泌尿学尿的生成和排出培训课件

1、人体的排泄器官及其排泄物 排泄：由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体外的过程。 排 泄 器 官 排 泄 物 肾 脏（主要） 水、尿素、肌酐、盐类、 药物、毒物、色素等 肺 脏 co2、水、挥发性药物等 皮肤及汗腺 水、盐类、少量尿素等 消 化 道 钙、镁、铁、磷等无机盐, 胆色素,毒物等 唾 液 腺 重金属、狂犬病毒等 人体的排泄器官及其排泄物 第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾小球的滤过功能第二十六章肾小管与集合管的转运功能第二十八章 水和电解质平衡的调节第二十七章 尿的排放第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾肾脏的功能(一)泌尿: （主要）尿生

2、成过程：滤过 重吸收 分泌 排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物 调节细胞外液量和血液的渗透压 调节水、电解质和酸碱平衡 (二)内分泌: 肾素： 促红细胞生成素 激肽、前列腺素 1，25二羟VitD3肾脏的功能“为苹果手机割肾”的悲剧身体发肤,受之父母,不敢毁伤,孝之始也!“为苹果手机割肾”的悲剧身体发肤,受之父母,不敢毁伤,孝之始第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾小球的滤过功能第二十六章肾小管与集合管的转运功能第二十八章 水和电解质平衡的调节第二十七章 尿的排放第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾第一节 肾的功能解剖基础 (一)肾单位 第一节

3、 肾的功能解剖基础 滤过膜的构成：滤过膜的构成：泌尿学尿的生成和排出培训课件 是指物质通过滤过膜的能力大小。 影响因素 溶质的分子大小 （2-4.2） 溶质的带电情况 滤过膜的通透性： 是指物质通过滤过膜的能力大小。 影响因素滤过膜的通Alport综合征 型胶原a链的基因突变所致 遗传性肾炎、家族性肾炎及遗传性进行性肾炎 血尿（变形红细胞血尿）为突出和首发表现，间断或持续性肉眼或镜下血尿，多在非特异性上呼吸道感染、劳累或妊娠后加重。肾功能呈慢性进行性损害，男性尤为突出，常在20-30岁时进入终末期肾衰。 Alport综合征 型胶原a链的基因突变所致 遗传性肾炎、皮质肾单位 近髓肾单位 皮质肾单

4、位 近髓肾单位 位置数量肾小球髓袢入球小动脉/出球小动脉球后直小血管主要作用皮质肾单位外皮质和中皮质层较多体积较小较短2：1较短形成原尿近髓肾单位内皮质层较少较大较长1：1较长与尿液浓缩、稀释有关位置数量肾小球髓袢入球小动脉/出球小动脉球后直小血管主要作(二)球旁器：(二)球旁器：The granular cells secrete renin in response to:B1 receptor stimulation; Decrease in renal perfusion pressure (detected directly by the granular cells); Decrea

5、se in NaCl absorption in the Macula Densa (often due to a decrease in GFR). The granular cells secrete ren(三)肾脏的神经支配(三)肾脏的神经支配第二节 肾的血液供应第二节 肾的血液供应high pressurelow pressureblood pressure两套毛细血管网 1.肾小球毛细血管网特点：血压高，利于滤 过。 2.肾小管周围毛细血管网特点：血压低，且胶体 渗透压高，利于 重吸收。high pressurelow pressureblood1.肾的血液循环特征 血供丰富：流量

6、心输出量1/41/5； 血液分布不匀： 皮质外髓内髓 = 9451 两套毛细血管网压力高低不同： 肾小球毛细血管网高利于滤过 肾小管毛细血管网低利于重吸收 直小血管有利于肾髓质高渗的维持: 一定范围血流量相对稳定：在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。 1.肾的血液循环特征2.肾血流量的自身调节2.肾血流量的自身调节2.肾血流量的自身调节自身调节：动脉血压在一定范围（80mmHg160mmHg）变动时，肾血流量仍然保持相对恒定 肌源学说：P3312.肾血流量的自身调节自身调节：动脉血压在一定范围（80mm2.肾血流量的自身调节管-球反馈：2.肾血流量的自身调节管-球反馈： 3.N

