又称交互抑制，指传入神经的传入冲动在直接兴奋某一中枢神经元时，通过其侧支同时兴奋抑制性中间神经元，通过该抑制性中间神经元转而抑制另一中枢神经元。生理意义：使不同中枢之间的活动相互协调（一个中枢兴奋，另一中枢抑制），以完成某一生理效应。2）返回性抑制：某一中枢N元兴奋时，其冲动沿轴突向外传抪，同时通过轴突侧支兴奋另一抑制性中间N元，再通过抑制性中间N元的活动，返回抑制原先发动兴奋的N元及同一中枢的其他N元，抑制其活动。生理意义：使运动N

12、元的活动及时终止，并使同一中枢的许多N元的活动同步化。4. 简述神经递质和神经调质的功能特征。 不同点神经递质神经调质相对分子质量相对分子质量100数百数百数千合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡内，可吸收重复利用，或在末梢合成自胞体内的核糖核蛋白体生成大分子多肽前体，经裂解酶加工产生并存储于大囊泡重吸收在神经末梢释放后，可以部分地被重吸收，被重复利用释放后不能被重吸收，必须重新合成，由轴浆运输补充突触联系通过经典的突触联系而作用于效应细胞的传递物质轴突末梢释放，作用于靶细胞受体，通常经过第二信使从而改变膜的兴奋性或引起其他递质的释放作用时间快

13、速而短暂缓慢而持久相同点：在神经元内合成；贮存在神经元并能释放一定浓度的量；外源性分子能模拟内源性神经递质；在突触间隙能够消除或失活。综上所述，神经递质的作用是一种快速的细胞通讯活动，而神经调质涉及学习、发育、动机、甚至感觉和运动活动等持续时间较长的事件。经典理论认为，一个神经元内只存在一种递质，因而轴突末梢只释放同一种递质。但目前发现有两种或以上的调质与递质共存于同一神经终末中，在适当的刺激下可经突触前膜共同释放。5兴奋通过神经-肌肉接头的传递特征信息传递物质为乙酰胆碱。兴奋传递为一对一。单向传递。时间延搁。高敏感性6终板电位的特征终板电位类似于局部兴奋，具有以下特征：没有“全或无”性质，其

14、电位大小与神经末梢释放的Ach量呈正比；无不应期；可表现总和现象；以电紧张扩布形式影响终板膜周围的肌细胞膜。（终板电位的幅度一般都大于使肌细胞兴奋的阈电位，能引起肌细胞产生动作电位）第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理肌细胞：骨骼肌、平滑肌、心肌5.1骨骼肌生理横桥具有两个特点在一定条件下，头部可与细肌丝上的肌动蛋白可逆性结合而产生横桥运动头部具有ATP酶活性，可分解ATP获得能量，提供横桥运动所需能量。骨骼肌收缩的分子机制肌丝滑行理论提出：Huxley（1954年）内容：肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行，而肌丝的长度和结构不变。直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩

15、短，同时看到H带相应变窄。等张收缩：当肌肉收缩时主要表现为长度的缩短，但在肌肉缩短的过程中肌肉产生的张力始终不变，这种肌肉收缩形式称为等张收缩。等长收缩：当肌肉收缩时，由于遇到足够大的外力或负荷的抵抗作用，肌肉长度不表现为缩短，但肌肉收缩产生的张力却可达到最大，这种肌肉收缩形式称为等长收缩。单收缩：肌肉受到一次刺激，会出现一次机械收缩，称为单收缩。由收缩期和舒张期组成。单收缩的复合：不完全强直收缩：当连续刺激频率并不很高时，每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期，表现为锯齿形收缩曲线。完全强直收缩：如果刺激频率继续增加，肌肉可能在前次收缩的收缩期内开始新的收缩，表现为机械反应的平缓增加。肌丝滑行

16、学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。单收缩：潜伏期、收缩期、舒张期。每一条肌纤维为一个肌细胞骨骼肌的超微结构肌原纤维： 肌原纤维是由上千条粗、细两种肌丝有规律地平行排列组成的，明、暗带就是这两种肌丝排布的结果。粗肌丝（thick filament）长约1.5m，直径约15nm，位于肌节的A带。粗肌丝中央借M线固定，两端游离。由肌球蛋白组成。细肌丝（thi

