东菱克栓酶治疗突发性耳聋药理研究新进展-药学论文十篇

Word-15-东菱克栓酶治疗突发性耳聋药理研究新进展_药学论文十篇东菱克栓酶治疗突发性耳聋药理讨论新发展_药学论文第一篇

突发性耳聋是临床上较犯难治的疾病。目前临床上多采纳扩血管和养分治疗，但疗效不够稳定。df-521（东菱克栓酶）治疗突发性耳聋症的机理，

主要在于抑栓，溶栓与增进血液学流变.

东菱克栓酶突发性耳聋药理讨论

突发性耳聋指骤然发生的感音神经性听力损失，故又称突发感音神经性聋。通常在数分钟、数小时或一天之内（普通在12h左右）,患者听力下降至最低点，至少在相连的频率听力下降大于30db.至今对突发性耳聋尚无统一的定义，近年有人认为突发性耳聋是一个综合征，许多疾病都能够引起突发性耳聋。突发性耳聋的治疗，近年探究较多，但向来难于突破。有报道，df-521较之扩血管和改善代谢治疗有显然优势。采纳df-521治疗的有效率为75％以上。

1

df-521的类凝血酶作用

df-521具有类凝血酶作用。能有效降低血管纤维蛋白原浓度，增进血纤维蛋白酶生成。降低血小板粘集性。使血管内凝血难以发生，同时使血液粘度、红细胞凝集度降低。红细胞变形、穿透本事的提升，增进了血液流变学的转变。这种抑栓、溶栓和增进血液流变本事的三大功能。保障了血管的良好通畅性和血行低阻抗性。.meiword.cOm因此能改善内耳的循环状态。提供足够氧与养分，对突聋有一定的治疗效果。尤其对年龄较轻发病的7d内有中度聋病人效果更好。廖春梅[2]等调查中发觉，凡听力有提升的患者，其耳鸣、眩晕症状均有显然的减轻。而听力没提升的患者，用药1疗程后部分患者其耳鸣和眩晕也有相应碱轻。df-521组中发觉有1例病人，治疗前听力下降85db，用df-522治疗1疗程无效，耳鸣转变也不明星，后再追加1疗程，第2疗程刚开头时耳鸣城轻了，听力也提升15db，1周后听力提升了30db，可能是df-521激发了耳蜗内周边可逆韵毛细胞功能。

2

df-521的药物机理

突聋的发病缘由尚不明白，但可能与病毒感染、内耳微循环障碍、内耳窗破碎等因素有关。然不论是何种缘由，终于均可导致毛细血管水肿、白细胞凝集及高凝状态而引起内耳微循环障碍。df-521是一种单成分溶血栓微循环治疗剂。其主要成分batroxbin(巴曲酶)具有增加纤溶系统活性，降低全血粘度，抑制红血球的凝集力．加快血流速度，增强血流量，改善微循环，增强内耳血中的氧分压等作用[3-5]。df-521其药理作用在于增加纤溶系统活性．促使组织纤维蛋白溶解原活化由内皮细胞释放，增强纤维蛋白原及纤维蛋白的分解产物，缩短优球蛋白溶解，抑制红细胞凝集及沉降，降低血管阻力，使血液流淌性增加，碱轻血管内皮细胞损伤，延迟血栓形成。因此治疗突发性聋时，df-521可增强耳蜗血流，降低血液粘稠度，改善内耳微循环，df-521用药后可能有出血或止血延缓现象，因此在用药前后必需检查血纤维蛋白原，红细胞，血小板，出、凝血时光，凝血酶原，肝、肾功能。对老年病人应行头颅ct检查．以排陈脑出血可能，东菱克栓酶治疗突发性聋起效快，疗效优于传统扩容、促代谢药。且对治疗老年突发性聋患者有较好疗效，但对前庭功能受损患者预后较差。

