钾代谢病理生理学-课件

1、第 二 节钾 代 谢 障 碍钾代谢(病理生理学)1第 二 节钾 代 谢 障 碍钾代谢(病理生理学)1正常钾代谢：了解钾的体内分布，熟悉钾的生理功能，掌握钾平衡的调节因素钾代谢障碍：1）低钾血症：熟悉病因和机理，掌 握对机体的影响2）高钾血症了解钾代谢紊乱的防治原则钾代谢(病理生理学)2正常钾代谢：了解钾的体内分布，熟悉钾的生理功能，掌握钾平衡的一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)钾代谢(病理生理学)3一、正常钾代谢 (Normal metabol（一）钾的体内分布体钾（50-55mmol/kg体重）90%细胞内液(140-160mmol/L)约1.4

2、%细胞外液（4.20.3mmol/L)钾代谢(病理生理学)4（一）钾的体内分布体钾90%细胞内液约1.4%细胞外液钾代谢肾食物消化道 汗 液 摄入排出 血钾 细胞K+（二）钾平衡的调节*钾代谢(病理生理学)5肾食消化道 汗 液 摄入排出 血钾细胞K+（二 钾的跨细胞转移 （快速变动的钾负荷 血K+稳定） 肾排钾 结肠的排钾功能 汗液钾 平 衡 调 节 机 制*钾代谢(病理生理学)6钾 平 衡 调 节 机 制*钾代谢(病理生理学)6高钾 K+Na+K+高钠漏影响钾在细胞内外转移的主要因素K+Na+Na+Na+钠钾泵 K+K+正性作用：血K升高碱中毒胰岛素受体兴奋负性作用：血K降低酸中毒受体兴奋渗

3、透压剧烈运动胞内钾外移 局部k+ 血管扩张钾代谢(病理生理学)7高钾 K+Na+K+高钠漏影响钾在细胞内外转移的主要因素K+肾排钾过程：（1）肾小球滤过100%（2）近曲小管和髓袢重吸收90%-95%（3）远曲小管和集合管分泌和重吸收 （调节和维持钾平衡）钾代谢(病理生理学)8肾排钾过程：（1）肾小球滤过100%钾代谢(病理生理学)8远曲小管和集合管分泌与重吸收K+示意图闰细胞H+CACO2+H2OHCO3-ATP主细胞Na+k+Na+k+小管液血液影响排钾调节因素：细胞外液钾浓度醛固酮远端流速酸碱平衡状态K+ATP一般情况下，对钾平衡的主要功能是泌钾钾代谢(病理生理学)9远曲小管和集合管分泌

4、与重吸收K+示意图闰细胞H+CACO2+细胞外液K+刺激主细胞钠钾泵的活性增大管腔面胞膜对钾的通透性降低肾间质液K+与小管细胞内液K+的差泌钾速率钾代谢(病理生理学)10细胞外液K+刺激主细胞钠钾泵的活性泌钾速率钾代谢(病理生远端流速小管液K+细胞内外K+梯度 泌钾冲刷作用管腔钾代谢(病理生理学)11远端流速小管液K+细胞内外K+梯度 泌钾冲刷作用 正常人体，摄入钾约10%由肠道排出体外，该部分钾主要由结肠上皮细胞以类似于远曲小管主细胞泌钾的方式向肠腔泌钾 结肠泌钾量亦受醛固酮调控钾代谢(病理生理学)12 正常人体，摄入钾约10%由肠道排出体外，（三）生理功能膜对钾通透性和膜内外钾浓度差1）维

5、持细胞新陈代谢2）保持细胞静息膜电位3）调节细胞内外的渗透压和 酸碱平衡钾代谢(病理生理学)13（三）生理功能膜对钾通透性和膜内外钾浓度差1）维持细胞新陈代二、钾代谢障碍血清K+正常值：3.5-5.5mmol/L血清K+通常比血浆K+略高钾代谢障碍包括低钾血症、高钾血症两大类血清K+3.5mmol/L血清K+ 5.5mmol/L钾代谢(病理生理学)14二、钾代谢障碍血清K+正常值：3.5-5.5mmol/L（一）低钾血症Hypokalemia钾代谢(病理生理学)15（一）低钾血症Hypokalemia钾代谢(病理生理学)15肾 血钾食物消化道、皮肤 摄入排出细胞 K+？钾代谢(病理生理学)16

6、肾 血钾食消化道、皮肤 摄入排出细胞 K+？钾代谢(病（一）原因与机制：1. 摄入不足钾来源减少不摄亦排(尿、粪)低钾血症钾代谢(病理生理学)17（一）原因与机制：1. 摄入不足钾来源减少不摄亦排低钾血症钾*2.过度丢失 (主要病因)肾肾外途径：利尿剂盐皮质激素过多各种肾疾患（肾间质）肾小管性酸中毒镁缺失(Na+-K+-ATP酶)髓袢或噻嗪类：远端流速继发醛固酮分泌髓袢升支重吸收K+消化液汗液钾代谢(病理生理学)18*2.过度丢失 (主要病因)肾利尿剂髓袢或噻嗪类：髓袢升支H+K+H+泵功能障碍I型：远曲小管性酸中毒II型：近曲小管性酸中毒 重吸收K+障碍K+钾代谢(病理生理学)19H+K+H

