细菌的致病性与细菌性感染课件

1、细菌的致病性与细菌性感染细菌的致病性与细菌性感染细菌的致病性与细菌性感染细菌的致病性与细菌性感染细菌的致病性与细菌性感染细菌的致病性（一）正常菌群指人体体表以及与外界相通的腔道粘膜上的“正常情况下”对人体有益无害的微生物类群。机体的多数组织器官（血液、肌肉、神经以及脑组织等封闭性结构）有没有细菌？2021/1/52（一）正常菌群2021/1/522021/1/532021/1/53一般来说，人们的一只手上大约粘附有数以百万计的细菌。以10000个计，每20分钟分裂1次，如果从早起（6：00）以后算起，到中午时间（12：00）不洗手的话我们的手上有多少细菌？快去洗手去吧！10000218 26,

2、214,460,0002021/1/54一般来说，人们的一只手上大约粘附有数以百万计的细菌。以100正常菌群的生理作用1、生物拮抗作用2、营养作用3、免疫作用5、抗衰老作用4、抗肿瘤作用2021/1/55正常菌群的生理作用1、生物拮抗作用2、营养作用3、免疫作用5（二）机会致病菌在正常情况下，正常菌群具有相对稳定性，但在特定条件下，正常菌群与机体之间的这种生态平衡可被破坏而引起疾病，这些能引起疾病的细菌称条件致病菌，也叫做机会致病菌。2021/1/56（二）机会致病菌在正常情况下，正常菌群具有相对稳定性，但在机会致病菌致病的条件机体免疫功能低下寄居部位发生改变菌群失调2021/1/57机会致病

3、菌致病的条件机体免疫功能低下2021/1/57AIDS患者2021/1/58AIDS患者2021/1/58由肠溃疡，穿孔引起的腹膜炎2021/1/59由肠溃疡，穿孔引起的腹膜炎2021/1/59菌群失调2021/1/510菌群失调2021/1/510第二节 细菌的致病性2021/1/511第二节 细菌的致病性2021/1/511致病性（Pathogenicity）是质的概念。致病性“有or无”毒力是量的概念。毒力“强or弱”能引起宿主疾病的细菌称为病原菌细菌的致病性与毒力，侵入数量和侵入途径密切相关。2021/1/512致病性（Pathogenicity）是质的概念。致病性“有o细菌的致病性细

4、菌的毒力侵入数量侵入门户2021/1/513细菌的致病性细菌的毒力侵入数量侵入门户2021/1/513一、细菌的毒力LD50和ID50：衡量毒力大小的指标乙醇对大鼠的口服LD50=10.6 g/kg肉毒毒素对小鼠的腹腔注射LD50=1.2x10-6mg/kg毒力的强弱由：细菌对宿主的侵袭力和毒素决定。2021/1/514一、细菌的毒力LD50和ID50：衡量毒力大小的指标2021概念：细菌侵入机体并适应机体内生化环境，突破宿主防御机能，在体内定居、繁殖、扩散的能力（一）侵袭力侵袭力表层结构及物质侵袭性酶类菌毛非菌毛粘附物质荚膜和微荚膜2021/1/515概念：细菌侵入机体并适应机体内生（一）侵

5、袭力侵袭力表层结构及侵袭力的物质基础：（1）细菌的表面结构及物质：如：磷壁酸-A群链球菌 生化反应产物-变异链球菌 菌毛-大多数肠道杆菌 荚膜和微荚膜-肺炎链球菌（2）侵袭性酶如：透明质酸酶、链激酶、链道酶-A群链球菌 血浆凝固酶-金黄色葡萄球菌 侵袭素-肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）2021/1/516侵袭力的物质基础：2021/1/516兔血浆中加入金黄色葡萄球菌菌液，血浆凝固不易流动链激酶溶纤维蛋白酶2021/1/517兔血浆中加入金黄色葡萄球菌菌液，血浆凝固不易流动链激酶溶纤病原菌粘附肠上皮细胞示意图2021/1/518病原菌粘附肠上皮细胞示意图2021/1/5182021/1/5192

