一节创伤后水课件

1、1第一节 创伤后水、电解质失衡 临床医学系 1第一节 创伤后水、电解质失衡 临床医学系 2课时目标熟悉体液组成及分布，和体液平衡及调节；熟悉酸碱平衡及缓冲对调节作用；掌握水、钠代谢紊乱病人的处理原则；掌握酸碱失衡病人的处理原则；重点：水、电解质、酸碱失衡的临床表现及护理。难点：低钾和高钾临床表现处理原则；酸碱失衡的判断及处理。2课时目标熟悉体液组成及分布，和体液平衡及调节；熟悉酸碱平3一、体液的正常分布3一、体液的正常分布4人体内环境的平衡取决于： 体液 电解质 神经-内分泌调节 动态平衡 渗透压 严重失衡会导致死亡！4人体内环境的平衡取决于： 5何为体液 体液，简单的说，就是身体内的液体。

2、具体包括唾液，血液，淋巴液，尿液，脑脊髓液，肺腔的液体，腹膜的液体，关节的液体，羊水，等等。 人体体液总量约为体重的6070，男性60-70%，女性50%，新生儿可达体重的80%。 5何为体液 体液，简单的说，就是身体内的液体。6体液组成及分布体液成分：水和电解质水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄），都依赖水来进行。电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。水电解质平衡 病理变化 水电解质紊乱6体液组成及分布体液成分：水和

3、电解质7体液组成及分布体液分布： 细胞内液(40%)体液(KG60%) 血浆(5%) 细胞外液(20%) 组织间液(15%)7体液组成及分布电解质平衡电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子8电解质平衡电解质在细胞内外分布和含量有明显差别89细胞外液 功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液 无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换9细胞外液10细胞外液和细胞内液离子分布 10细胞外液和细胞内液离子分布 钠细胞外液中的主要阳离子是维持细胞外液容量渗透压

4、的主要成分每日摄入钠约6-10g通过尿液排出11钠细胞外液中的主要阳离子11钾细胞内主要的阳离子细胞内钾浓度为150mmol/L，血清钾为3.5-5.5mmol/L主要通过尿排出12钾细胞内主要的阳离子12钙99%以骨盐的形式存在于骨骼中血清钙2.25-2.75mmol/L钙主要来源于食物尿中钙的排出量每日为200-300mg 13钙99%以骨盐的形式存在于骨骼中13渗透压的平衡决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目14正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/d

5、l）/18渗透压的平衡决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散水的摄入与排出日常摄入量 (ml/day) 日常排出量(ml/day) 饮水 1300 尿 500-1500饮食含水 900 肺 250-350体内氧化反应 300 皮肤 350-700 粪便 50-200合计 2500 合计 250015水的摄入与排出日常摄入量 (ml/day) 包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节17下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量17下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压1

6、8二、创伤后水、电解质失衡及治疗18二、创伤后水、电解质失衡及治疗19体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行口渴：体液丧失 细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少肾上腺皮质激素醛固酮的调节作用：水不足肾小球增加肾素的分泌醛固酮 远曲肾小管钠的再吸收和排钾尿量减少19体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行20水平衡紊乱 高渗性缺水 水不足 缺水 等渗性缺水水平衡紊乱 低渗性缺水 水过多 水中毒 正常血浆渗透压为280-320mmol/L，为等渗性缺水。

7、20水平衡紊乱 211、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，Na+及血浆渗透压仍保持正常范围。211、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水22（1）病因严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染22（1）病因严重的呕吐和腹泻23（2）病理生理等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少代偿机制：体液丧失肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、钠再吸收增加循环血量增加23（2）病理生理等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急24（3）临床表现脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干

8、燥、弹性降低尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克酸中毒24（3）临床表现脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性25（4）辅助检查实验室检查： Na+及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct（红细胞比容）升高（正常取值范围：男性 40%54%；女性 37%43%；孕妇 40 ,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体，气切病人每日气道丧失水分700- 1000ml液体改善营养状况：肠内或肠外营养。27（6）措施维持正常体液量28（7）评价病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是

9、否恢复正常。营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加28（7）评价病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹292、高渗性缺水以水的丢失为主，失水失钠， Na+ 145 mmol/L，渗透压浓度320mmol/l(正常值：280320mmol/l)292、高渗性缺水以水的丢失为主，失水失钠， Na+ 30（1）高渗性缺水的原因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等30（1）高渗性缺水的原因水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏31（2）病理生理高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞

10、内液外液转移内外都缺水代偿机制：1）高渗口渴饮水增加水分降低细胞外液渗透压。 2）高渗刺激下丘脑-ADH分泌增加肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加尿量减少，循环血量增加31（2）病理生理高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞32（3）临床表现轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。32（3）临床表现轻度缺水：失水量为体重

11、的2%4%，口渴、33（4）辅助检查实验室检查： Na+150mmol/l 血浆渗透压320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高33（4）辅助检查实验室检查：34（5）处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。补失水量计算（ml）=（测得血钠值正常血钠）值体重4液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，35d补足补水同时适当补钠34（5）处理原则治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充35（6）措施维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重； 2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病

12、情加重； 3）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4）补液过程中，注意肺水肿发生 5）补充5%Gs时要监测血糖； 6）应用利尿剂时注意补钾。35（6）措施维持正常液体量36（7）措施维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。36（7）措施维持皮肤粘膜的完整性37（8）评价病人水钠恢复正常皮肤粘膜无损伤安全无意外并发症得到预防或及时处理37（8）评价病人水钠恢复正常383、低渗性缺水失水失钠，N