7、-体液调节： 神经因素 应急时交感N兴奋NE 释放 肾血管收缩 肾血流量 体液因素 应急时NE、E、VP、A 、 ET分泌肾血管收缩 肾血流量；PGI2、PGE2、NO和缓激肽等肾血管舒张 肾血流量； 腺苷入球小动脉收缩 肾血流量 在通常情况下通过自身调节保持肾血流量的相对稳定，在紧急情况下，通过交感神经及NE使血液重新分配，肾血流量，脑、心脏血流量 3.N-体液调节： 复习思考题 1.肾血流量的特点是什么？ 2.试述肾脏的生理功能。复习思考题 血 浆 清 除 率清除率的概念和计算方法清除率 （clearance,C）：指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，

8、这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称该物质的清除率（ml/min）血浆清除率(C)血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)每分钟尿量(V)第三节 研究肾脏的一些技术 血 浆 清 除 率清除率的概念和计算方法血浆清除率(UV=GFRP-R+EUV=GFRP-R+E测定清除率的理论意义 测定肾小球滤过率 1.菊粉清除率 肾排出量为肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量 和分泌量的代数和 UV=GFRP-R+E 某物质滤过后，不被重吸收，也不被分泌则 UV=GFRP， GFR=UV/P=C菊粉：即能自由滤过又不被重吸收与分泌，故菊粉的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)测定清除率的理论意义 菊粉：即

9、能自由滤过又不被重吸收与分泌2.内生肌酐清除率： 临床常用内生肌酐清除率代表GFR 内生肌酐指体内组织代谢产生的肌酐。试验前禁食肉类和禁剧烈运动(避免因摄入和产生过多外来肌酐对测定结果的影响)。以代替因菊粉试验操作的繁琐 C肌酐尿肌酐（mg/L）24小时尿量（L）/血浆肌酐（mg/L）（L/24h) 正常值：128L/24h2.内生肌酐清除率：测定肾血流量 血浆中某一物质（如碘锐特、对氨基马尿酸），经过肾循环一周后可以被完全清除:UV=XP，则C=UV/P=X 碘锐特、对氨基马尿酸(PAH): 即能自由滤过又能被分泌(90%/流过肾一周)，故PAH的血浆清除率=有效肾血浆流量。 有效肾血浆流量

10、=肾血浆流量的90%， 肾血浆流量=有效肾血浆流量90%。测得肾血浆流量为660ml/min肾血流量=660/55100 =1200ml/min UV=RPFP测定肾血流量碘锐特、对氨基马尿酸(PAH): 即能自由滤过推测肾小管的功能 C小于125ml/min，重吸收大于分泌 C大于125ml/min，重吸收小于分泌葡萄糖：即能自由滤过又能全部重吸收，故葡萄糖的血浆清除率=0时的最大血糖浓度为肾糖阈。自由水清除率(自学)推测肾小管的功能葡萄糖：自由水清除率(自学)泌尿学尿的生成和排出培训课件第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾小球的滤过功能第二十六章肾小管与集合管的转运功能

11、第二十八章 水和电解质平衡的调节第二十七章 尿的排放第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾滤过的实验证据: 肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿 = 血浆的超滤液血浆与原尿比较第一节肾小球的滤过功能滤过的实验证据:原尿 = 血浆的超滤液血浆与原尿比较第一节滤过：指血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外血浆中其他成分通过滤过膜进入肾小囊腔形成超滤液的过程滤过：肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125

12、ml/min = 180L/d/1.73m2 测定方法：用测定菊粉的血浆清除率代表GFR(见本章第六节) 2.滤过分数(glomerular filtration fraction，GFF) 概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比 GFF GFR肾血浆流量100 125660 100 19 说明当血液流入肾脏时，约1/5的血浆经滤过进入肾小囊腔生成原尿 肾小球滤过功能的度量指标 是指物质通过滤过膜的能力大小。 影响因素 溶质的分子大小 （2-4.2） 溶质的带电情况 滤过膜的通透性： 是指物质通过滤过膜的能力大小。 影响因素滤过膜的通滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过膜的面积与通透性滤过系数有效

