肥胖症(进修生课程)课件

1、肥胖症(进修生课程)肥胖症(进修生课程)肥胖症(进修生课程)2020/11/142肥胖症(进修生课程)肥胖症(进修生课程)肥胖症(进修生课程)2020/11/1422020/11/142人体脂肪细胞脂肪细胞的数量与分布 总数：26.2109 直径:6798m 分布：皮下层、网膜系膜、肾脏周围及骨髓 女性：胸、臀、股前部， 男性：颈、背、三角肌、腰臀部 2020/11/143人体脂肪细胞脂肪细胞的数量与分布2020/11/143 脂肪细胞分布图脂肪组织2020/11/144 脂肪细胞分布图脂肪组织2020/11/144脂肪细胞的分类白色脂肪细胞：单泡脂肪细胞棕色脂肪细胞：多泡脂肪细胞 2020/

2、11/145脂肪细胞的分类白色脂肪细胞：单泡脂肪细胞2020/11/14白色脂肪细胞细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴，血管、神经不发达，体内绝大部分细胞属于此类。圆形或卵圆形，直径25200m。功能：贮存脂肪脂肪来源：1.食物中的脂肪 2.肝细胞内由葡萄糖合成 3.自身用摄入的糖和氨基酸合成2020/11/146白色脂肪细胞细胞中含有一个几乎与细胞等大的脂滴，血管、神经不棕色脂肪细胞特征：存在于颈、肩、腋窝和背部，血液供应富。形态结构：直径60m，胞浆内含数量很多的腺粒体及脂肪滴生物学特性：可产生大量热量，使体温升高，受肾上腺素能交感神经控制棕色脂肪组织在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减功能

3、：产热，内分泌功能2020/11/147棕色脂肪细胞特征：存在于颈、肩、腋窝和背部，血液供应富。20棕色脂肪组织白色脂肪组织2020/11/148棕色脂肪组织白色脂肪组织2020/11/148单泡脂肪细胞和多泡脂肪细胞超微结构模式图2020/11/149单泡脂肪细胞和多泡脂肪细胞超微结构模式图2020/11/14脂肪细胞的生长、增值增生性生长：通过前脂肪细胞的有丝分裂使脂肪细胞数目增多。 肥大性生长：由于脂肪在细胞内大量沉积而使细胞体积增大。青春期前，有2种生长方式，增生性生长只有3次：胎儿期（妊娠30周至出生前），乳儿期（出生后到1岁），青春期；青春期后，主要为肥大性生长2020/11/14

4、10脂肪细胞的生长、增值增生性生长：通过前脂肪细胞的有丝分裂使脂脂肪细胞数目增多脂肪細胞數目過多（hyperplasia）：脂肪細胞數目增加。好發於胎兒期、幼兒期（1-4歲）、青春前期（7-12歲）。 2020/11/1411脂肪细胞数目增多脂肪細胞數目過多（hyperplasia）：脂肪细胞体积增大脂肪細胞體積增大（hypertropy）：脂肪細胞體積變大。好發於成年期、懷孕期、老年期。 2020/11/1412脂肪细胞体积增大脂肪細胞體積增大（hypertropy）：脂病因和发病机制遗传因素精神神经因素内分泌因素环境因素2020/11/1413病因和发病机制遗传因素2020/11/1413

5、遗传因素流行病学：双方肥胖者，其子女患肥胖率比正常人高58倍肥胖相关基因：瘦素基因，瘦素受体基因，神经肽Y基因，3-肾上腺素能受体基因，解偶联蛋白基因肥胖发病相关途径：瘦素和瘦素受体途径，食物摄取中枢途径，外周产热途径，激素调节途径2020/11/1414遗传因素流行病学：双方肥胖者，其子女患肥胖率比正常人高58瘦素发现：1994年，zhang等用酵母菌克隆出ob/ob小鼠的肥胖基因（ob基因），位于6号染色体上，编码4.5kbmRMA，其表达的产物称瘦素（leptin）。分泌：白色脂肪组织分泌，其分泌呈脉冲式，并具有昼夜节律生理功能 1.调节摄食：将体内脂肪贮存的信息传送到下丘 脑和弓状核，

6、使神经肽Y减少而使摄食减） 2.增加能量消耗 3.抗肥胖作用2020/11/1415瘦素发现：1994年，zhang等用酵母菌克隆出ob/ob小瘦素Ob/ob小鼠由于缺乏ob基因，早期即有多食，肥胖，高血糖和高胰岛素血症单纯性肥胖患者ob基因的表达正常或升高，因此猜想可能存在瘦素抵抗2020/11/1416瘦素Ob/ob小鼠由于缺乏ob基因，早期即有多食，肥胖，高血精神神经因素中枢神经系统为瘦素作用的重要部位：下丘脑的腹内侧核 刺激 拒食 破坏 多食周围神经系统对摄食也具有调节作用：进食后的饱感，悲伤或过于兴奋等因素2020/11/1417精神神经因素中枢神经系统为瘦素作用的重要部位：下丘脑的

