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文档简介

1、心衰的发病机制与代偿机制心衰的发病机制与代偿机制发病机制各种病因心肌舒缩功能障碍 心脏负担增加心脏扩大心肌肥厚神经体液变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能失代偿发病机制各心肌舒缩 心脏负担心脏扩大心功能心力心功能代Frank-Starling机制心肌肥厚神经内分泌激活 代偿机制 心室重构每种代偿机制均为“双刃剑Frank-Starling机制 代图1 左心室功能曲线 代偿机制 FrankStarling机制图1 左心室功能曲线 代偿机制 代偿机制-心肌肥厚 向心性肥大离心性肥大代偿机制-心肌肥厚 向心性肥大离心性肥大神经内分泌细胞因子与心力衰竭心脏事件AMIDCM心肌炎瓣膜病变细胞丧失心

2、室重塑左室舒缩功能障碍神经内分泌及细胞因子被激活周围血管收缩钠、水潴留器官血流减少心力衰竭的症状体征血压下降循环血量下降反射调控失常神经内分泌的激活与代偿 神经内分泌细胞因子与心力衰竭心脏事件细胞丧失左室舒缩功能障 1.交感神经兴奋性增高： 2.RAAS激活： 代偿机制 神经内分泌的激活与代偿 1.交感神经兴奋性增高： 代神经体液的代偿机（1）交感神经兴奋性增强增强心肌收缩力提高心率提高心排血量周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用不 利 作 用代 偿 作 用神经体液的代偿机（1）交感神经兴奋性增强增强心肌收缩力周围血组织 RAS 85%长期效应心肌肥厚血管肥厚肾小球内

3、高血压循环RAS 15%短期效应 维持正性肌力和 正常节律血管收缩通过分泌醛固酮而使水钠重吸收循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)- 与脏器损害 血管紧张素II组织 RAS 85%心肌肥厚血管肥厚肾小球内高血压循环1.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排钠利尿作用2.精氨酸加压素（AVP，抗利尿激素）：缩血管、抗利尿、增加血容量。长期作用发生心衰。 3.内皮素（ET1）:由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。体液因子、细胞因子的激活 1.心钠肽（ANP，心房肽，）和脑钠肽（BNP）：扩血管、排小结小结内外科护理学(13级及以后年级)心力衰竭的发

4、病机制与代偿机制定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。心肌重塑（myocardial remodeling）定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质内外科护理学(13级及以后年级)心力衰竭的发病机制与代偿机制内外科护理学(13级及以后年级)心力衰竭的发病机制与代偿机制Normal heartVery large heart has a globoid shap

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