17、n filathent）长约1m，直径约5nm，它的一端固定在Z线上，另一端插入粗肌丝之间，止于H带外侧。由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白组成。因此，I带内只有细肌丝，A带中央的H带内只有粗肌丝，而H带两侧的A带内既有粗肌丝又有细肌丝两种肌丝肌在肌节内的这种规则排列以及它们的分子结构，是肌纤维收缩功能的主要基础。粗肌丝的分子结构：粗肌丝是由许多肌球蛋白分子有序排列组成的。肌球蛋白（myosin）形如豆芽，分为头和杆两部分，头部如同两个豆瓣，杆部如同豆茎。在头和杆的连接点及杆上有两处类似关节，可以屈动。M线两侧的肌球蛋白对称排列，杆部均朝向粗肌丝的中段，头部则朝向粗肌丝的两端的两端并露出表面，称

18、为横桥（cross bridge）。M线两侧的粗肌丝只有肌球蛋白杆部而没有头部，所以表面光滑。肌球蛋白头部是一种ATP酶，能与ATP结合。只有当肌球蛋白分子头部与肌动蛋白接触时，ATP酶才被激活，于是分解ATP放出能量，使横桥发生屈伸运动。细肌丝的分子结构：细肌丝由三种蛋白质分子组成，即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌原蛋白。后二种属于调节蛋白，在肌收缩中起调节作用。肌动蛋白（actin）分子单体为球形，许多单体相互接连成串珠状的纤维形，肌动蛋白就是由两条纤维形肌动蛋白缠绕形成的双股螺旋链。每个球形肌动蛋白单体上都有一个可以与肌球蛋白头部相结合的位点。原肌球蛋白（tropomyosin）是由较短的双股

19、螺旋多肽链组成，首尾相连，嵌于肌动蛋白双股螺旋链的浅沟内。肌原蛋白（troponin）由3个球形亚单位组成，分别简称为TnT、 TnI和 TnC 。肌原蛋白借TnT而附于原肌球蛋白分子上， TnI是抑制肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的亚单位， TnC 则是能与Ca2相结合的亚单位。2横小管 它是肌膜向肌浆内凹陷形成的小管网，由于它的走行方向与肌纤维长轴垂直，故称横小管（transverse tubule，或称T小管）。人与哺乳动物的横小管位于A带与I带交界处，同一水平的横小管在细胞内分支吻合环绕在每条肌原纤维周围。横小管可将肌膜的兴奋迅速传到每个肌节。3肌浆网 肌浆网（sarcoplasmic r

20、eticulum）是肌纤维内特化的滑面内质网，位于横小管之间，纵行包绕在每条肌原纤维周围，故又称纵小管。位于横小管两侧的肌浆网呈环行的扁囊，称终池（terminal cisternae），终池之间则是相互吻合的纵行小管网。每条横小管与其两侧的终池共同组成骨骼肌三联体（triad）。在横小管的肌膜和终池的肌浆网膜之间形成三联体连接，可将兴奋从肌膜传到肌浆网膜。肌浆网的膜上有丰富的钙泵（一种ATP酶），有调节肌浆中Ca2浓度的作用。单收缩：肌肉受到一次刺激，会出现一次机械收缩，称为单收缩。由收缩期和舒张期组成。单收缩的复合：不完全强直收缩：当连续刺激频率并不很高时，每次新的收缩都出现在前次收缩的舒

21、张期，表现为锯齿形收缩曲线。完全强直收缩：如果刺激频率继续增加，肌肉可能在前次收缩的收缩期内开始新的收缩，表现为机械反应的平缓增加。第六章 神经系统第一节、神经系统的细胞结构和功能一、神经元1、结构 树突：接受传入信息并传至胞体 轴突：将始段发出的神经冲动传导至末梢，再传递至另一神经元或效应器细胞。 胞体：神经元代谢和营养的中心。几个概念：棘突（刺）、轴丘、始段、轴浆流.机能分类（1）按生理机能分类：感觉神经元（传入神经元）、运动神经元（传出神经元）、中间神经元（联合神经元）.（2）按神经元对后继单位的影响分类：兴奋性神经元、抑制性神经元.（3）按神经纤维末梢释放递质不同分类：胆碱能神经元、肾

22、上腺素能神经元、多巴胺能神经元、5羟色胺能神经元、GABA能神经元等.神经胶质细胞数量约占中枢神经系统的90，多突起而无轴突，总体积约占50。不能产生动作电位和传播神经冲动。内含一般细胞器，代谢活跃，具缝隙连接利于离子通透。周围神经系统中的神经胶质细胞：施万细胞；中枢神经系统内的神经胶质细胞：星形胶质、少突胶质、小胶质。神经胶质细胞的功能：支持、隔离及绝缘、摄取化学物质、分泌、修复及再生、神经系统的发育、营养功能。中枢神经系统环路中枢神经元的联系方式 辐散式联系聚合式联系链锁状联系环状联系神经元的韵律活动神经元的韵律活动源于中枢模式发生器例如：屈肌和伸肌交替收缩和舒张的节律性活动 反射和反射弧