7、腹内侧内分泌因素甲状腺激素：增加耗能胰岛素：可调节瘦素分泌糖皮质激素：可升高瘦素性激素：雌激素，雄激素神经肽Y：刺激食欲和胰岛素分泌2020/11/1418内分泌因素甲状腺激素：增加耗能2020/11/1418环境因素吸烟：吸烟者BMI不吸烟者BMI，男性戒烟者BMI最高饮酒：女性饮酒与BMI之间呈负相关教育水平和社会经济低位运动不足：能量消耗减少，胰岛素抵抗增大饮食因素：高脂肪、高热量饮食，不良饮食习惯生活方式：静止的生活方式，生活方式的改变2020/11/1419环境因素吸烟：吸烟者BMI0.4为内脏脂肪型肥胖，25%，女30% 肥胖体重指数（BMI） 我国：BMI 23 超重，BMI 2

8、5 肥胖 欧洲：BMI 25 超重，BMI 30 肥胖相对标准体重： 正常：10%；超重：10%；肥胖： 20%描述脂肪分布的标准： 中心性肥胖 腰围100cm（男）或90cm（女） WHR0.9（男）或0.8cm（女） 2020/11/1433肥胖的诊断脂肪含量：男25%，女30% 肥胖2肥胖程度BMI（kg/m2）相关疾病危险性体重过低18.5低，但其他疾病的危险性增加正常18.524.9平均水平超重25.0肥胖前期25.029.0轻度增高I度肥胖30.034.9中度增高II度肥胖35.039.0严重增高III度肥胖40.0极为增哥1998年WHO肥胖症诊断标准2020/11/1434肥胖

9、程度BMI（kg/m2）相关疾病危险性体重过低18.5表2 2000年亚太地区肥胖诊断标准肥胖程度BMI（kg/m2）相关疾病危险性体重过低102cm（男性）和W88cm（女性）判断为腹内脂肪增加；中国肥胖工作组建议采用W85cm（男性）和W 80cm（女性）作为腹内型肥胖的诊断切点。精确的测量方法包括应用CT和MRI法测定局部体脂，一般采用第45腰椎间水平扫描计算腹内脂肪面积，通常把腹内脂肪面积100cm2作为腹内型肥胖分诊断标准，也可根据CT和MRI测定的腹内脂肪面积（V）和腹部皮下脂肪面积（S）的比值0.4来定义腹内型肥胖，若20%,脂肪百分率30，BMI25 除外继发性肥胖所需的检查：

10、 1.X线检查碟鞍 2.血皮质醇 3.T3、T4、TSH2020/11/1441肥胖的病因诊断诊断为单纯性肥胖的必备条件： 2020/11/鉴别诊断皮质醇增多症多囊卵巢综合征下丘脑性疾病甲状腺功能低下胰岛素瘤药物所致2020/11/1442鉴别诊断皮质醇增多症2020/11/1442并发症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（SAS）高脂血症糖尿病高血压胆囊疾病痛风骨关节炎2020/11/1443并发症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（SAS）2020/11/14治疗治疗目标饮食治疗运动治疗教育与行为治疗药物治疗2020/11/1444治疗治疗目标2020/11/1444治疗目标至少减去5的体重，这是足以带来健康

11、益处的减重幅度防止体重反弹，或尽可能的降低反弹幅度防止伴发病的发生或改善伴发病的病情改善生活质量2020/11/1445治疗目标至少减去5的体重，这是足以带来健康益处的减重幅度2饮食治疗合理控制热能限制脂肪限制糖类足够的维生素和矿物质限制盐类和嘌呤烹调方法和餐饮2020/11/1446饮食治疗合理控制热能2020/11/1446饮食治疗减肥的饮食有两种：极低热卡饮食；低热卡饮食。极低热卡饮食是每日供应热卡为3000kJ（800kCal）。此种饮食可完全用流汁饮料，但含有供人体需要的最低的能量。用此种饮食治疗平均每周可使体重减轻1.52.5kg。如果用此种饮食治疗1216周，则体重可减轻约20k