13、滤过压。滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过膜的面积与通透性滤过系数有效有效滤过压肾小球有效滤过压（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压肾小囊内压） 肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压肾小囊内压） X有效滤过压肾小球有效滤过压（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（肾小囊内压血浆胶体渗透压） 肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（肾小囊内压血浆胶泌尿学尿的生成和排出培训课件滤过平衡点有效滤过压50403020100滤过平衡点有效滤过压50影响肾小球滤过的可能因素影响肾小球1.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压 GF

14、R 尿量=如：大失血、剧烈运动交感N+、NE 高Bp病晚期肾A入硬化而缩小如：快速大量输液稀释胶渗压 肝病，肾病综合症如：结石、肿瘤第二节、影响滤过的因素1.有效滤过压肾小球血浆胶体囊内压有效 GFR 尿量2.肾小球血浆流量 由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A: RPF COP速快曲线C: RPF COP速慢曲线B:正常RPF时COP速结论： RPF快COP速慢滤过平衡位置近出球A端GFR；反之则GFR。 2.肾小球血浆流量 由图可见：三条曲线分别代表不同3.滤过系数 面积通透性机械屏障作用血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释

15、放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR尿量3.滤过系数 面积通透性机械屏障作用血尿静电屏障作用影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率（血尿） 滤过膜带负电荷滤过率（蛋白尿） 滤过膜面积滤过率（肾炎）有效滤过压 毛细血管血压滤过率（大失血） 血浆胶体渗透压滤过率（快速大量输液） 囊内压滤过率（结石、肿瘤）肾小球血浆流量滤过率（中毒性休克）小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化滤过膜 滤过膜的孔径滤过率（血尿第三节 肾小球滤过的调节 肾血流量的调节肌源学说：1.自

16、身调节：第三节 肾小球滤过的调节肌源学说：1.自身调节：管-球反馈：管-球反馈： 2.N-体液调节： 神经因素 应急时交感N兴奋NE 释放 肾血管收缩 肾血流量 体液因素 应急时NE、E、VP、A 、 ET分泌肾血管收缩 肾血流量；PGI2、PGE2、NO和缓激肽等肾血管舒张 肾血流量； 腺苷入球小动脉收缩 肾血流量 在通常情况下通过自身调节保持肾血流量的相对稳定，在紧急情况下，通过交感神经及NE使血液重新分配，肾血流量，脑、心脏血流量 2.N-体液调节： 复习思考题 1.尿是如何生成的？ 2.简述影响肾小球滤过的因素。复习思考题泌尿学尿的生成和排出培训课件泌尿学尿的生成和排出培训课件第八章尿

17、的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾小球的滤过功能第二十六章肾小管与集合管的转运功能第二十八章 水和电解质平衡的调节第二十七章 尿的排放第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾第一节肾小管与集合管的重吸收概念:重吸收,分泌1801.5第一节肾小管与集合管的概念:重吸收,分泌1801.5一、肾小管和集合管物质转运方式转运方式被动转运: 扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳主动转运: 原发性：质子泵、 Na+-K+泵和钙泵 继发性：同向转运和逆向转运HOW?一、肾小管和集合管物质转运方式转运方式HOW?转运途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径转运途径跨细胞转运途径where?wh

18、ere?Filtration, excretion, and reabsorption of water, electrolytes, and solutesHOW MUCH?Filtration, excretion, and reaChanges in the fraction of the filtered amount of substances remaining in the tubular fluid along the tubuleChanges in the fraction of the二、物质的重吸收（一）Na+、CI-和水的重吸收 二、物质的重吸收二、物质的重吸收与分泌

19、（一）Na+、CI-的重吸收 1.近端小管 重吸收的量:65-70% 重吸收部位和方式: Na+前半段主动,后半段被动; Cl-在后半段被动重吸收; H2O渗透作用被动重吸收. 近端小管的物质重吸收为等 渗重吸收，小管液为等渗液二、物质的重吸收与分泌2. 髓袢NaCl在髓袢升支粗段主动重吸收,量约20， H2O在髓袢降支渗透作用重吸收,量约152. 髓袢NaCl在髓袢升支粗段主动重吸收,量约20， 3. 远曲小管和集合管 重吸收约12%NaCl、不同量的水 远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。水的重吸收主要受ADH，而Na+主要受醛固酮的调节。远曲小管起始段3. 远曲小管和集合管 重吸收约

