低钾血症诊断和鉴别诊断最终版课件

1、低钾血症诊断和鉴别诊断最终版低钾血症诊断和鉴别诊断最终版低钾血症诊断和鉴别诊断最终版 陈 ，男性，岁，因“反复四肢乏力余年，加重年，再发月余”入院。年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。入院查体： 次分， ,双侧甲状腺肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常入院后查急诊生化血， 。入院诊断：低钾查因2书籍能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进低钾血症诊断和鉴别诊断最终版低钾血症诊断和鉴别诊断最终版低钾 陈 ，男性，岁，因“反复四肢乏力余年，加重年，再发月余”入院。年前四肢乏力，无法

2、行走，伴腹胀，外院查血钾，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。入院查体： 次分， ,双侧甲状腺肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常入院后查急诊生化血， 。入院诊断：低钾查因2 陈 ，男性，岁，因“反复四肢乏力余年，加重年，再发 低钾血症（） 血清浓度 血清的浓度 正常值 ，总体缺乏总体钾正常在细胞内外重新分布低钾血症3 低钾血症（）总体缺乏总体钾正常低钾血症3 钾代谢.来源： 食物 生理需要量 天.分布：细胞中 骨和软骨中 ， 细胞外 钾是细胞内的主要阳离子. 排泄 肾消化道皮肤多摄多排少摄少排不摄也排4 钾代谢.来源： 食物 生理需要

3、量 天肾消化道多摄多排4低钾血症以累与电兴奋组织即心脏和肌肉为主。临床表现出现与否取决于： 血钾下降的程度和速度 起病常较隐匿，一般当血清浓度 ，才开始出现症状其他伴随的电解质和酸碱失衡低血钾的临床表现5低钾血症以累与电兴奋组织即心脏和肌肉为主。其他伴随的电解质和 血 时，可无症状，或仅有乏力 血，提示存在肾性失钾 血 血尿排出增多12二、丢失过多：尿排出增多12肾性失.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、 糖皮质激素过多： 、异位 、外源性使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质

4、醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与受体结合而发挥的作用（假性）13肾性失.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多13分泌增多肾性失.远端肾小管液流量增加或浓度升高：如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期肾小管液浓度重吸收减少吸收增多14分泌增多肾性失.远端肾小管液流量增加或浓度升高：肾小管液浓度.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多 使管腔侧负电位下降 分泌增加。 如：代碱、远端型肾小管酸中毒、时酮体升高、应用大剂量的青霉素. 其他： 综合征， 综合征，综合征， 应用两性霉素、氨基糖苷类抗生素、 低镁血症等15.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多15三、分布异常钾

5、进入细胞内，体内总钾并不缺乏 代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多激素异常: 胰岛素治疗; 病；甲状腺素激活 酶有关 应激状态时儿茶酚胺分泌增加; 应用肾上腺素能激动剂或肾上腺素能拮抗剂; 周期性低钾麻痹16三、分布异常钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏16大量细胞生成,对钾的需求量增加。 应用维生素治疗巨幼细胞贫血 治疗粒细胞减少症大量输注红细胞 低温保存的红细胞内钾丢失可达以上，输入体内后大量钾进入细胞内钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒 阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少17大量细胞生成,对钾的需求量增加。17低钾血症诊断步骤详细病史采集、体格检查、必要的实验室检查非常重要有无低钾血症？导致低钾

6、的病因饮食情况：吞咽困难、厌食、挑食药物应用史：利尿剂、泻药大便情况，慢性呕吐、腹泻尿量，有无夜尿增多，烦渴，多饮原发病的相关症状18低钾血症诊断步骤有无低钾血症？导致低钾的病因饮食情况：吞咽困诊断思路是否为转移性低钾血症是否系钾摄入不足所致是否存在肾性失钾，尿钾测定是否伴高血压酸碱平衡19诊断思路是否为转移性低钾血症是否系钾摄入不足所致是否存在肾性低钾血症：血K+3.5mmol/L转移性低钾血症假性低钾血症尿钾20mmol/d摄入不 足酸碱平衡代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 下消化道丢失曾应用利尿剂上消化道丢失、大量出汗酸碱平衡应用利尿剂低镁血症代谢性酸中毒代谢性碱中毒型型肾小管酸中毒酮症酸中毒

7、乳酸酸中毒两性霉素B肾毒性高血压如胰岛素治疗、周麻、Graves病等，注意原发病病史及实验室检查？20低钾血症：血K+3.5mmol/L转移性低钾血症假性低钾血肾性失钾 代谢性碱中毒高血压皮质醇升高Cushing综合征肾素 醛固酮 Bartter综合征Giltman综合征上消化道丢失利尿剂血压正常的醛固酮增多极度钾缺乏血压正常肾素醛固酮肾素 醛固酮 肾素 醛固酮 继发性醛固酮增多原发性醛固酮增多醛固酮Liddle综合症肾上腺酶缺陷皮质醇正常或降低21肾性失钾 代谢性碱中毒高血压皮质醇升高Cushing肾素 陈 ，男性，岁，因“反复四肢乏力余年，加重年，再发月余”入院。年前四肢乏力，无法行走，伴