23、 机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所发生的规律性反应，称为反射。是中枢神经系统最基本的功能。实现反射的结构基础为反射弧，包括五个组成部分，任何一环节中断，反射即不能发生。单突触反射（弧）膝跳反射多突触反射（弧）遇火收手反射活动协调的表现 诱导为反射活动协调的主要方式。最后公路原则：主要指传出神经元的活动规律。可以保证反射中枢活动具有合适的强度，使反射活动在强度上具有协调性。大脑皮质的协调作用: 纠正扰乱产生新的协调关系反馈: 使反射活动的调节精确化和自动化。第二节、中枢神经系统对运动机能的控制和调节运动单位：一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。前角支配运动，后角支配感

24、觉，测角支配内脏脊休克脊休克现象及其产生的原因是什么？概念：脊髓与高位中枢离断后，离断水平以下的脊髓所支配的部分暂时丧失一切反射活动，呈现无反应状态。表现：感觉和随意运动功能的丧失，肌紧张减退甚至于消失，外周血管扩张、血压下降，发汗停止，大小便潴流。原因：离断水平以下的脊髓突然失去高级中枢的调控，而不是离断脊髓的刺激本身所引起。脊髓的躯体反射（1）屈肌反射：脊髓动物一侧肢体的皮肤遭受伤害性刺激时，引起的同侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，肢体出现屈曲反应。屈肌反射有避免刺激、自我保护的意义。（2）对侧伸肌反射：当引起屈肌反射的刺激达一定强度时，除引起同侧肢体屈曲外，还出现对侧肢体伸直的现象。该反射有

25、维持姿势和身体平衡的作用。（3）牵张反射：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩。该反射是维持机体姿势及完成躯体运动的基础。脑干对躯体运动的调节1、脑干网状结构对肌紧张的调节网状结构：在脑干，有一类形状不一、分化较差的神经元，它们和许多神经纤维交织在一起构成一种犹如网状的组织。易化区：脑干网状结构内加强肌紧张和肌运动的区域。抑制区：脑干网状结构内抑制肌紧张和肌运动的区域.脑干通过上述两区实现对肌紧张的调节，形成适宜的肌紧张。2、去大脑僵直去大脑僵直现象及其产生的原因是什么？概念：在中脑上下叠体之间切断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起等肌紧张亢进的

26、现象。产生机制：由于在中脑水平切断脑干后，中断了大脑皮质、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系，结果抑制区活动减弱，易化区活动相对占优势所致。3、姿势反射概念：是指通过中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或相应的运动，以保持或改变身体在空间姿势的反射。(1)状态反射：头部以及头部与躯干的相对位置改变时，反射性引起的躯体肌肉紧张性改变。可分为：迷路紧张反射颈紧张反射翻正反射概念：动物被推倒后，经一系列反射活动，恢复正常姿势的反射。反射过程：动物翻到，头部位置改变，视觉与前庭迷路感受器受到刺激兴奋，反射性地引起头部位置恢复正常，进而颈肌内的感受器发生兴奋，躯体翻转，动物恢复正常状态。迷路器官和视觉器官在该

27、反射中起重要作用。大脑皮层对躯体运动的调节1、大脑皮层的躯体运动代表区 包括：主要运动区、辅助运动区和其他感觉运动区。中央前回运动区的功能特征是什么？（1）主要运动区：位于中央前回，相当于Brodmann分区的4（第一运动区）、6区。其功能特征： 交叉性支配，但头面部肌肉多为双侧性支配。 功能定位精确，且为倒置排列，但头面部代表区内部呈正立排列。 皮质代表区的大小与躯体运动的精确复杂程度有关，运动越精确、复杂的肌肉其代表区越大。 由刺激引起的肌肉运动反应比较单纯，不能产生肌群的协调收缩。（2）辅助运动区：位于大脑皮层4区之前的内侧面，与双侧运动有关。在复杂运动编码上起重要作用。（3）其他运动区