20、12%NaCl、不同量的水远曲小管后段和集合管远曲小管后段和集合管Water transport along the nephronsegmentPercentage of filtered reabsorbedmechanismHormones that regulate water permeabilityPT67%PassiveNoneLoop of henle15%DTL only; passiveNoneEarly DT0%No water reabsorptionNoneLate DT and collecting duct8%17%Passive ADH, ANP（二）水的重吸收

21、Water transport along the nephWater reabsorption Water reabsorption 重吸收不同量的水,水的重吸收主要受ADH的调节。内髓部集合管 重吸收不同量的水,水的重吸收主要受ADH的调节。内髓部集泌尿学尿的生成和排出培训课件 Proximal TubuleCortical Collecting DuctDistal TubuleAscending Loop of HenleFurosemide Ethacrynic acidbumetanidethiazideAldosteroneADH Diabetes mellitusMannito

22、lAmiloride Proximal TubuleCortical C乙酰唑胺（-）(三）HCO3重吸收与H+的分泌 近端小管 80% 1. HCO3的重吸收 乙酰唑胺（-）(三）HCO3重吸收与H+的分泌 (二）HCO3重吸收与H+的分泌 近端小管 80% 1. HCO3的重吸收与Na+-H+交换有关 特点：不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+ 分泌重吸收HCO3-) 结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3。 碳酸酐酶的抑制剂：乙酰唑胺利尿剂 (二）HCO3重吸收与H+的分泌

23、 小管液中65-70% K+在近端小管，25%-30%在髓袢重吸收；终末尿中的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。K+的重吸收是主动转运过程，机制未明。远曲小管和集合管分泌K+主要是由主细胞完成 （机制见下图） （四）K+的重吸收和分泌 小管液中65-70% K+在近端小管，25%-30%在远曲小管和集合管分泌K+远曲小管和集合管分泌K+醛固酮的功能K+保钠保水排钾醛固酮的功能K+保钠影响主细胞泌K+的因素促进因素： 细胞外液钾浓度升高 醛固酮分泌增加，小管液流量增加抑制因素： 酸中毒，细胞外液钾浓度降低 小管液流量降低影响主细胞泌K+的因素促进因素：（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收氨基酸（五）葡萄

24、糖和氨基酸的重吸收氨基酸（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；是一种继发性主动转运；近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收 肾糖阈 葡萄糖吸收极限量100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段 Diabetes mellitusDiabetes mellitusinsulinglycosuria ,polyurisdehydratethirst Diabetes mellitusDiabetes me附：尿糖相关因素: 血糖尿糖 如：型、型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。 血糖无

25、尿糖 如：糖尿病久肾小球损害GFR。 而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但无尿糖，是GFR所致。 血糖正常尿糖 如：根皮苷与协同转运载体结合，竞争抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收 或者肾脏转运题数量减少功能下降（肾性糖尿）附：尿糖相关因素:（六）钙的重吸收70%在近端小管，20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，少于1%被排泄近端小管 80%溶剂拖曳；20%跨细胞途径髓袢升粗段被动、主动重吸收远曲小管和集合管主动重吸收（六）钙的重吸收70%在近端小管，20%在髓袢，9%在远曲小（六）钙的重吸收（六）钙的重吸收影响因素PTH血磷浓度细胞外液量血浆PH值1（六）钙的重吸收影响因素PTH（六）钙

26、的重吸收(一)球-管平衡 1.概念： 指近端小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFRor近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量65%70% 2.机制：与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。三、肾小管重吸收的自身调节(一)球-管平衡三、肾小管重吸收的自身调节在肾血流量不变的前提下：当GFR时管周毛细血管压Na+、H2O重吸收重吸收率/滤过率6570 （球-管平衡）胶体渗透压3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 在肾血流量不变的前提下：当GFR时管周毛细血管压Na+、Glomerulo

27、tubular BalanceTubuloglomerular feedbackGlomerulotubular BalanceTubulo(二)小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收尿量，这种利尿方式称为渗透性利尿渗透性利尿：临床上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到利尿的目的如:糖尿病的多尿 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)泌尿学尿的生成和排出培训课