12、g。由于肥胖者难于坚持此种饮食治疗，因此有人采用极低热卡饮食与低热卡饮食交替，比用极低热卡饮食治疗体重减轻得少些，但较易被肥胖者接受和坚持。低热卡饮食治疗是每日供给热卡为5000kJ（1200kCal），或者根据年龄、性别及体重计算每日所需热卡的基础上减少2000kJ（500kCal）或减少600kCal，治疗12周，可使体重减轻5kg，如果配合运动和教育则可使体重减轻更多些。2020/11/1447饮食治疗减肥的饮食有两种：极低热卡饮食；低热卡饮食。极低运动治疗方式和内容：提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动，如走路、跑步、游泳、骑自行车等。特别提倡水中运动，因在水中，中心血容量增高700

13、ml，中心静脉压增加1.602.40kpa（1218mmHg），心输出量及每博输出量增加25。运动减重的机制：1.增加了休息时的代谢率。2.在体重减轻过程中保留了瘦肉组织。3.增加每天能量消耗。4.增加运动的氧耗量。肥胖者以平均每周消耗1000kCal，每周体重减轻0.51kg为宜。每减轻1kg体重，约需消耗热卡7000kCal。 2020/11/1448运动治疗方式和内容：提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动，2020/11/14492020/11/1449教育与行为治疗营养教育增加体力活动社会支持自我训练合理的情绪治疗改变不正确的认识和饮食习惯2020/11/1450教育与行为治疗营养教

14、育2020/11/1450药物治疗食欲抑制剂增加能量消耗药抑制肠道消化吸收的药其它治疗肥胖的药 2020/11/1451药物治疗食欲抑制剂2020/11/1451食欲抑制剂作用机制：下丘脑腹内侧的饱食中枢和下丘脑外侧区的摄食中枢调节食欲，上述通路中的儿茶酚胺类（CA：去甲肾上腺素和多巴胺）和5-HT等递质变化可以调节食欲。种类： 影响CA类的药物 影响中枢5-HT类的药物 同时影响CA和 5-HT类的药 其它：神经肽Y受体拮抗剂，瘦素激动剂等2020/11/1452食欲抑制剂作用机制：下丘脑腹内侧的饱食中枢和下丘脑外侧区的摄影响CA类的药物药物：苯丙胺及其类似物，如安非拉酮、苯特明、去甲麻黄素

15、酯等。作用机制：促进中枢去甲肾上腺素和多巴胺的释放，阻断神经末稍对去甲肾上腺素的再摄取，增加突触间隙的去甲肾上腺素和多巴胺的含量，从而产生拟儿茶酚胺类递质的作用即拟交感作用，兴奋中枢交感神经系统，抑制觅食行为。疗效明显，副作用大，多已禁用或少用2020/11/1453影响CA类的药物药物：苯丙胺及其类似物，如安非拉酮、苯特明、影响中枢5-HT类的药物药物：芬氟拉明、右芬氟拉明、抗抑郁药物作用机制：5-HT可作用于下丘脑的饱食中枢，减少进食。芬氟拉明可促进5-HT的释放，并抑制其再摄取，提高突触间隙5-HT的含量，从而抑制食欲，无儿茶酚胺样作用。副作用：胃肠道反应，头晕、乏力、口干、抑郁。202

16、0/11/1454影响中枢5-HT类的药物药物：芬氟拉明、右芬氟拉明、抗抑郁药同时影响CA和 5-HT类的药药物：吲哚类，西布曲明机制：抑制NE和5-HT的再摄取。此外，尚可刺激受体，促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用，降低血脂。副作用：兴奋、口干、便秘、加重高血压和冠心病2020/11/1455同时影响CA和 5-HT类的药药物：吲哚类，西布曲明2020同时影响CA和 5-HT类的药吗吲哚化学结构类是于三环类抗抑郁药，用法为每次12mg，3/d，餐前服用，疗程816周。减重效果较好，尚有降压、调脂作用，适合于单纯性肥胖或有轻中度高血压、糖尿病的肥胖患者。不良反应少，少数有神经过敏、失眠、口干、

17、出汗、恶心、便秘等。能使立位心率增加，严重心血管疾病及高血压患者不宜使用，孕妇及哺乳期妇女忌用。2020/11/1456同时影响CA和 5-HT类的药吗吲哚化学结构类是于三环类抗同时影响CA和 5-HT类的药西部曲明同时抑制5-羟色胺和去肾上腺素再摄取，对多巴胺的再摄取也有轻微的抑制作用。西部曲明在减重的同时，还能改善高血脂、高尿酸、高血糖及高胰岛素血症。目前我国的曲美即属此类药。剂量为每天服1020mg，共12周。与芬氟拉明不同的是，西部曲明不引起5-色胺的释放，无心脏瓣膜病的危险，但有轻微血压升高及心率加快的副反应，其他还有恶心、失眠、口干和便秘。对于有高血压病史的病人应谨慎使用，血压不能

