肝性脑病护理课件

1、 肝性脑病概述病因及发病机制临床表现实验室检查诊断治疗要点护理 肝性脑病概述一、概述 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，表现:意识障碍，行为失常和昏迷。如果无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称亚临床或隐性肝性脑病。 一、概述 二、病因及发病机制 (一)病因 1肝硬化2门体分流手术3原发性肝癌4妊娠期急性脂肪肝5严重胆道感染 二、病因及发病机制诱因：上消化道出血；摄入过高的蛋白质饮食；大量排钾利尿和腹腔放液；感染；药物如镇静药、麻醉药；便秘；低血糖

2、； 诱因：(二)发病机制一）氨中毒学说 1)血氨的来源:来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。胃肠道是主要门户,正常人胃肠道每日产氨约4g，在结肠部位吸收，结肠的pH6时，氨以游离有毒性的NH3的形式弥散入血；pH6时，则以NH4+的形式从血液转至肠腔，随粪排出。肾脏所产的氨的排泄也与肾小管滤液的酸碱度有关，呈碱性时，大量氨吸收入血，呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，以铵盐的形式排出体外。骨骼肌在运动时也可产生少量氨。 (二)发病机制2)机体清除氨的主要途径为： 肾排酸同时，排出大量氨；氨在肝内合成尿素通过肾排泄；在脑、肝、肾等组织消耗氨合成谷氨酰胺；血氨过高时，少量从肺部呼出。 。 2)机体清除

3、氨的主要途径为：3) 血氨增高的原因氨生成过多和或代谢减少外源性：摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨内源性： 上消化道出血后，停留在肠内的血液分解为氨 肝衰竭时，将氨合成为尿素的能力减退 门体分流，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高 肾前性与肾性氮质血症时，血中大量的尿素弥散到肠腔转变为氨，再进入血液。3) 血氨增高的原因4) 氨对中枢神经系统的毒性作用。 干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使大脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。大脑在去氨过程中消耗大量的谷氨酸，并产生大量的谷氨酰胺，而谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重要兴奋

4、性神经递质，缺少时使大脑抑制增加。同时，氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经直接损害。 肝性脑病护理课件二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、甚至昏迷。严重肝病，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者更明显。在肝功能衰竭动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸三种毒性物质的任何一种，如用量较小不致于诱发肝性脑病，如联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状。为此，有学者提出三者对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。 二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用

5、三）假神经递质学说 神经冲动的传导是通过递质完成的，神经递质分兴奋性(多巴胺、去甲肾上腺素等)和抑制性(5羟色胺、氨基丁酸等)，正常时两者保持平衡。 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺；这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经羟化酶作用形成羟酪胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似；但不能传递神经冲动或作用很弱，故称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍。三）假神经递质学说 四）氨基酸代谢不

6、平衡学说 血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿病人血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸；异亮氨酸)减少，进入脑内的芳香族氨基酸增多。 正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。 正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代谢分解四）氨基酸代谢不平衡学说 胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时，对胰岛素灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低。 两组氨基酸是在相互竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换，支链氨基酸减少；进入脑内的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质，脑中增

7、多的色氨酸可衍生5羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素作用，也可能与昏迷有关。 胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时，五）r-氨基丁酸/苯二氮卓GABABZ复合受体学说GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，肝性脑病病人GABA浓度增高，血脑屏障通透性增高，大脑突触后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合，故称为GABABZ复合体五）r-氨基丁酸/苯二氮卓GABABZ复合受体学说三 、临床表现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病的表现分为四期； 一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常，如

8、欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期历时数日或数周。有时症状不明显，易被忽视。 三 、临床表现 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力

9、构图，言语不清，书写障碍，甚至有幻觉，恐惧，狂躁而易被误认为一般精神病。有明显的神经系统体征，如腱反射亢进，踝痉挛、Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在：脑电图异常。病人可出现不随意运动及运动失调。二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可

10、引出，肌张力增加，神经系统体征持续或加重。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。 四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于病人不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。 三期（昏睡期） 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深

11、昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常 。四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。心理-社会状况 严重的肝病基础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。心理-社会状况 严重的肝病基础。肝性脑病各期临床特点分期 主要症状 体征脑电图 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出 正常 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性 特征性异常 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性 明显异常 四期

12、（昏迷期） 浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常 肝性脑病各期临床特点分期 主要症状 体征脑电图 一期（前驱期四、实验室及其他检查 1血氨 正常人空腹血氨为4070ugd1，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致脑病血氨多正常。2脑电图检查 典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4一7次波，也可有每秒13次的波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。对诊断及预后的判断有意义。3简易智力测验 测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星及数字连接试验等。对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病意义最大。 四、实验