28、件多尿糖尿病患者多尿糖尿病患者泌尿学尿的生成和排出培训课件渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇血容量G F R（但管周毛细血管的血流量与血压的程度以及血浆胶渗压的程度不明显）肾小管内溶质、渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收(扰乱球-管平衡)尿 量渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇血容量G F R第二节肾小管与集合管的分泌第二节肾小管与集合管的ATPK+1.H+的分泌来源 ：细胞代谢产生的CO2机制:主动分泌:Na+-H+交换 H+泵 质子泵H -K+ ATP酶ATPK+1.H+的分泌来源 ：细胞代谢产生的CO2 2. NH3的分泌与H+ 、 HCO3的

29、转运的关系 NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及 NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用2NH4+2HCO3_ 2. NH3的分泌与H+ 、 HCO3的转运的关系2NH泌尿学尿的生成和排出培训课件Summary of Functions of NephronsSegments of NephronFunctionsRenal CorpuscleUltrafiltration (125 mL/min = GFR)Proximal TubuleReabsorption: (Na-glucose or AA cotransport) 2/3 of Na+, Cl-, Wa

30、ter Most of glucose, AA, K+, HCO3-, HPO42- 1/2 of urea Secretion: organic acids & bases, H+, some NH4+(Na-H countertransport) Loop of HenleReabsorption: (Na-K-2Cl cotransport) descending limb Water ascending limb Na+, Cl- & K+ Distal TubuleReabsorption: Na+, Cl-, Water (Na-Cl cotransport) Secretion:

31、 H+, K+ Collecting DuctReabsorption: Na+, Cl-, Water (Na+ channel) Secretion: H+, K+ (K+ channel) Summary of Functions of Nephro复习思考题 1.简述不同的利尿剂的作用部分 2.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？ 3.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？ 复习思考题第三节 尿液的浓缩和稀释第三节 尿液的浓缩和稀释What is the “dilution” or “concentration” of urine ?What is the “dilutio

32、n” or “co第四节 尿液的浓缩和稀释概 述尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水多水尿渗压血渗压等渗尿肾功 如：肾衰正常尿液的渗透压：501200mOsm/(KgH2O)第四节 尿液的浓缩和稀释原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收,形成低渗尿 部位：远曲小管 集合管一、尿液的稀释原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收,形成低渗尿 central diabetes insipidusNephrogenicdiabetes insipidusEccessive thirstexcess urination(20-25L

33、)尿崩症central diabetes insipidusNeph 原因：小管液中水被重吸收而溶质留在小管液中。部位：远曲小管和集合管动力：肾髓质渗透梯度的建立 髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。二、尿液的浓缩 原因：小管液中水被重吸收而溶质留在小管液中。二、尿液的浓渗透压差是水吸收的动力高渗透压渗透压差是水吸收的动力高渗透压肾髓质渗透梯度是尿浓缩的必备条件肾髓质渗透梯度是尿浓缩的必备条件泌尿学尿的生成和排出培训课件研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；髓袢愈长浓缩能力愈强髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法）(先决条件)；血液ADH的浓度（对水重吸收的

34、调节作用）研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远 曲 小 管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透 集 合 管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性髓袢、远曲小管和集合管的通透性水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细泌尿学尿的生成和排出培训课件肾内尿素循环条件.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓质集合管尿素均不通透；.髓袢升支细段对尿素易通透；.内髓集合管对尿素易通透+尿素高(

35、当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)。过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。肾内尿素循环泌尿学尿的生成和排出培训课件小结 形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。 形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透小结水出钠进水进钠出三.直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 水出钠进水进钠出三.直小血管在维持肾髓质高渗中的作用直小血管的逆流交换作用： 直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；

36、 当直小血管的血液逆流时： 降支 升支同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl入直小血管 出直小血管水出直小血管 水入直小血管当升支离开外髓时带走多余的溶质和水维持髓质高渗梯度直小血管的逆流交换作用：降支 升支同Urinary Concentration & Dilution?ADH+high Osmotic pressure ?ADHUrinary Concentration & Diluti髓质高渗梯度ADH+集合管对水通透性集合管对水重吸收低渗尿(尿稀释)ADH集合管对水通透性集合管对水重吸收高渗尿(尿浓缩)尿液浓缩和稀释的过程髓质高渗梯度ADH+集合管

