颅脑疾病的CT诊断课件

1、颅脑疾病的CT诊断脑血管疾病1 脑血管病是世界上三大死亡疾病的原因之一。 资料显示：脑血管病占美国综合医院神经疾病住院总数的50%。 在一组756例脑血管病因分类中发现,82%脑梗死（32%动脉硬化性血栓，18%腔隙性梗死，30%栓子），11%原发性脑出血，7%继发性出血，如动脉瘤，血管畸形等。2022/10/152一：出血性脑血管病 概念：血液从血管腔内逸出到脑组织内称为脑出血。2022/10/1531 自发性脑出血 主要为高血压人群，出血前有血压急剧升高。 高血压性脑出血发病几率仅次于脑血栓，其死亡率占脑血管病首位。2022/10/154病理病因： :粟粒型微动脉瘤破裂：脑出血患者尸检发现

2、血管壁有100-200m缺乏壁肌层之动脉瘤存在。2022/10/155 ：高血压患者动脉壁粥样斑块，阶段性、局灶性纤维素样变，管壁溃疡形成、坏死破裂。2022/10/156：脑动脉缺乏外弹力层，加之豆纹动脉行经长，官腔小，高血压时直接冲力较大造成。2022/10/157：神经血管麻痹导致神经组织坏死和血管壁坏死2022/10/158 临床表现 常突然发生剧烈头痛，意识障碍，恶心、呕吐，偏瘫，失语，脑膜刺激征等。2022/10/159 脑出血的临床预后与出血量的多少及出血部位有关。出血位于皮质下白质区，血肿及水肿引起占位效应，导致出血区功能丧失，但预后较好。出血量30ml有手术指证。小脑或脑干出

3、血压迫四脑室，继发急性颅内压增高，常伴有延脑生命中枢损害，直接危及生命，血肿直径3应立即手术。2022/10/1510 出血量的估计大多数学者认为血肿2直径为大量出血；1-2直径和灰、白质交界区裂隙状出血及斑片状出血为小量出血。V=（ABC）18V=1/6（ABC）A：血肿的前后径；B：左右径；C：上下径2022/10/1511 脑出血的CT表现 临床按病情发展一般分为急性期，亚急性期和慢性期。 血肿内红细胞分解、破坏、吸收的过程是CT密度表现的基础。 所以依CT平扫密度不同分为高密度期，等密度期，低密度期和慢性期。2022/10/1512 高密度期（1-14天）血液逸出血管后，红细胞分解，释

4、放含铁血红素，纤维蛋白引起血管收缩，血肿CT值在50-80Hu（血容量为100%，血色素为15g/dl），周围为水肿及渗出形成低密度带环绕，CT值约18-28Hu。2022/10/1513血肿CT值与血色素含量有直接关系，血色素每下降1克，CT值减少2Hu。所以严重贫血的患者，脑出血CT表现为等密度或低密度，但其血肿仍有占位效应，邻近组织结构受压移位。2022/10/15142022/10/15152022/10/1516 等密度期（14-64天） 血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，CT表现为等密度肿块，有占位效应，水肿仍存在。增强扫描呈环状强化。2022/10/1517 低密度期（30

5、-84天）血管周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血管壁；血肿内含铁黄素及血红蛋白被吸收，CT平扫呈低密度，水肿消失，无占位效应。增强扫描出现环形强化。2022/10/1518 慢性期（3个月后）小量脑出血被胶质纤维替代，CT表现为低密度。大量脑出血表现为囊腔，内呈液体密度，CT值略高于水。病灶出现牵拉收缩征象，如临近脑室扩大，脑沟增宽，脑萎缩等。增强扫描无或轻微强化。2022/10/1519 脑室内出血出血量少时多沉积在两侧脑室后角、三脑室后部或四脑室顶部。大量出血常呈脑室“铸型”样改变，整个脑室系统均有血液填充。早期为高密度，可有分层现象。随时间推移，血液被分解及随脑脊液循环吸收呈低密

6、度。脑室内出血可造成脑积水，预后不良。2022/10/15202022/10/15212.动脉瘤 动脉壁呈病理性局限性扩张，与血管腔有一颈部相连。占脑血管病发病率的第三位。2022/10/1522病因2022/10/1523临床表现 好发年龄20-70岁，20岁前及70岁后很少发生动脉瘤破裂。首次动脉瘤破裂死亡率达30%-40%，复发性动脉瘤死亡率更高，达50%以上。2022/10/15242022/10/1525 辅助检查（腰穿脑脊液检查）：脑脊液清亮，可以是蛛网膜下腔出血但未弥散到蛛网膜下腔。：脑脊液呈血性，直接损伤血管。：真正的蛛网膜下腔出血。2022/10/1526 好发部位颈内动脉瘤