18、控制或控制不好的高血压病人应禁止使用。由于该品可能引起心率加快和/或血压升高，因此该品不应用于有冠脉疾病、心衰、心率失常和中风病史的病人。由于体重减轻可增加和加重胆结石的形成，故患胆结石的病人应慎用该品。2020/11/1457同时影响CA和 5-HT类的药西部曲明同时抑制5-羟色胺和增加能量消耗的药物中枢兴奋药：麻黄碱、茶碱、咖啡因等，具有刺激脂肪氧化、增加能量消耗，减少食欲作用3 肾上腺素能受体激动剂：CL316，234等，尚在开发中。能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用，从而降低脂肪的蓄积。 2020/11/1458增加能量消耗的药物中枢兴奋药：麻黄碱、茶碱、咖啡因等，

19、具有刺增加能量消耗的药物激素类 1.甲状腺激素 2.同化类激素 3.生长激素 4.IGF12020/11/1459增加能量消耗的药物激素类2020/11/1459抑制肠道消化吸收的药脂肪酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂2020/11/1460抑制肠道消化吸收的药脂肪酶抑制剂2020/11/1460抑制肠道消化吸收的药奥利斯他是长效和强效的特异性胃肠道脂肪酶抑制剂，它使脂肪酶失去活性，从而不能将食物中的脂肪水解为人体可吸收的游离脂肪酸和单酰基甘油，减少性人体热量的摄入，控制体重，并具有调整血脂的作用。可以降低与肥胖相关的危险因素和与肥胖相关的其它疾病的发病率，包括高胆固醇血症、2型糖尿病。可适用于肥胖和

20、体重超重者包括那些已经出现与肥胖相关的危险因素的患者的长期治疗，具有长期的体重控制的疗效。副作用主要是由于脂肪吸收不良所引起，这与药物阻止摄入脂肪的吸收的药理作用有关，常见不良反应为：油性斑点，胃肠排气增多，奥利斯他安全性好，无其他中枢神经系统反应，使用范围广泛，除成人外，还是唯一被FDA批准的用于1216岁的青少年肥胖患者的减肥药。目前国内药物有塞尼可，剂量为10mg，3/d，疗程12周。2020/11/1461抑制肠道消化吸收的药奥利斯他是长效和强效的特异性胃肠道脂肪抑制肠道消化吸收的药阿卡波糖属于口服降糖药，竞争性抑制肠道内的-糖苷酶，抑制多糖和双糖分解为葡萄糖，从而延缓葡萄糖的吸收，具

21、有降低饭后高血糖和胰岛素浓度的作用，有轻度减肥作用。不良反应为腹胀、腹痛、腹泻等。适合于伴餐后高血糖的肥胖病人，口服50100mg/d，与第一口饭一起嚼碎同时服用。2020/11/1462抑制肠道消化吸收的药阿卡波糖属于口服降糖药，竞争性抑制肠道其它治疗肥胖的药胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类，二甲双胍肥胖基因产物：瘦素中药减肥药：麻黄、山楂、茶叶、可可2020/11/1463其它治疗肥胖的药胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类，二甲双胍2020中枢兴奋药药物：麻黄碱、茶碱、咖啡因等机制：刺激脂肪氧化、增加能量消耗，减少食欲2020/11/1464中枢兴奋药药物：麻黄碱、茶碱、咖啡因等2020/11/146药

22、物治疗方案的选择 1.选择合适的药物 对成年肥胖者，在经过饮食控制、体育锻炼即行为治疗后仍无效时，可使用食欲抑制剂；超重或轻度超重者，若伴有饭后高血糖，可优先选择葡萄糖苷酶抑制剂；饮食中脂肪含量过高者，可选用脂肪酶抑制剂；有高血压、高血脂患者，可选用既能减重，又能降脂、降压的药物；伴有胰岛素抵抗的肥胖患者，可选用二甲双胍。在使用一些易产生精神依赖的减肥药时，应在医师的指导下，注意给药剂量和该药时间。2.注意药物的疗程 对于食欲抑制剂，大多数观点只建议短期（12w）使用，也有人建议间歇性使用。一项对西部曲明的研究表明，间隙使用与连续使用具有相同的减重效果，不良反应明星减少。2020/11/1465药物治疗方案的选择 1.选择合适的药物 对成年肥胖者，在药物治疗方案的选择3.药物的联合应用 将作用机制不同的减肥药物联合应用，既可增加减肥疗效，又可减少药物用量，减少各