东菱克栓酶促使组织纤维蛋白溶酶原活化质(r-pa)释放并增加t-pa

的作用，降低纤维蛋白溶酶原抑制因子和nz

p1，活化c蛋白，从而增加纤溶系统活性，达到溶解血栓之功用．其可抑制红细胞凝集•增加红细胞穿透及变形本事．降低血液粘滞度和血管阻力，使血流流淌增加，防止血栓形成增大[6]。东菱克栓酶是近来广泛应用于治疗突聋的一种去纤维蛋白糖类．是一种从蛇毒中提取的单链糖蛋白，分子量约3.6万。药理作甩主要为：溶解血栓；抑制红细胞凝集，增加红细胞穿透及变形本事，降低血蔽粘度，血液流淌性增强；抑制血栓形成

。

3

df-521的溶栓作用机理

东菱克栓酶是一种新型强力单成分溶血桂改善微循环药物，它具有分解纤维蛋白t抑制血桂形成以及增加纤溶系统活性的作用；主要利用促使内皮细胞释放组织纤维溶酶原激发剂(1-pa)，转变血液流变学上的某些因素，如降低血粘度，抑制rbc凝集，抑制rbc沉降，增加rbc的血管通遥性及变形本事；降低血管阻力，加快血流速度，增强血流量，从而有改善微循环的作用。倪雅凤[7]等讨论大部分突聋患者经df-521治疗l～2个疗程后，临床症状及baep均有显然改善，且发病在7d内的患者见效快，治愈率高

baep恢复也快，预后较好。

因此应用df-521治疗突聋应受时争取在发病后短时光内举行，同时检测baep则有利于推断临床疗效和估量预后。东菱克栓酶注射液主要药理作用是降解纤维蛋白原，抑制血栓形成，诱发组织纤维蛋白溶解酶原激发剂(t-pa)的释放，增进纤维蛋白溶酶的生成，削减a2血浆素抑制物(a2-pi)、血浆素原活化素抑制物(pa1)以及溶解血栓，具有降低血黏度，抑制红细胞凝集，抑制红细胞沉降，增加红细胞的血管利用性及变形本事，降低血管阻力以及改善微循环的作用[8]。东菱克栓酶是一种溶血栓微循环治疗剂，能有效地增加纤溶系统活性、降低凝血因子工浓度、增进纤维蛋白酶生成、降低血小板黏集性，具有抑栓及溶栓的功能。同时，该药可降低全血黏度、抑制红细胞的凝集力、使红细胞变形、穿透本事提升，加快血流速度、增强血流量，具有改善内耳微循环，增强内耳血氧分压等作用。因此，对突发性耳聋具有较好的治疗作用。

4

df-521的治疗作用机理

df-521治疗突发性耳聋症的机理，主要在于抑栓，溶栓与增进血液学流变。其具有些类凝血酶作用，对降低血管纤维蛋白原浓度，增进血纤维蛋白酶生成，降低血小板粘集性，抑制血管内凝血，效果显然，故能显然改善内耳的微循环功能

资料表明[9]，突发性耳聋时耳蜗微循环呈显然障碍，应用df-521能降低血纤维蛋白原浓度，改善耳蜗微循环，

并可能与激发耳蜗周边可逆的毛细胞功能有关[10]。df-521具有类凝血酶作用，能有效降低血管纤维蛋白原浓度，增进血纤维蛋白酶生成，降低血小板牯集性．使血管内凝血难以发生，同时使血液牯度、红细胞凝集度降低，红细胞变形、穿透本事的提升，增进了血液流变学的转变。这种抑栓、藩挂和增进血液流变本事的三大功能，保障了血管的良好通畅性和血行低阻抗性。因此能改善内耳的循环状态，提供足够氧与养分，对突聋有一定的治疗效果，尤其对年龄较轻发崭的7d内有中度聋病人效果更好。df-521可促使组织纤维蛋白溶酶原活化质(t•pa)释放并增加。pa的作用，降低纤维蛋白溶酶原抑制因子和a-pl、活化c蛋白，从而增加纤溶系统活性，选到溶解血栓的作用。其可抑制红细胞凝集，增加红细胞穿透及变形本事，降低血液粘稠度和血管阻力，使血液流淌增加，改善微循环，增强内耳血中的氧分压，防止血栓形成。有些资料显示df-521对高粘滞或单项高粘滞血症的病人疗效更为显著，该药可使fdp升高，凝血酶原时光、部分减血活酶时光延伸。