7、（20%-40%）大脑中动脉瘤（21%-31%）前交通及大脑前动脉瘤（30%-37%）基地动脉瘤（5%-11%）多发性动脉瘤（4%-5%）2022/10/1527 动脉瘤的CT表现 直接征象颅底较小动脉瘤由于伪影及部分容积效应干扰CT图像质量，CT平扫较难发现。增强扫描呈高密度影，与邻近动脉密度一致，瘤腔显示不清，需与血管攀相区别。发现率为50%-60%。较易准确显示的有大脑前、大脑中动脉瘤。2022/10/1528较大动脉瘤CT平扫呈等密度或高密度，圆形，边缘光滑；腔内有血栓形成时，CT平扫密度略高。增强扫描病灶呈均匀强化，而血栓部位无变化。病灶完全阻塞后CT平扫呈等密度，有时瘤壁见高密度钙

8、化灶。增强扫描，边缘可见中等强化，中心无强化。哈尔滨脑科医院哪家医院：2022/10/1529巨大动脉瘤（直径2.5cm）的特点：女性年长者及有动脉发育不良者占多数，多见于颈内动脉海绵窦段、基底动脉、大脑中动脉侧裂段。主要分为无血栓形成、部分血栓形成和完全栓塞型。2022/10/1530无血栓形成型：CT平扫呈圆形或椭圆形， 等密度或略高密度，CT值约50Hu。 增强扫描均匀强化。瘤壁钙化及其他型少见。部分血栓形成型（最常见的类型）：圆形或椭圆形病变，密度略高，壁有弧形钙化为高密度线状影。 增强扫描腔内血栓无强化，而流动的血液明显强化，形成高密度影内的低密度点称为“靶征”。周围少有水肿存在。完

9、全栓塞型：CT平扫表现为混杂密度略高的圆形或椭圆形肿块。增强扫描见环形高密度，但中性无强化。瘤壁常有高密度钙化。周围无水肿。2022/10/1531 间接征象蛛网膜下腔出血：典型蛛网膜下腔出血腰穿呈血性，CT平扫阴性时，不能排除蛛网膜下腔出血，可能出血量少或时间长等原因。高密度的蛛网膜下腔出血，在出血后3天，CT平扫30%为阴性；第7天，50-70%为阴性；第14天，有99%为阴性。哈尔滨治疗脑血管病专科医院：2022/10/1532蛛网膜下腔出血及血凝块的临床意义血凝块表现为高密度或略高密度，原因是瘤腔内部部分或全部血栓形成或动脉瘤破裂口周围纤维、细胞部分凝聚收缩，蛛网膜下腔出血有可能为临近

10、动脉瘤破裂，所以其存在可提示动脉瘤的部位。如大脑纵裂前部、视交叉周围血凝块或出血，提示为大脑前动脉或前交通动脉瘤。大脑外侧裂内血凝块或出血，提示大脑中动脉分叉处动脉瘤。脚尖池、环池血凝块或出血，提示为后交通或基地动脉顶端动脉瘤。鼻腔或鼻咽大量出血提示为虹吸部动脉瘤。2022/10/1533脑内出血与动脉瘤的关系：透明中隔前部，胼胝体膝部出血提示为前交通动脉瘤。脑岛出血提示大脑中动脉分叉处动脉瘤。颞极部出血提示为虹吸部动脉瘤。2022/10/1534 动脉瘤的伴发征象1、脑血管痉挛：可导致相应区脑水肿、脑梗死、甚至继发性脑出血等并发症。2、脑积水：早期22%发生急性脑积水，后期75%脑积水加重；

11、3、硬膜下血肿：前交通动脉瘤和颈内动脉瘤破裂，穿破蛛网膜造成硬膜下血肿。2022/10/1535 CTA评估颅内动脉瘤的作用在传统观念中认为DSA是诊断动脉瘤的金标准，因DSA可根据情况采用血管腔内治疗。2022/10/1536CTA用于颅内动脉瘤的诊断优点方法简单，快捷（注射造影剂后扫描约1min即可完成），无侵袭性。结果可靠，CTA对3mm的血管瘤阳性率为95%-100%。清晰显示动脉瘤部位、大小、形状，并可从不同轴位、不同角度分析动脉瘤的方向。颈的大小（4mm均可显示）及动脉瘤与邻近血管的关系CTA即可显示动脉壁有无钙化，又可显示瘤腔内有无血栓、粥样斑块形成，提示外科医师手术中防止并发症