6、021/1/519侵袭力的作用（1）粘附：（2）侵袭：（3）抗宿主免疫系统：抗吞噬产生IgA蛋白酶抗原变异2021/1/520侵袭力的作用2021/1/520（二）毒素细菌在生长繁殖过程中所产生的能损伤机体组织细胞或器官、引起病理变化的致病物质，称为毒素。按照毒素的来源、性质和作用的不同，将毒素分为内毒素和外毒素两类。2021/1/521（二）毒素细菌在生长繁殖过程中所产生的能损伤机体组织细胞或器1.外毒素概念：大部分的G+菌和少量的G-菌在生长过程中分泌到菌体外的毒性蛋白质。产生方式：分泌胞外（多）裂解释放（少）化学组成：蛋白质 稳定性：差2021/1/5221.外毒素概念：大部分的G+菌和

7、少量的G-菌在生长过程中分泌分子模式：A+B，A为毒性亚单位，B为结合亚单位。单独的A或者B亚单位均不致病。可提纯B亚单位制备疫苗2021/1/523分子模式：A+B，A为毒性亚单位，B为结合亚单位。单独的A或毒性：强免疫原性：强，可刺激机体产生抗毒素可通过甲醛脱毒制成类毒素对宿主细胞选择性：强，引起典型的临床症状。分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。2021/1/524毒性：强2021/1/524神经毒素由破伤风梭菌所产生的破伤风痉挛毒素。能阻断上下神经元之间正常的抑制性神经冲动的传递，临床症状为全身肌肉强直性痉挛 ，曲弓反张。2021/1/525神经毒素由破伤风梭菌所产生的破伤风痉挛毒素。能

8、阻断上下神经元新生儿破伤风2021/1/526新生儿破伤风2021/1/526细胞毒素白喉棒状杆菌形成的白喉外毒素，作用于呼吸道粘膜上皮细胞，使细胞坏死。死亡细胞 炎性因子 局部组织液渗出 炎症细胞+坏死组织+细菌 假膜形成临床症状为咽喉部出现灰白色的假膜。2021/1/527细胞毒素白喉棒状杆菌形成的白喉外毒素，作用于呼吸道粘膜上皮细2021/1/5282021/1/528肠毒素霍乱毒素，作用于肠粘膜上皮细胞，导致细胞大量分泌肠液，大量肠液和电解质进入肠腔，从而发生剧烈呕吐和腹泻。2021/1/529肠毒素霍乱毒素，作用于肠粘膜上皮细胞，导致细胞大量分泌肠液，2021/1/5302021/1

9、/5302.内毒素概念：化学组成：脂多糖稳定性：强，毒性：弱免疫原性：弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素，感染后不产生抗毒素。2021/1/5312.内毒素概念：2021/1/531类脂A：毒性和活性中心核心多糖属特异性特异多糖 是G-菌的菌体抗原种特异性2021/1/532类脂A：毒性和活性中心2021/1/532对组织细胞无选择性，临床症状不典型，大部分的内毒素中毒引起的病症基本相似，主要表现为：发热反应白细胞反应，先降低后升高，伤寒沙门菌例外弥散性血管内凝血（DIC）内毒素血症与休克2021/1/533对组织细胞无选择性，临床症状不典型，大部分的内毒素中毒引起的外毒素与内毒素的主要区别种类外毒

10、素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80 30分钟破坏好、160 2-4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素2021/1/534外毒素与内毒素的主要区别种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分二、细菌侵入的数量 毒力越强，所需细菌数量越少三、细菌侵入的途径伤寒沙门菌-消化道侵入破伤风梭菌-伤口侵入少数

11、细菌可以多途径侵入-结核分枝杆菌2021/1/535二、细菌侵入的数量 2021/1/535第三节 感染的发生与发展一、感染的概念感染（infection）:感染的三因素：致病菌、宿主、环境。传染：指有毒力的细菌或者其他微生物，在宿主间传播引起的感染。2021/1/536第三节 感染的发生与发展一、感染的概念2021/1/536一、感染的来源来源于宿主体外的感染称为外源性感染，多见于毒力较强的病原菌引起。来源于病人体内或者体表的细菌引起的感染称为内源性感染，多见于条件致病菌引起。2021/1/537一、感染的来源来源于宿主体外的感染称为外源性感染，多见于毒力二、感染的传播传播途径（感染途径）：