13、a+ 135 mmol/L ，血浆渗透压280mmol/L383、低渗性缺水失水失钠，Na+ 135 mmol39(1)低渗性缺水病因消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水39(1)低渗性缺水病因消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻40（2）病理生理失钠失水，细胞外液呈高渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水、钠再吸收减少尿量增加提高细胞外液渗透压细胞间液进入循环为避免循环血量再减少肾素-醛固酮开始兴奋使肾保钠远曲小管水、氯再吸收增加循环血量继续减少 ADH分泌增加水、钠再吸收增加

14、少尿严重缺钠时，细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液水分增加脑水肿40（2）病理生理失钠失水，细胞外液呈高渗状态刺激下丘脑41（3）临床表现轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少 。中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。41（3）临床表现轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，42（4）辅助检查实验室

15、检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少 42（4）辅助检查实验室检查：43（5）处理原则轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子 补钠（mmol）=（正常值142测得值）体重0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g +日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。43（5）处理原则轻中度病人可补充5%糖盐水即可。44（6）措施维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监

16、测血钠值；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液体；口服含钠液体。 2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛提供信息支持44（6）措施维持体液平衡45（7）护理评价病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。并发症是否得到预防和及时处理。能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。45（7）护理评价病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。464、水中毒摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多； 2）肾衰，排尿减少； 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。464、水中毒摄水排水，水分在体

17、内滞留，引起血浆渗透压下降47（1）病理生理摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。47（1）病理生理摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透48（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。48（2）临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可4

18、9（3）辅助检查实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L2)RBC、Hb、Hct均降低。49（3）辅助检查实验室检查：50（4）处理原则轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。50（4）处理原则轻症病人可只限水分摄入即可。51三、电解质平衡正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;51三、电解质平衡正

19、常值：K+3.55.5mmol/l;，52功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。三、电解质平衡52功能：三、电解质平衡53四、电解质紊乱钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症： K+ 2.75mmol/l 低钙血症： Ca2+1.2mmol/l 低镁血症： Mg2+145mmo541、低钾血症K+3.5mmol/L541、低钾血症K+

20、3.5mmol/L55(1)病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。55(1)病因及发病机制钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、56（2）临床表现肌无力：为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感；2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍；1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、

21、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒56（2）临床表现肌无力：为最早的临床表现。57（2）临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。你要掌握的57（2）临床表现心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现58(3)诊断病史临床表现查血K+3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L642、高钾血症

22、K+5.5mmol/L65(1)原因钾摄入过多钾排出减少：肾脏疾病细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧65(1)原因钾摄入过多66（2）临床表现心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。ECG：6.0mmol/L以下，ECG无明显改变；6.07.0mmol/L，T波高耸，QT间期延长；8mmol/L,T波改变明显，P波消失，QRS波时间延长，ST段下降，S波与T波相连；9.510mmol/L，出现房室传导阻滞，QRS波更为增高；11mmol/L，室颤、心跳停搏神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可

23、出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。66（2）临床表现心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心67（3）辅助检查实验室检查： 血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的67（3）辅助检查实验室检查：你要掌握的68（4）治疗停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度： 1）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠60100ml，再静注100200ml;50%GS100ml+RI1015u iv drop 2) 对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400

24、ml、RI 20u ，6滴/分，24小时缓慢静滴。 3）透析 4）增加钾排出：对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸钙1020 ml68（4）治疗停止一切含钾的药物、溶液和食物。69（5）目标避免并发症的发生。解除或缓解病人疼痛。保证病人安全无意外。促进胃肠功能恢复。69（5）目标避免并发症的发生。70（6）措施预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。70（6）措施预防高钾血症的发生71（7）评价病人

25、血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。71（7）评价病人血钾浓度是否恢复正常。72三、创伤后酸碱失衡72三、创伤后酸碱失衡73酸碱平衡判断常用指标PH：7.357.45，7.45碱中毒PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒， 35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值2227mmol/L，若AB SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：3， 3示代谢性碱中毒， 3示代谢性酸中毒73酸碱平衡判断常用指标PH：7.357.45，7.357

26、4酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统： HCO3/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒： CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中毒： H+排出增多，碱中毒： HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。74酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统： HCO3/H2CO375酸碱失衡的分类及特点分类名称 代谢性参数 呼吸性参数 PH （BE，HCO3） （PaCO2） 单纯性代酸 下降 代偿性下降 下降

27、代碱 上升 代偿性上升 上升呼酸 代偿性上升 上升 下降呼碱 代偿性下降 下降 上升混合性代酸并呼酸 下降 上升 下降代酸并呼碱 下降 下降 正常、上升或下降代碱并呼酸 上升 上升 正常、上升或下降代碱并呼碱 上升 下降 上升75酸碱失衡的分类及特点分类名称 代谢性参数 76酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH7.45代酸: HCO3 24mmol/L呼酸： PaCO2 45mmHg呼碱： PaCO2 7.65)，补充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g87（4）治疗注重处理原发病88（5）措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记

28、录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。88（5）措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。893、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。893、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减90（1）病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸90（1）病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留91（2）病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者从尿中排出，使H2CO3减少， HCO3增多。91（2）病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaH92（3）临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。92（3）临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀93（4）辅助检查 血气分析：PH, PaCO2 93（4）辅助检查 血气分析：PH, Pa