7、+泵功能障碍I型：重吸收K+障碍K+钾代谢(病理生3.钾跨细胞分布异常碱中毒 H+-K+交换； 肾小管上皮细胞：H+-Na+交换 Na+-K+交换 某些药物：受体激动剂；过量胰岛素某些毒物：钡中毒（钾通道阻滞）低钾血症型周期性麻痹常见原因：钾代谢(病理生理学)203.钾跨细胞分布异常碱中毒 低钾血症型周期性麻痹：一种常染色体显性遗传病发作时：钾突然移入细胞内致使血浆K+ 急剧减少，可低至1.5-2.5mmol/L不予治疗，可在6-24h自行缓解，钾返回细胞外，血浆K+恢复正常导致低钾血症机制未明钾代谢(病理生理学)21低钾血症型周期性麻痹：一种常染色体显性遗传病钾代谢(病理生理(二）对机体的影

8、响：1、对神经肌肉兴奋性的影响Nernst方程：负值钾代谢(病理生理学)22(二）对机体的影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响Nernst方低钾血症K+e兴奋性与阈电位距离EtEm静息电位 (负值)钾代谢(病理生理学)23低钾血症K+e兴奋性与阈电位距离EtEm静息电位 (负 表现骨骼肌：四肢无力软瘫 呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 钾代谢(病理生理学)24 表现骨骼肌：四肢无力软瘫胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 兴奋性传导性自律性收缩性钾代谢(病理生理学)252. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 兴奋性传导性自律性兴奋性 血

9、k+30 0-30-60 -900134与阈电位差距 膜对钾通透性 静息电位2EmEt钾代谢(病理生理学)26兴奋性 血 k+30 0-30-60 -90+30 0-30-60 -9001234EmEt传导性传导阻滞 血 k+0期去极化速度 Em钾代谢(病理生理学)27+30 0-30-60 -9001234EmEt传导自律性+30 0-30-60 -904慢反应自律细胞内向Na+电流 外向k+电流净内向电流+30 0-30-60 -90（正常）（低钾血症）净内向电流钾外流4期自动除极化v钾代谢(病理生理学)28自律性+30 0-30-60 -904慢反应自律细胞收缩性血k+膜对Ca+通透性兴

10、奋收缩耦联大量Ca+内流（轻度）钾代谢(病理生理学)29收缩性血k+膜对Ca+通透性兴奋收缩耦联大量Ca+内流（2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 兴奋性传导性自律性收缩性钾代谢(病理生理学)302. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 兴奋性传导性自律性2）心电图表现+30 0-30-60 -9001234PQRSTP波： 增宽；QRS波：增宽；ST段： 压低；T波： 低平；U波： 明显增高P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极ST段 复极2期(平台期)T波 复极3期U波 3期末(超常期)钾代谢(病理生理学)312）心电图表现+30 0-30-60 -900123心电图的改变及

11、机制 正常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽QRS波 心室肌0期除极 增宽ST段 复极2期(平台期) 压低 全部去极化状T波 复极3期 低平U波 3期末(超常期) 明显增高除极速度减慢0期除极速度幅度Ca+内流,2期缩短(有效不应期缩短)K+外流,3期延长3期延长,超常期延长钾代谢(病理生理学)32心电图的改变及机制 正常 低钾血症 ECG 相当动作电位 3.横纹肌溶解机制（主）：严重缺钾肌肉血管扩张受阻缺血缺氧坏死溶解4.肾功能障碍 主要表现：尿浓缩功能障碍 多尿 （集合管对ADH反应性降低）5.代谢性碱中毒机制（主）：H+-K+交换；肾排H+钾代

12、谢(病理生理学)333.横纹肌溶解机制（主）：严重缺钾肌肉血管扩张受阻缺血缺防治原则对因治疗对症处理：补钾 方式： 1）口服 2）静脉滴注原则：四不宜-过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 (5.5mmol/L钾代谢(病理生理学)35(二)高钾血症 (Hyperkalemia)-血清钾浓原因和机制：排钾减少摄入过多跨细胞分布异常钾代谢(病理生理学)36原因和机制：排钾减少摄入过多跨细胞分布异常钾代谢(病理生理学对机体的影响：1）生理特性 兴奋性 传导性 自律性 收缩性1.对心肌的影响2）心电图表现T波高尖P-R间期延长QRS波增宽心律失常钾代谢(病

13、理生理学)37对机体的影响：1）生理特性 兴奋性1.对心肌的影响2）心电图2. 对骨骼肌的影响3. 代谢性酸中毒表现：肢体刺痛、感觉异常、肌无力，甚至肌麻痹，但常被心脏表现掩盖。机制（主）：H+向细胞外转移增多； 肾排H+减少钾代谢(病理生理学)382. 对骨骼肌的影响3. 代谢性酸中毒表现：肢体刺痛、感觉异防治原则：1）对抗高K+的心肌毒性： 注射Na+、Ca+溶液 2）清除K+：促进移入细胞/加速排出对因治疗对症处理：钾代谢(病理生理学)39防治原则：1）对抗高K+的心肌毒性：对因治疗钾代谢(病理生理 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清

14、,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl， 6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。 病 例 1.患儿是否存在低钾血症?为什么? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?钾代谢(病理生理学)40 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多复习题低钾血症、缺钾和高钾血症的概念机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标是 ，这主要依靠 来实现影响远曲小管和集合管排钾的因素是 、 、 和 。引起低钾血症的三大原因是 、 和 ， 其中