28、：用较强的电流刺激第一、二感觉区能引起肢体运动反应分别称为第一感觉运动区和第二感觉运动区。运动柱的概念：在大脑皮质运动区的垂直切面上，细胞呈纵向柱状排列，组成大脑皮质的基本功能单位。一个运动柱可控制同一关节几块肌肉的活动，一块肌肉又可接受几个运动柱的控制。大脑皮质运动区的功能：大脑皮质运动区除调节躯体运动外，尚与感觉机能有一定的关系，运动区皮质接受来自感觉皮质、小脑、基底神经节等处的传入信息，经分析、整合后，通过下行纤维调节脊髓前角运动神经元的活动。运动传导通路皮质脊髓束：皮质内囊脑干脊髓前角运动神经元。皮质脑干束：皮质内囊脑干运动神经元。基底神经节对躯体运动的调节1、基底神经节的组成及其神经

29、联系概念：大脑皮层下的一些主要对运动调节具有重要作用的神经核群。包括尾状核、壳核和苍白球。尾状核和壳核合称纹状体。纤维联系：接受大脑皮层发来的纤维；基底神经节另有传出纤维发向丘脑、下丘脑、红核、黑质和脑干网状结构。2、主要生理功能：抑制全身肌紧张。基底神经节损伤的表现基底核损伤的表现及其机制是什么？基底神经节的不同部位损伤，可导致运动障碍： （1）震颤麻痹（帕金森病）：全身肌紧张亢进、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情淡漠、静止性震颤。产生原因：黑质多巴胺神经元损害，多巴胺释放减少，而对纹状体内的胆碱能神经元的抑制作用减弱，导致乙酰胆碱递质系统功能亢进引起的。（2）手足徐动症：运动过多

30、、肌紧张低下。小脑对躯体运动的调节小脑的主要功能是维持躯体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。结构：灰质、白质及深部四对核团，表面分为：前叶、后叶和绒球小结叶三部分中枢神经系统对内脏活动的调节第三节、自主神经系统概述（一）结构特征（二）自主神经系统功能及特征1）功能：调节内脏活动，因此也叫内脏神经系统。由交感神经系统和副交感神经系统两部分组成。 如：循环器官（交感神经加强；副交感神经抑制）（2）生理功能特征： 紧张性作用 颉颃作用 协同作用中枢神经系统对自主神经活动的控制脊髓：调节内脏活动的初级中枢。完成基本的血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等但若没有高位中枢的调控，则不能很好适应生理活

31、动的需求。低位脑干延髓：心血管中枢和呼吸中枢的所在部位，吞咽、咳嗽、喷嚏、呕吐等反射活动的整合中枢。脑桥：前端1/3区域存在呼吸调整中枢。中脑：是对光反射的中枢，还与皮肤电反射、竖毛、防御性血压升高等有关。下丘脑调节内脏活动（如血压）；调节体温；调节摄食行为；调节水平衡；调节腺垂体的分泌活动；调节情绪与行为；控制生物节律大脑皮质：新皮质；边缘系统边缘系统的定义和组成部分在大脑半球内侧面有一由扣带回、海马旁回及海马回钩等在大脑与间脑交接处的边缘连接成一体，故称边缘叶。边缘叶连同与其结构及功能存在密切关系的结构一起构成边缘系统。边缘系统包括扣带回、眶回、胼胝体下回、梨状区、海马回、杏仁核、隔区、下

32、丘脑、乳头体等结构。边缘系统是调节内脏活动的重要中枢，与内脏活动的调节、情绪反应和记忆有关。第四节 中枢神经系统的感觉功能感觉的产生感受器接受的各种信息只有传到大脑，才能产生感觉。人的感觉除了视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉外，还有痛觉、压觉、温度觉、平衡觉（本体觉）、内脏感觉等等。感受器分类 根据感受器所在的部位、接受刺激的来源等可将感受器分为：外感受器：分布于皮肤、粘膜、视器和听器等处，感受外界环境的刺激，如触、压、温度、光和声等。内感受器：分布于内脏和心血管等处，感受机体内在的刺激，如渗透压、压力、温度、离子和化合物浓度等。本体感受器：分布于肌肉、肌腱、关节和内耳的位觉器等处，感受机体运动和

33、平衡变化时所产生的刺激。感受器的功能原理 感受器的适宜刺激感受器的换能作用感受器的编码作用感受器在把外界刺激转换成神经动作电位时，不仅仅是发生了能量形式的转换；更重要的是把刺激所包含的环境变化的信息，也转移到了新的电信号系统即动作电位的序列之中，即编码（encoding）作用。感受器的适应现象丘脑的核团及其纤维联系感觉接替核：腹后外侧核（接受躯干、四肢感觉传入纤维）腹后内侧核（接受头面部感觉传入纤维）外侧膝状体（接受视觉传入纤维）内侧膝状体（接受听觉传入纤维）联络核：丘脑前核（与下丘脑乳头体纤维联系，参与内脏活动）腹外侧核（与小脑、苍白球、腹后核纤维联系，参与运动调节）丘脑枕（与内侧、外侧膝状