12、病原菌离开传染源后，经不同方式到达另一个感染者的途径。2021/1/538二、感染的传播传播途径（感染途径）：病原菌离开传染源后，经不1、呼吸道感染：由病人或带菌者咳嗽、打喷嚏或大声说话，病原菌经飞沫散布到空气中而传播。“病从鼻入”多发于冬末春初，空气干燥。2021/1/5391、呼吸道感染：2021/1/5392.消化道感染由病人或者带菌者的排泄物污染食物或者水源，经口感染。“病从口入”昆虫、脏手、清洗不彻底的餐具媒介多发于夏季2021/1/5402.消化道感染2021/1/5403、皮肤黏膜、创伤感染病原菌通过破损的皮肤或者暴露的黏膜侵入机体的途径。2021/1/5413、皮肤黏膜、创伤感

13、染病原菌通过破损的皮肤或者暴露的黏膜侵入4、虫媒传播通过节肢动物为媒介传播。如乙脑病毒通过蚊子叮咬传播、鼠疫耶尔森菌通过鼠蚤叮咬人传播2021/1/5424、虫媒传播通过节肢动物为媒介传播。2021/1/5425、接触传播包括直接接触和间接接触如淋球菌引起的淋病；梅毒螺旋体引起的梅毒；布鲁菌引起的布鲁菌病（波状热）等。2021/1/5435、接触传播包括直接接触和间接接触2021/1/5436、多途径感染经过多种途径感染如结核分枝杆菌、炭疽杆菌2021/1/5446、多途径感染经过多种途径感染2021/1/544三、感染的类型根据病原菌的毒力和宿主免疫力之间的冲突的程度不同，将感染分为3个类型

14、：隐性感染显性感染带菌状态2021/1/545三、感染的类型根据病原菌的毒力和宿主免疫力之间的冲突的程度不1、隐性感染机体免疫力强，或入侵的病原菌少，毒力较弱时，感染后不出现或者仅出现不明显的症状，称为隐形感染或者亚临床感染。隐性感染后，机体可获得特异性免疫力，能抵御相同致病菌的再次入侵。应用：疫苗接种2021/1/5461、隐性感染机体免疫力强，或入侵的病原菌少，毒力较弱时，感染2021/1/5472021/1/5472、显性感染当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列的临床症状和体征。2021/1/5

15、482、显性感染当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较1、按病情缓急不同分为（1）急性感染(acute infection)发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主体内消失。如：脑膜炎球菌；霍乱球菌；2021/1/5491、按病情缓急不同分为2021/1/549（2）慢性感染(chronic infection)病程缓慢，常持续数月至数年。 如：结核分枝杆菌，麻风杆菌，人免疫缺陷病毒，乙型肝炎病毒2021/1/550（2）慢性感染(chronic infection)20212. 按感染部位不同分为（1）局部感染(local infection ) ：致病菌侵入宿主

16、体后，局限在一定部位生长繁殖引起病变。如疖、痈等。2021/1/5512. 按感染部位不同分为2021/1/551（2）全身感染(systemic infection ) ：感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。2021/1/552（2）全身感染(systemic infection ) ：菌血症（bacteremia）：致病菌由局部进入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。2021/1/553菌血症（bacteremia

17、）：致病菌由局部进入血流，但未在毒血症 (toxemia)：细菌产生的外毒素进入血流，经血液到达易感的组织和细胞引起特殊的毒性症状。如白喉、破伤风等。脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。2021/1/554毒血症 (toxemia)：细菌产生的外毒素进入血流，经血3、带菌状态机体感染后细菌并未立即消失，而在体内继续留存一定时间并不断向体外排出，称为带菌状态。 处于带菌状态的人称为带菌者。 1、健康带菌者：隐性感染后带菌 2、恢复期带菌者：显性感染后带菌 2021/1/5553、带菌状态2021/1/555“伤寒玛丽”，本名叫玛丽梅伦(mary mallon)，1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初，她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调天赋，