37、对水通透性集合管对水重吸收低补充：影响尿液浓缩和稀释的因素 髓质高渗区及渗透梯度是动力， ADH是不可少的条件 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 髓袢的逆流倍增作用减弱破坏髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低 2.影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的因素：利尿药：速尿、利尿酸抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收髓质高渗梯度尿液的浓缩能力降低补充：影响尿液浓缩和稀释的因素利尿药：速尿、利尿酸 3.影响尿素浓度的因素 营养不良,蛋白质摄入不足尿素生成量髓质高 渗梯度尿液的浓缩能力 老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。

38、 4.直小血管血流速度： 高血压合并肾损害：血流速过快逆流交换所带走的 溶质髓质高渗梯度尿液的浓缩能力 血高粘滞综合症：血流速过慢逆流交换所带走水 髓质高渗梯度尿液的浓缩能力 3.影响尿素浓度的因素 高血压合并肾损害：血流速过快(二)血液ADH的浓度 ADH远曲小管、集合管对水通透性远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩垂体性尿崩症 远曲小管、集合管对ADH不敏感远曲小管、集合管对水重吸收尿液浓缩肾性尿崩症(二)血液ADH的浓度 复习思考题1.简述髓袢升支粗段重吸收的特点， 并阐明与尿浓缩的关系2.简述尿浓缩与稀释的过程复习思考题1.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，第八章尿的生成和排出第二十四章 肾

39、的功能解剖第二十五章肾小球的滤过功能第二十六章肾小管与集合管的转运功能第二十八章 水和电解质平衡的调节第二十七章 尿的排放第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾尿量：正常约1500ml/d 少尿:400ml/d 无尿:100ml/d以下 多尿:2500ml/d以上尿的理化性质： 比重：正常尿1.0121.025 渗透压： 501200mOsm/(KgH2O) 尿的排放尿量：正常约1500ml/d 尿的排放 pH： 正常pH在5.07.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5 8.0。 尿的pH主要取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性

40、 颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色) pH：尿的生成是连续，排尿是间歇的膀胱与尿道的神经支配 传出N 1.盆N （副交感N）兴奋使逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰，促进排尿。 2.腹下N（交感N）兴奋使逼尿肌松驰、内括约肌收缩，阻抑尿的排放。 3.阴部N（躯体N）兴奋使膀胱外括约肌收缩，受意识控制。传入N 盆 N： 膀胱充胀感觉 腹下N： 传导膀胱痛觉 阴部N： 传导尿道感觉尿的生成是连续，排尿是间歇的膀胱与尿道的神经支配膀胱与尿道的

41、神经支配排尿反射 在正常情况下，膀胱内压经常保持在10cm H2O，当尿量增加到400-500ml时膀胱内压明显升高。膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压增加至35cm H2O，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲增加，可控制排尿。当膀胱内压达到70cm H2O以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。排尿反射泌尿学尿的生成和排出培训课件泌尿学尿的生成和排出培训课件排尿反射途径：排尿反射途径：排尿反射途径：尿量充盈（400-500ml）牵张感受器兴奋盆神经骶髓的排尿反射初级中枢脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢盆神经逼尿肌收缩、内括约肌松驰 尿液进入后尿道。尿液刺激尿道感受器阴部神经脊髓排尿中枢，进一步

42、加强其活动，使外括约肌开放，于是尿注被强大的膀胱内压（150cmH2O）驱出。这是一种正反馈。排尿反射途径：排尿异常：1.遗尿:夜间不能控制排尿 小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱2.尿频:排尿次数多 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻所致4.尿失禁:主观意识不能控制排尿 初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联排尿异常：第八章尿的生成和排出第二十四章 肾的功能解剖第二十五章肾小球的滤过功能第二十六章肾小管与集合管的转运功能第二十八章 水和电解质平衡的调节第二十七章 尿的排放第八章尿的生成和排出第二十四章