34、体纤维联系，参与感觉形成与协调）非特异投射核：内髓板内核群特异性投射系统与非特异性投射系统的功能分别是什么？特异性投射系统投射特征：从丘脑发出的纤维，投射到大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。功能：传递精确的信息到大脑皮层引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统投射特征：特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构，与其内的神经元发生广泛地突触联系，并逐渐上行，抵达丘脑非特异投射核，然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态，不产生特定的感觉。视觉 引起视觉（visual sense）的外周感受器官是眼睛（eye）

35、，由含有感官细胞的视网膜和作为附属结构的折光系统等部分组成。人眼的适宜刺激是波长为370740nm的电磁波。人脑通过接受来自视网膜的传入信息，可以分辨出视网膜像的亮度和色泽，看清视野内发光物体或反光物体的轮廓、形状、大小、远近和表面细节等情况。视杆细胞和视锥细胞的分布及功能特点是什么？视杆细胞视杆细胞在中央凹处无分布，主要分布在视网膜的周边部，其与双极细胞、神经节细胞的联络方式存在汇聚现象。视杆细胞对暗光敏感，故光敏感度较高，但分辨能力差，在弱光下只能看到物体粗略的轮廓，并且视物无色觉。视杆细胞的感光色素：视紫红质视锥细胞视锥细胞在中央凹分布密集，而在视网膜周边区相对较少。中央凹处的视锥细胞与

36、双极细胞、神经节细胞存在“单线联系”，使中央凹对光的感受分辨力高。视锥细胞主司昼光觉，有色觉，光敏感性差，但视敏度高。视锥细胞的感光色素：视红质、视绿质、视蓝质视力眼辨别物体细节或精细结构的能力，也称视敏度。视力表是根据视角的原理设计的。所谓视角就是由外界两点发出的光线，经眼内结点所形成的夹角。正常情况下，人眼能分辨出两点间的最小距离所形成的视角为最小视角，即一分视角。视力表就是以一分视角为单位进行设计的。视野指单眼固定注视一点时 所能看见的空间范围。视野的大小可用视野计来测量。双眼视野大于单眼视野；颞侧、下方视野大；鼻侧、上方视野小。不同颜色的视野大小也不同，绿色视野最小，红色较大，蓝色更大

37、，白色最大。这主要是出于感受不同波长光线的光感受器细胞的分布有关听觉耳分为外耳、中耳和内耳。由声源振动引起空气产生的声波，通过外耳和中耳组成的传音系统传递到内耳，经内耳的感觉毛细胞将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动，后者传送到大脑的听觉皮质，从而产生听觉感受。听觉对动物适应环境和人类认识自然有着重要的意义。第五节 神经系统的高级功能其完成有赖于中枢神经系统高级部位即大脑皮层的存在。大脑皮层的生物电活动大脑皮层生物电活动的两种类型：自发电位：无刺激就具有的持续、节律性的电位变化。无时不在、无处不在。诱发电位：在感觉传入冲动的激发下，大脑皮层某一区域产生的电位变化。脑电图可根据频率、波幅不

38、同，主要分为以下几类：波、波、波、波。睡眠与觉醒睡眠与觉醒是维持正常生理活动的两个必要过程，正常情况下，随昼夜周期而互相交替。觉醒是保证大脑正常工作的生理条件，睡眠是大脑维持正常机能的自律抑制状态学习与记忆学习和记忆是动物和人类赖以生存所不可缺的重要脑功能。学习和记忆是两个相互联系的神经过程。学习是指人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。记忆则是学习到的信息的储存和“读出”的神经活动过程。学习的类型1、非联合型学习：刺激和反应之间不形成某种明确的联系。例如习惯化和敏感化。2、联合型学习：两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。如经典的条件反射和操作式条件反

39、射属于该种类型的学习。记忆的类型和特征1、感觉记忆：信息通过感觉区获得后在脑的感觉区储存。一般不超过1s。若经过加工，可转入第一级记忆（短期记忆）。2、短期记忆（第一级记忆）：持续几秒钟或更长时间。具即时应用性特点。通过反复运用学习，延长停留时间，即可转入第二级记忆。3、长期记忆：持续几分、几小时、几月、几年或终生。分为第二级记忆和第三级记忆。第二级记忆内的遗忘可能由先前的或后来的信息干扰造成，有些记忆的痕迹将终生难忘，这些记忆储存在第三级记忆中。锥体系与锥体外系的功能分别是什么？锥体系是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束和抵达脑神经运动核的皮层脑干束。锥体系对躯体运动的调节