12、CTA对3mm动脉瘤的显示优于MRA和DSA，特别是1mm直径动脉瘤和巨大动脉瘤。CTA可现实动脉瘤夹层，经治疗随访证实优于DSA（DSA常表现为阴性或轻微狭窄）CTA对于动脉痉挛的正确性与DSA相等，并可发现血管痉挛的并发症，如脑出血，脑梗死等。2022/10/1537 CTA的注意事项CTA扫描层厚越薄，螺距越小，分辨率越高；1mm层厚，螺距1：1，分辨率可达亚毫米水平CTA扫描的开始时间可通过预注射造影剂测定增强最高峰时进行出现假阳性和假阴性的原因是CTA成像参数不佳及颈内动脉海绵窦段或小脑后下动脉等不常见部位的动脉瘤不足之处是需注射含碘造影剂，不适合碘过敏患者 综上所述，相信CTA及M

13、RA在诊断动脉瘤的临床应用上将取代DSA。2022/10/1538脑梗死（脑组织因血管阻塞而引起的缺血性坏死） 一、动脉缺血性脑梗死；二、出血性脑梗死；三、静脉性脑梗死。哈尔滨脑梗死能治好吗：2022/10/1539 动脉缺血性脑梗死 病因（1）动脉血栓形成：动脉粥样硬化，全身性病变特别是系统性红斑狼疮。（2）动脉栓塞：主要来自心源性，如风湿性心脏病，心肌梗塞，粥样斑块，细菌，肿瘤栓子。（3）夹层动脉瘤（颅内、椎动脉）。（4）血液动力学因素：低血流量及高凝雪状态。（5）血管痉挛：蛛网膜下腔出血后多见2022/10/1540 病理生理0-6h：脑缺血后，首先导致脑细胞线粒体氧化代谢过程障碍，AT

14、P产生减少或停止，影响细胞膜上的钠/钾ATP酶活性，钠离子等在细胞内形成高渗透状态细胞内水分增加，称细胞毒性脑水肿。继续发展脑水肿既涉及脑白质又涉及脑灰质，脑水肿加重，动脉血供氧中断后，弥散在脑组织内和结合在血液中的红细胞中的氧将在8-12min完全耗尽，储存的能量如ATP、肌酸磷酸在2-3min耗尽，5min内大脑皮质细胞开始死亡。血流测量显示，脑梗死区血流量降低，脑组织缺血，即使短期内去除原因亦不会出现血流恢复。2022/10/15416-12h：线粒体，细胞膜，血管内皮细胞损伤，血-脑屏障破坏，大分子物质及水外渗出细胞外间隙，形成血管源性脑水肿，主要涉及脑白质。代谢物质引起脑血管调节功能

15、障碍，梗死周边血管扩张迂曲，通透性增加，边缘血流量增多，加重脑水肿。3-7天：脑水肿加重，压迫神经、血管，脑梗死进一步恶化。梗死周围血流量超过脑组织代谢需要，呈过度灌注现象，对侧血流可出现降低。2022/10/15427-30天：脑水肿减轻，血-脑屏障破坏达高峰，脑细胞坏死区出现胶质细胞增生、脱髓鞘变性，坏死区变为囊腔，出现牵拉收缩征象，局部脑室扩大，脑沟增宽。CT对脑梗死发现率为75%-98%。以往认为24h内梗死CT检查多呈阴性，随着CT设备改进、增加密度及空间分辨率以及对早期脑梗死认识的提高，早期脑梗死3h，CT即可显示，24h内阳性率达79%2022/10/1543 早期脑梗死CT表现

16、梗死区灰质密度减低，灰、白质交界消失；发生于底节区的梗死，表现为豆状核轮廓模糊或部分界限消失。发生于岛叶部梗死，表现为岛叶皮质境界不清，灰、白界消失。轻微占位效应：与脑缺血、脑水肿有关，表现为脑皮质沟消失，脑室受压变形等。脑动脉密度增高征：多见于大脑中动脉水平段，其次为基底动脉。2022/10/1544 各主要动脉阻塞的CT表现大脑前动脉阻塞的CT表现：额叶内侧面、下面、胼胝体、前部底节区。有时一侧大脑前动脉阻塞可引起双侧额叶内侧、下部及胼胝体梗死。大脑中动脉阻塞的CT表现：额叶，顶叶外侧面，岛叶，尾状核，屏状核，颞上、中回梗死。以外侧裂为中心的脑梗死，阻塞点在大脑中动脉起始部。大脑表面为主的脑梗死，阻塞点在大脑中动脉开口前。大脑半球深部为主的脑梗死，阻塞点在大脑中动脉