突发性聋的治疗以往多采纳血管扩张药物、星状神经节阻滞、低分子右旋糖酐、激素、维生素、能量合剂、高压氧舱、体外反搏等办法，但其疗效不一，且疗程大多较长

近年来因为df-521具有上述作用，人们在应用其治疗心脑血管疾病的基础上，又将该药应用早诊断、早治疗是提升突聋病人治疗效果的关键所在df-521用于突聋治疗剂量较用于心脑血管病的用药剂量为小，普通不发生dic，也无显著出血倾向。本组病例在治疗过程中无显然不良反应。但为避开发生意外，对本剂有过敏史者、出血史者、正在使用抗纤溶制剂或抗凝剂者、全身主要脏器严峻伤害者，以及术后病人不宜使用df-521。在治疗中，应严格掌控适应于突聋的治疗。按照临床观看，疗效尚称惬意，尤其是症状及平安剂量[11]。

参

考

文

献

[1]孔维佳,王斌全.耳鼻咽喉科学[m].:卫生出版社,20xx:498-500．

[2]廖春梅.40例东菱克栓酶治疗突发性耳聋的临床效果[j].中外医疗,20xx,12.

[3]强晓彦.介绍一种治疗突发性耳聋的新药东菱精纯克栓酶(df-521)[j]．临床耳鼻咽喉科杂志,1995.

[4]kawakami

m，w

akimoto

k，yamamotoh，et

a1．the

effect

of

batroxobia

on

cochlear

blood

flow．acta

otolaryngol(stockh)，1992t112：991.

[5]shivaishi

t

，kubo

t．m

atsunaga

t．chrofiologi-calstudy

of

recovery

ofsuddendeafness

treatedwithdefibr{nogenation

andsteroid

therapies．acta

otolaryngol(stoekh)t1991t111：867.

[6]kwakaml．m.makimoto

k

ymotor

al

theffpc

butroxobin

on

cochleax

blood

flow

aciatt1

lr

vng0(st0ckh)-1

992，l1

2：991.

[7]倪雅凤.东菱克栓酶对突发性耳聋患者脑干听觉诱发电位的影响[j].中国煤炭工业医学杂志,1998,5:448.

[8]兰龙江，刘权荣．东菱克栓酶治疗突发性耳聋的临床观看[j]．药学实践杂志，20xx,14(1):2.

[9]张晓亭,李成忠.东菱精纯克栓酶治疗突发性耳聋疗效观看[j]．临床耳鼻喉科杂志,1996,10(1):59．

[10]李笑慧,陈永珍．东菱克栓酶治疗突发性耳聋的疗效观看[j]．医学理论与实践,20xx,14(9):879-880．

[11]刘晓燕.东菱克栓酶治疗突发性耳聋临床疗效观看[j].河北医学,2000,4：331-332.

两种抗生素治疗小儿肺炎的临床对照观看_药学论文其次篇

1资料与办法

1.1普通资料20xx年04月至20xx年04月期间，我院诊治的100例小儿肺炎患者，随机将其分为头孢唑林组和头孢呋辛组，每组各50例。按照患者的临床症状和体征，并结合相应的辅助检查结果，依据who相应诊断标准，排解对青霉素类抗生素过敏者，全部患儿均确诊为小儿肺炎。50例头孢唑林组患儿，男37例，女23例，年龄3.7个月～11.0岁；50例头孢呋辛组患儿，男36例，女24例，年龄3.3个月～11.5岁。在年龄、性别和原发病等方面，两组患者没有显然差异，具有可比性。

1.2诊断标准［4］①发烧，体温大于等于38℃，存在不同程度的呼吸急促、咳嗽，肺部浮现啰音，上述症状和体征中的一项。②血常规检查结果显示，白细胞计数上升。③胸部x线检查结果显示，肺部组织浮现斑片状、片状的浸润性阴影或者间质性转变。WWw.meiword.CoM

1.3治疗办法①头孢唑林组治疗办法:静脉滴注头孢唑林，剂量为100mg/(kg?d)，1次/d，疗程为一周。②头孢呋辛组治疗办法:静脉滴注头孢呋辛，剂量为30～60mg/(kg?d)，1次/d，疗程为1周。