40、作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。第八章血液1.内环境：细胞外液是细胞直接接触的生活环境，称为机体的内环境。内环境稳态：指机体内环境的理化性质（温度、PH、渗透压、电解质浓度等）经常维持在一动态平衡状态，称为内环境稳态。细胞外液：人体内存在于细胞外的体液。包括：血液、组织液、淋巴液、脑脊液。2.血液基本生理功能：（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物.（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用（3）止血功能：伤口在凝

41、血因子作用下，可以止血（4）维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡3.凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质。4.血液的组成：由几种不同类型的血细胞和血浆组成。若离心底部红色重的是红细胞，顶部淡黄色的是血浆，等等吧和底部之间有一个很薄的、呈浅黄色层是血细胞和血小板。红细胞比容:红细胞在全血中所占的容积百分比。5.血浆蛋白主要包括清蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三大类6.根据白细胞的染色特征分类：（1）颗粒白细胞（亦粒细胞）：包括中性、嗜酸性、嗜碱性粒细胞三种。（2）无颗粒白细胞：包括淋巴细胞（分为T细胞和B细胞）、单核细胞。7.单核-巨噬细胞系统【MPS】：单核细胞和组织中的巨噬细胞组成的。对于

42、集体的防御机制起着极其重要的作用，主要功能包括：吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织。分泌功能：能在抗原或多种非特异性因子的刺激下合成释放多种细胞因子。处理和递呈抗原：激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答。杀伤肿瘤细胞。8.凝集原：人类红细胞上存在不同的特异糖蛋白抗原。凝集素：血浆中存在着能与红细胞上相应凝集原发生反应的抗体。血型：是指细胞膜上特异的抗原类型。9. ABO血型的分型依据及其临床意义。1)依据：是根据红细胞膜所含的凝集原（即血型抗原）的不同或有无而分为四个基本类型。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，只含B凝集原的为B型，A、B两种凝集原都有的为AB型，不含A、B两种

43、凝集原的为O型。2)临床意义：对应的凝集原与凝集素（如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素）相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。第九章 血液循环1.特殊传导系统的组成：特殊传导组织指特殊分化的心肌细胞，具有自动节律性。包括：窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区和

44、希氏束）、房室束和末梢浦肯野纤维网。在正常情况下，窦房节细胞的自律性最高，浦肯野纤维最低，正常心脏的自律活动实际上受窦房节控制，称窦性节律或窦性心律。2.何谓血液循环？其主要功能是什么？答：血液循环指血液在心血管中按一定的方向，周而复始地循环流动。其主要功能是：1、物质运输功能，2、实现机体体液调节，3、实现血液防御功能，4、维持机体内环境稳定，5、内分泌功能。3. 心肌有哪些生理特性？答：心肌的生理特性有自动节律性、传导性、兴奋性、收缩性自动节律性：心脏具有自动产生节律性兴奋的能力，简称自律性，它来源于特殊传导组织中的自律细胞。窦性节律：以窦房结为起搏点的心搏节律，称为窦性心律4.心肌细胞包

45、括工作细胞（普通心肌细胞）和自律细胞（组成心脏特殊传导统的心肌细胞）分类部位特点工作细胞心房肌、心室肌 兴奋性、传导性、收缩性自律细胞窦房结、房室束及分支 兴奋性、传导性、自律性5.心室肌细胞的动作电位有何特征？答：心室肌动作电位的特点：动作电位由去极化（0期）和复极化（1、2、3、4期）过程共五个时期所组成。1）0期形成机制：刺激静息电位阈电位激活快Na+通道再生式Na+大量内流Na+平衡电位（0期）。1期形成机制：快Na+通道失活 激活K+通道 一过性短暂的K+外流(瞬时性外向离子流，Ito) 快速复极1期。2）2期形成机制：早期平台为Ca2+内流（电压门控慢Ca2+通道开放 ）和少量的K