43、肾的功能解剖第二十五章肾体液（60%）第一节 体内水和钠的平衡第一节 体内水和钠的平衡体内 Na平衡的重要性体内的 Na量是决定细胞外液量的主要因素NaCl 是形成细胞外液渗透浓度的主要成分(extracellular fluid osmolality)机体通过对体内 Na量的调节实现 extracellular fluid osmolality 稳态的维持体内 Na量的调节主要通过肾脏进行 摄钠量和排钠量之间的平衡体内 Na平衡的重要性体内的 Na量是决定细胞外液量的主体内的水平衡水平衡：一定时间内进水量和排水量的平衡 进水：饮水、食物中的水 排水：肾脏排水可调节，在维持机体水平衡起作用 呼

44、吸、出汗、粪便中的水，不参与水平衡调节水在细胞内外的分布与 extracellular osmolality 有关体内的渗透压感受器 (osmoreceptor) 对extracellular osmolality 连续地进行监测体内的水平衡水平衡：一定时间内进水量和排水量的平衡第二节 体内钠平衡的调节第二节 体内钠平衡的调节(一） 心肺容量感受性反射血容量的增加对心房壁和肺大血管容量感受器的牵张刺激反射效应：心交感和交感缩血管紧张性降低 心迷走紧张性增强 肾交感神经抑制，肾血流量增加，肾排水排钠增多 在调节血量及体液量方面具有重要意义 (一） 心肺容量感受性反射血容量的增加对心房壁和肺大血管

45、容量 肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE： 激活受体入球与出球小A收缩(收缩程度：A入A出)肾毛细血管压、肾血浆流量有效滤过压GFR 激活受体近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl 激活受体近球细胞释放肾素血管紧张素-醛固酮系统远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收泌尿学尿的生成和排出培训课件（二） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1. 组成循环血量等适宜刺激血管紧张素（二） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1. 组成循肾上腺皮质球状带血K+、Na+肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素 刺激近端

46、小管重吸收NaCl； 较高浓度使肾小球虑过率降低 刺激ADH醛 固 酮ACTH肺血管紧张素转换酶 肾上腺皮质球状带血K+、Na+肾素2.血管紧张素3.醛固酮的功能K+保钠保水排钾3.醛固酮的功能K+保钠4. 肾素分泌的调节分泌的调节： 肾内因素：BP入球小A压力血流入球小A处的牵张感受器肾素分泌 BP入球小A压力血流滤过流经肾小管的钠量致密斑钠感受器兴奋肾素分泌 神经因素：BP肾交感神经兴奋肾素的释放体液因素： E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素4. 肾素分泌的调节分泌的调节：补充：RAAS的调节特点肾素的适宜刺激 少量失血(血压未变):肾交感N兴奋； 中量失血(血压):牵张感受器兴奋； 大量失

47、血(血压80mmHg):致密斑兴奋 。醛固酮的适宜刺激 肾素-血管紧张素的刺激能力血K+； 肾上腺皮质球状带对血K+的变化十分敏感，对血Na+ 不敏感；而致密斑对Na+十分敏感； 正常时ACTH不起重要作用。血管紧张素的作用比较 A ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放； A：缩血管作用A，但对醛固酮的合成与分泌 A总结： RAAS调节补充：RAAS的调节特点总结： RAAS调节(三)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激： 来源： 作用： 抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量、ACH、NE、CGRP等心 房 肌合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠抑制集合管

48、重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量和GFR原尿生成水钠重吸收(三)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激：抑制肾素抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）血管升压素（vasopressin,VP)1. VP产生和释放部位第三节 体内水平衡的调节抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH2. VP的作用VP2. VP的作用VP泌尿学尿的生成和排出培训课件3.刺激VP分泌的因素：血浆晶体渗透压(1% -2)循环血量(5%-10)ABpA、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑 视上核(主) 室旁核 (次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压(1%-2)循环血量(5%-10)心房容量感受器动脉压力感受器ABp心房钠尿肽乙醇+下丘脑-垂体束V P垂体后叶275-290mOsm/(kg.H2O)3.刺激VP分泌的因素：血浆晶体渗透压循环血量ABpAcentral diabetes insipidusnephrogenicdiabetes insipidusEccessive thirstexcess urination(20-25l)cent