8、腹胀，外院查血钾，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。入院查体： 次分， ,双侧甲状腺肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常入院后查急诊生化血， 。入院诊断：低钾查因22 陈 ，男性，岁，因“反复四肢乏力余年，加重年，再发入院后完善相关检查： 甲功正常，甲状腺彩超无异常 尿常规：比重，值 小时同步尿钠钾：血, ， 尿钾,尿钠 ,尿钙 血镁正常 血醛固酮(正常值卧位）小时尿醛固酮 (正常值卧位） 肾素,血管紧张素 双肾、肾上腺：左侧肾上腺内支增生， 左肾上极小囊肿23入院后完善相关检查：23安体舒通试验：安体舒通 口服,四天后复查血尿钠钾

9、24安体舒通试验：安体舒通 口服,四天后复查血尿钠钾 反复四肢无力血钾低钾血症诊断成立肾性丢失.转移性低钾？病？药物影响？周期性麻痹.钾丢失过多？彩超正常甲功正常无甲状腺毒症受体激动剂受体拮抗剂胰岛素尚需排除其他疾病？.摄入不足？无厌食无挑食非肾性丢失无呕吐无腹泻尿钾25反复四肢无力低钾血症肾性丢失.转移性低钾？病？药物影响？周肾性失钾 代谢性碱中毒高血压皮质醇升高综合征肾素 醛固酮 综合征综合征上消化道丢失利尿剂血压正常的醛固酮增多极度钾缺乏血压正常肾素醛固酮肾素 醛固酮 肾素 醛固酮 继发性醛固酮增多原发性醛固酮增多醛固酮Liddle综合症肾上腺酶缺陷皮质醇正常或降低26肾性失钾 代谢性碱

10、中毒高血压皮质醇升高肾素 综合征上消化 综合征一种常染色体隐性遗传病,较罕见,因于年提出而得名多见于儿童 在 岁以前发病。成人发病较少见,多发生于 岁以后主要特征低血钾代谢性碱中毒血肾素、血管紧张素、醛固酮增高血压正常或降低肾小球旁器增生肥大27 综合征一种常染色体隐性遗传病,较罕见,因于年提出而得名低血从现代分子遗传学角度,可把 综合征分为 型型 肾小管髓袢升支 通道异常型 肾小管髓袢升支通道异常型 肾小管 通道异常编码相应离子通道的基因突变28从现代分子遗传学角度,可把 综合征分为 型型 肾小管髓袢升发病机制29发病机制29种离子通道异常联合转运障碍 在肾小管髓袢 的重吸收 低钠、低血容量

11、、低血压 到达集合管 激活系统肾素、血管紧张素继发性醛固酮 、交换 、交换尿排泄低钾血症、代谢性碱中毒前列腺素、激肽分泌对血管紧张素反应减弱虽肾素、血管紧张素但血压正常肾小管损害夜尿增多尿液浓缩功能受损发病机制30种离子通道异常联合转运障碍 在肾小管髓袢 的重吸收 低钠、诊断治疗要点血钾低尿钾高代谢性碱中毒。血浆肾素、血管紧张素、醛固酮活性明显增高。肾活检示:肾小球旁器明显增生。临床症状典型并可排除其他因素引发低血钾、血压不高、 高肾素与醛固酮即可确诊。 治疗 :无特殊根治方法,以补钾为主,非甾体消炎药、 醛固酮拮抗剂为辅,低血镁者补镁。 31诊断治疗要点血钾低31综合征自之后由等报道患者临床表现类似综合征， 但伴有严重低血镁，低尿钙。应用安体舒通或氨苯蝶啶治疗后， 尿钾丢失减少，低血镁却难以纠正有人认为其是综合征的一种亚型现已证明，是由于基因突变使正常的共同转运体功能丧失，导致远端集合管对和重吸收缺陷32综合征自之后由等报道32综合征 年由 报道，是一种常染色体显性遗传病 原发性肾小管的不依赖于醛固酮的离子交换异常过度潴 排，导致容量依赖性高血压、血浆肾素活性下降、低血钾，症状类似原发性醛固酮增多，但血醛固酮降低， 故又称为假性醛固酮增多症33综合征 年由 报道，是一种常染色体显性遗传病33综合征病变：发病机制：集合管对通透性重吸收 交换尿钾排泄