46、+的外流，两者所负载的电荷量基本相等形成，使膜电位稳定于0mv水平；随后，慢Ca2+通道逐暂失活，膜对K+通透性，K+外流大于Ca2+内流，膜电位又逐暂，形成晚期平台。3)3期形成机制：慢Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+通道开放，K+顺浓度差快速外流所致。4)4期形成机制：此期，通过钠-钾泵、钙泵及钠-钙（3Na+与1Ca2+）交换活动，恢复膜内、外各种（Na+、K+、Ca2+）离子浓度的正常分布。 6.心音：（1）心音：用听诊器在胸壁的一定部位能听到有规律的随心动周期变化的声音（2）心音产生原因：心室收缩、瓣膜启闭和血流撞击心室壁引起的振动产生（3）第一心音产生原因：当心室内压超过心

47、房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动产生了低频高幅的第一心音。（4）第二心音产生原因：在心室收缩末期，心室内压低于主动脉压主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，由于主动脉瓣和肺动脉瓣的弹性特点，关闭时引起了一个高频低幅的第二心音。（心肌细胞不会产生强制收缩，即是不随意肌）7.心动周期:心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期，称为心动周期。8.心率：心脏每分钟跳动的次数称为心率。9.期前收缩：在有效不应期之后，和下一次节律性兴奋传来之前的刺激，可以是心肌产生一次额外的兴奋和收缩，称为期前收缩。10.代偿间歇：在一次期前收缩之后出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。11.心

48、输出量（每分输出量）：每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。12.心指数：把空腹和安静状态下，每平方米体表面积的每分心输出量称为心指数。13.等容收缩期：在每一个心动周期中，心房进入舒张后不就久，心室开始收缩，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。14.有效不应期：部分激活门和失活门恢复到了静息膜电位时的初始状态，少量激活门虽然任处于关闭状态，但如果给予足够强度的刺激，

49、这些激活门都能重新开放，产生动作电位，这段时间称为有效不应期。15血液循环包括肺循环（小循环）和体循环（大循环）16.收缩压（Sp）:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值。(100120mmHg或13.316.0kPa)舒张压（Dp）:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值。(6080mmHg或8.010.0kPa)17.脉压：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。动脉血压：动脉血压是指体循环中的动脉血压。平均动脉压：心动周期中在一瞬间动脉血压的平均值，为平均动脉压。18动脉血压1）形成原因：血液充盈、心脏射血、外周阻力、动脉管壁的顺应性。2）正常值：收缩压（100120mmHg） 舒张压（60

50、80mmHg） 脉压（3040mmHg）3）影响因素：搏出量、心率、外周阻力、大动脉顺应性、循环血量和血管容量的比例19.组织液生成：血浆经毛细血管壁的滤过作用，进入组织间隙形成。影响因素有：有效滤过压：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压下降时，有效滤过压升高，组织液生产增加当静脉血回流受阻时，毛细血管血压会升高，组织液生产增加毛细血管壁的通透性：通透性大，组织液多，形成水肿淋巴回流：淋巴回流受阻时，组织液会积聚导致水肿20.动脉压力感受器：在颈动脉窦和主动脉弓管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。21.外周化学感受器：在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，或在延髓的特定区域，存在

51、对溶液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器。血浆胶体渗透压形成的原因是：白蛋白数量不足22.心血管系统的反射调节：（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（2）心肺感受器反射（3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射神经调节：23.心脏的神经支配心交感神经：加强心脏活动心迷走神经：减弱心脏活动24.血管的神经支配缩血管神经纤维（均为交感缩血管纤维）舒血管神经纤维体液调节：（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统25. 心肌兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？A、心肌兴奋后，它的兴奋性会出现一系列的变化，1、出现对任何强度的刺激不发生反应的时期，称绝对不应期。2、随后心肌兴奋性有所恢复

52、，但必须用阈值以上刺激才能发生的反应，此期叫相对不应期。3、再经过一短暂的兴奋性高于正常水平的时期，即低于阈值的刺激也会产生兴奋的时期，称超常期，而后恢复正常。B、心肌主要特点是：绝对不应期长，约为0.20.3秒，几乎是与心肌的整个收缩期的时间相同。C、有何生理意义：心肌只有在开始舒张时才有可能接受新的刺激，它决不会象骨骼肌那样，受到快速的连续刺激时就产生强直收缩，而总是有舒有缩，交替进行，保证血液循环的正常进行。26. 心交感神经和心迷走神经对心脏活动的影响作用有何不同？1）心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加

53、快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。 HYPERLINK /search?word=%E9%80%92%E8%B4%A8&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 递质： HYPERLINK /search?word=%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%B4%A0&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 肾上腺素、 HYPERLINK /search?word=%E5%8E%BB%E7%94%B2%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%B4%A0&fr=qb_search_exp&ie=utf8

