亚选病理生理学病生

1、 为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？答：低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答：因素:毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛

2、细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。影响: 毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子

3、蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降 急性低钾血症和急性重度高钾血症均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制异同。答：急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。 急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少， 静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹

4、。 试比较代酸与呼酸时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。答：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。其机制为H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高。而且

5、CO2潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。 肾上腺盐皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？答：肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3- 浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？答：乏氧性缺氧皮肤与粘膜呈青紫色;血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白;一氧化碳中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色;循环性缺氧皮肤与

6、粘膜呈发绀;组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红色。 CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？答：血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。 试述EP引起的发热的基本机制？答：(1) EP通过血脑屏障转运入脑：1)在血脑屏障的毛细血管部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，可能由此机制将相应的EP特异

7、性的转运入脑。2)EP也可能经脉络膜丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。(2) EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：1)终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位，此处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此入脑。2)EP被分布在此处的相关细胞(巨噬细胞、神经胶质细胞)膜受体识别结合，产生新的信息(如发热介质等)，将致热原的信息传入POAH。(3) EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：近来研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。 为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克过程中如何对待血压这一指标？答：休克时常有动脉

8、血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：1）休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决定微循环灌注压的重要因素。 简述休克进展期的微循环变化的特征及其机制。答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：（1） 酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环

9、淤血。（2） 局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H、K和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛。内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。 为什么DIC的病人会出现广泛的出血？答多种凝血因子和血小板被消耗而减少；继发性纤溶亢进；纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。 DIC病人的临床表现及发生机理是什么？答：凝血功能障碍出血；微循环功能障碍休克；广泛的微血栓形成器官功能障碍；红细胞机械性损伤微血管病性溶血性贫血。 心力衰竭是评价心脏功能的指标有哪些

10、变化？答： 试述心力衰竭时心肌收缩降低的发生机制。答：心力衰竭发生的基本原因有：原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血、缺氧所致；心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。心力衰竭发生的诱因常见的有：感染；酸碱平衡及电解质代谢紊乱；心律失常；妊娠与分娩等。 试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。答：1)肺动脉高压：缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素生成增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和H+升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚； 肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血

11、管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加；慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降 肺通气与血液比例失调的类型有哪些？其机制是什么？答：肺泡通气/血流比例增高(0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。 肺泡血流比例降低(流,毛

12、细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其

13、生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗

14、;5)诱发产生氧自由基.9.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.10.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素生成增多.

15、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和H+升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.11.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不

16、同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质r氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.12.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3为极性成分,通过血脑屏障缓

17、慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.13.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HCO3,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3浓度有所增加,有利于维持HCO3与H2CO3的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3进入血浆与CL交换,使血浆中HCO3的浓度

18、有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持HCO3与H2CO3的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.14.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG增多.(2)2,3-D

19、PG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.15.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