13、室及其他检查 五、诊断要点 肝性脑病的主要诊断依据为：严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；精神错乱、昏睡或昏迷；有肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 五、诊断要点 六、治疗要点 1去除病因，避免诱发和加重肝性脑病。 2 减少肠内毒物的生成和吸收 昏迷时严禁蛋白质摄人，每日供给热量至少5 一6.7kJ，以葡萄糖为主。灌肠或导泻，清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用乳果糖口服或灌肠，剂量3060gd，从小剂量开始，以调节到每日排粪23次，粪pH56为宜；或弱酸性液体灌肠。抑制肠道细菌的生长，短期口服新霉素24gd或甲硝唑02g，每日4次六、治疗要点 3促进有毒

14、物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱 使用降氨药物，如谷氨酸钾或谷氨酸钠每次用4支，静脉滴注每日12次。代谢性碱中毒者用精氨酸，每次10一20g，每日1次静滴。对急性门体分流性脑病，可用苯甲酸钠治疗,剂量5g，每日2次，也可用乳果糖。 如病人不能耐受蛋白食物，可口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合注射液，以恢复病人的正氮平衡。应用GABABZ复合受体(-氨基丁酸苯二氮卓)拮抗药 3促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱 4对症治疗 纠正水、电解质和酸碱平衡失调，每日入液总量以不超过2500ml为宜。 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿、出血与休克也可进行腹膜透析或血液透析等。5

15、. 肝移植 4对症治疗 肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。肝性脑病护理课件七、护理评估 1病史 2身体评估 (1)意识状态 注意观察病人性格和行为表现，对时间、地点、人物的定向力和理解力是否正常，有无幻觉及意识障碍。 (2)营养状况 评估病人身高、体重及全身营养状况。 (3)皮肤和粘膜 有无黄染、出血点、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张等。七、护理评估 (4)肝脾 应注意其大小、质地、表面情况，有无压痛等。 (5)腹部体征 有无腹部膨隆，腹式呼吸减弱；有无腹壁紧张度增加，移动性浊音出现等。 (6)神经系统检查有无扑翼样震颤，有无肌力及腱反射的改变，锥体束征

16、是否为阳性。 3实验室及其他检查 (4)肝脾 应注意其大小、质地、表面情况，有无压八、常用护理诊断 1急性意识障碍 与血氨增高、干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。 2照顾者角色困难 与病人意识障碍、照顾者缺乏知识及经济负担有关。八、常用护理诊断 护理诊断急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。营养失调：低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。护理诊断急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大九、目标 1病人的感知逐渐恢复正常。

17、 2无受伤、误吸、感染的发生。 3能获得一个切实可行的照顾计划。 九、目标 十、护理措施及依据 1急性意识障碍 (1)严密观察判断意识障碍的程度。加强对病人血压、脉搏、呼吸、体温、瞳孔的监测并作记录。定期抽血复查肝、肾功能、电解质(2)安慰病人(3)尽量安排专人护理(4)注意安全保护(5)评估并协助医生迅速去除和避免诱发因素： 避免应用镇静安眠药、麻醉药等十、护理措施及依据 防止大量输液，过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重肝性脑病。避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。防止感染，使氨的产生增加以及耗氧量增加。 保持大便通畅，

18、使含氨及其他有毒物质在肠道存留时间延长；促进毒物吸收，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，增加氨的吸收。亦可口服或鼻饲25硫酸镁 3060ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人可用乳果糖500ml加水500ml灌肠。上消化道出血出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的吸收。禁食或限食者，避免发生低血糖。 防止大量输液，过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等(6)合理饮食昏迷开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给足够的热量和维生素，神志清醒后、可逐步增加蛋白质饮食，每天20g，以后每35天增加l0g，但短期内不能超过4050gd，以植物

19、蛋白为好。因植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸和产氨氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，有利于通便。不宜用维生素B6，可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。脂肪尽量少用，因脂肪可延缓胃的排空。 (6)合理饮食饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每35天增加10g，逐渐增加至每天4060g，以植物蛋白为主 热量每日50006700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液 维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6 脂肪

20、 减少摄入水、钠 腹水者限制摄入饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐(7)用药护理： 应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察病人的尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎、面色潮红与呕吐。 应用苯甲酸钠时注意病人有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳果糖因肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、电解质紊乱 长期服新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过一个月，并做好听力和肾功能的监测。 根据医嘱及时纠正水电解质和酸碱失调，做好出入量的记录。 保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。根据医嘱静脉快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。