抗生素治疗期间，两组患儿均不应用其他抗生素，同时，举行退热、止咳、平喘，订正水电解质紊乱等相应的对症处理。

1.4临床疗效判定标准［5］①痊愈：临床症状和体征，以及试验室检查和病原菌检查结果均正常。②显效：临床症状获得显然改善，但试验室检查和病原菌检查结果中的一项还没有达到正常范围。③好转：临床症状获得一定程度的改善，但试验室检查和病原菌检查结果都没有恢复到正常范围。④无效：用药后，临床症状没有改善，甚至加重，而且存在停药指征。治愈率=痊愈+显效+好转。

1.5不良反应评估观看治疗期间，有无浮现不良反应。利用对照用药前和用药后，试验室检查结果，对浮现的不良反应举行综合评估，确定是否与药物治疗有关。

1.6统计学办法全部数据采纳spss11.0统计学软件，举行数据处理，计量资料以(x±s)表示，采纳t检验，p<0.05，认为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效比较50例头孢唑林组患者中，有47例治愈，2例显效，1例好转，0例无效；50例头孢呋辛组患者中，有45例治愈，1例显效，2例好转，2例无效。与头孢呋辛组相比(96.00%)，头孢唑林组的治愈率相对较高(100.00%)，但差异无显著性，p0.05。具体结果见表1。

2.2两组不良反应比较在用药过程中，两组患儿都没有浮现与药物治疗有关的严峻不良反应，浮现的不良反应也较为轻微，不需要特别处理，自行缓解。

2.3两组药物成本和住院总费用比较与头孢唑林组(1035.50元)相比，头孢呋辛组的药物成本显然降低(915.50元)，差异有统计学意义(p<0.05)。

3讨论

小儿肺炎是儿科比较常见的疾病之一，对其的治疗方法相对较多，但是就其在相同临床疗效基础上，不同抗生素治疗的费用也是完全不同的［5］。在现在经济飞速发展的社会中，如何提高临床疗效，并且减少患儿家庭的经济负担，这是临床上一直关注的热点话题［6］。由表1可以看出，两种抗生素治疗的临床疗效，以及用药期间出现的不良反应方面，都没有明显差异，不具有统计学意义，但是相对于头孢呋辛组而言，头孢唑林组的药物成本，以及住院的总费用相对比较低，具有统计学意义。因此，头孢唑林钠治疗小儿肺炎更加经济［7］。

本研究中，与头孢呋辛组相比(96.00%)，头孢唑林组的治愈率相对较高(100.00%)，但差异无统计学意义(p0.05)。在用药过程中，两组患儿都没有浮现与药物治疗有关的严峻不良反应，浮现的不良反应也较为轻微，不需要特别处理，自行缓解。与头孢唑林组(1035.50元)相比，头孢呋辛组的药物成本显然降低(915.50元)，p<0.05。总而言之，相对于头孢呋辛钠而言，头孢唑林钠治疗小儿肺炎越发经济实惠，值得临床推广。

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中药协作有氧运动疗法对脂肪肝影响机制的试验讨论_药学论文第三篇

：刘志学董孟华孟祥辉魏铭

目的探讨中药协作有氧运动疗法防治脂肪肝的作用机制。办法选用wistar大鼠随机分为空白、造模、中药、运动、联合五组；空白组一般喂养，造模及其他组赋予高脂饲料喂养；中药组与联合组每日灌胃中药健肝汤10ml/（kg·d）（含生药1.5g/ml）,空白组、造模组、运动组每日等量生理盐水灌胃；运动组、联合组每日有氧运动（游泳）1h；8周后各组大鼠股动脉取血送检生化指标，处死后测肝脏湿重，计算肝指数。结果联合组可显然降低大鼠血清总胆固醇（tc）、甘油三酯（tg）、丙氨酸转氨酶（alt）、门冬氨酸氨基转氨酶（ast）水平，且与造模组相比具有十分显著性差异（p＜0.01）。结论中药协作有氧运动疗法可有效防治脂肪肝。