54、 t _blank 去甲肾上腺素；2）心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。 HYPERLINK /search?word=%E9%80%92%E8%B4%A8&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 递质： HYPERLINK /search?word=%E4%B9%99%E9%85%B0%E8%83%86%E7%A2%B1&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 乙酰胆碱第十一章 能量代谢与体温调节1.能量的来源与利用1）机体所需能

55、量的最终来源：食物中的糖、脂肪和蛋白质。（食物的热价）2）机体活动的直接能源：ATP3）能量代谢率：机体单位时间内的产热量。与体表面积成正比。2.影响能量代谢的因素1）骨骼肌活动（影响最为显著）2）环境温度（20303）食物的特殊动力效应4）精神活动3.基础代谢基础代谢：人在基础状态下的能量代谢。基础代谢率：单位时间内的基础代谢。基础状态：人处在清醒、静卧、空腹、室温20254.体温1.正常体温及其生理变动1）体温：人体深部的平均温度。2）临床测温部位：腋窝（36-37.4）、口腔（36.7 -37.7 3）体温的生理变动：昼夜变化、性别、年龄、其他因素（肌肉运动、情绪激动、精神紧张和进食等）

56、5.机体的产热与散热1）产热：安静：主要由肝脏产热。运动：主要由骨骼肌产热。其它产热途径：甲状腺和肾上腺髓质分泌激素增多等。寒冷环境产热方式：寒战2）散热主要散热部位：皮肤，其散热方式：辐射、传导、对流、蒸发、体温调节高等动物和人的体温相对恒定是两种体温调节功能活动的结果。6自主性体温调节：在体温调节中枢控制下，通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应，维持机体产热和散热的平衡，使体温保持恒定。行为性体温调节：机体通过一定的行为来保持体温恒定。7.温度感受器：外周温度感受器（热觉感受器、冷觉感受器）中枢温度感受器（热敏神经元、冷敏神经元）8体温调节中枢：基本中枢：位于下丘脑（PO/AH）9.调

57、定点学说：体温的调节类似于恒温调节器， PO/AH的温度敏感神经元起着调定点作用。其兴奋阈值可因某些因素的作用而改变。10.机体如何维持体温相对恒定？人体通过产热和散热之间保持 HYPERLINK /search?word=%E5%8A%A8%E6%80%81%E5%B9%B3%E8%A1%A1&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 动态平衡。人体产热和散热机能活动，外受环境温度和体内血液温度的变化而变化，内受机体的神经和体液的调节。 当人在暑热环境时，皮肤的热 HYPERLINK /search?word=%E6%84%9F%E5%8F%97%E5%99%A8&

58、fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 感受器受到刺激，传到中枢恒温中枢，并通过其他 HYPERLINK /search?word=%E4%BD%93%E6%B8%A9%E8%B0%83%E8%8A%82&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 体温调节中枢的活动引起皮肤血管扩张而散热，同时通过 HYPERLINK /search?word=%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E8%B0%83%E8%8A%82&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 神经调节促使汗腺分泌汗液，通过汗的蒸发进行散热，不使其体温

59、随外界温度的升高而升高。当人在寒冷处，则冷的刺激作用传到恒温中枢再通过其他 HYPERLINK /search?word=%E4%BD%93%E6%B8%A9%E8%B0%83%E8%8A%82&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 体温调节中枢的作用使皮肤血管收缩，减少皮肤的散热。同时，通过寒冷发生的颤抖，增加热的产生。另外还通过神经一体液的调节作用，提高内脏和肌肉的 HYPERLINK /search?word=%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E7%8E%87&fr=qb_search_exp&ie=utf8 t _blank 代谢率，以增加产热量，从而

60、维持体温的相对恒定。当然，人对体温的调节功能是有一定的限度的，超过了限度，体温的恒定将被破坏而发生高热、中暑，或低温、冻伤。第十三章 排泄1.排泄的主要途径：（1）呼吸器官：鱼类通过鳃排泄氨和尿素，肺可排出CO2和少量水；（2）消化器官：通过肝排出血红蛋白代谢产物胆色素、大肠粘膜排出无机盐（3）皮肤：汗腺排出水、盐和尿素；（4）肾脏：通过尿液的形成，排泄的物质最多数量最大，并能随机体需要调节尿液成分和含量。2肾脏的机能解剖：肾单位、肾小球旁器（调节尿生成）3.肾糖阈：终尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160180mg（8.910.1mmol/L）。4.渗透性利