中药；有氧运动；脂肪肝；作用机制

objective

toinvestigate

theactivemechaniofpreventionandcureoftcmcombinedwithaerobicexercisetherapytofattyliverdisease.methods

thewistarratsweredividedinto5groups

randomly:blankgrouphascommonfeedingandotherswerefeededfoodwithhighfat;tcmgroupandcombinationgroupwerelavagedjiangantangphysicliquor(containcrudedrug1.5g/ml)10ml/(kg·d)，theotherswerelavagedequivalentns,sportsgroupandcombinationgrouphaveaerobicexerciseonehoureveryday.alltheratswereexecutedin8weeks,thebloodofeverygroupswasysed,andthewetweightwasmeasuredalsotocalculatetheliverindex.results

thelevelsoftc，tg，alt，astinserumofcombinationgroupweremorelowerthanthoseof

modelgroup,andthedifferencewasverysignificant.conclusion

tcmcombinedwithaerobicexercisetherapyhaseffectofpreventionandcureonfattyliverdisease.

tcm,aerobicexercise,fattyliverdisease,activemechani

因为生活水平提升、饮食结构变化、活动量削减,我国脂肪肝发病率呈逐年升高趋势,据统计20世纪90年月已占到平均人口的10%～15％，其中非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease,nafld）占多数［1］。.脂肪肝的发生与血脂含量增高及肥胖密切相关，尽管脂肪肝是良性疾病，但无论成因如何，肝脏脂肪变性可影响肝功能,部分患者还可能进一步进展成为肝炎、肝纤维化和肝硬化，从而被认为是肝纤维化和肝硬化的前期病变，因此，乐观防治脂肪肝有着重要的意义。我们在中药健肝汤前期治疗脂肪肝临床疗效基础上，采纳高脂膳食诱导试验动物脂肪肝模型，用试验讨论的办法观看中药和有氧运动对试验动物肝脏及血脂的影响,并深化探讨其作用机制,为临床防治脂肪肝提供须要的试验和理论依据及寻觅越发有效的办法与手段。

1

材料与办法

1.1

试验动物与分组

选用清洁级wistar大鼠50只，雌雄各半，体质量（142±7）g，适应性饲养3d后，随机分为5组：空白组、造模组、运动组、中药组、联合组。分笼饲养，每笼5只，自由进食及饮水，室温（25±2）℃，湿度（55±10）％，自然光照、通风。

1.2

动物饲养与造模

空白组赋予一般饲料单纯喂养,其他各组均赋予高脂饲料（配方：80.5％基础饲料、14%猪油、2％胆固醇、0.5％胆酸钠、3％麻油）复制大鼠脂肪肝模型［1，2］；中药组、联合组分离赋予相应剂量10ml/（kg·d)的中药灌胃,空白组、模型组、运动组以等量的生理盐水灌胃,每日1次；其它，运动组、联合组大鼠适应性游泳运动3d后，每日早晨8时不负重参与有氧运动（游泳）1次，每次60min，每周6d，延续8周，训练时注重驱逐飘荡大鼠，促使其主动运动。游泳缸为100cm×80cm×60cm长方体，水深50cm以上，水温(29±2)℃，游泳结束后，赋予外界保暖。

1.3

中药制备

中药健肝汤（柴胡、泽泻、云苓、枳壳、山楂等）所需中药生药均自附属医院药剂科购入,并由我校附院制剂室按中医传统煎药办法煎取滤液，然后适度浓缩,每毫升药液含生药1.5g。

1.4

试验取材

全部试验大鼠于末次游泳运动结束后禁食12h，测量体重，2％戊巴比妥钠溶液腹腔注射麻醉，股动脉取血5ml，4000r/min离心，取血清,－20℃保存。

1.5

指标测定

普通状况观看：试验前称重，试验期间观看大鼠饮食、行为、状态、毛发及死亡状况，试验结束称体重及处死后肝脏湿重，计算肝指数（肝湿重∕体重）。生化指标：血清tc、tg、alt、ast等指标采纳日立7150型全自动生化仪检测。

1.6

统计学办法

结果统计采纳spss12.0软件包举行，数据均用x±s表示，计量资料采纳单因素方差和组间ｔ检验；p＜0.05表示有统计学意义。

2

结果

2.1

各组大鼠普通状况变化

空白组大鼠生长良好，普通状况正常；试验早期，模型组大鼠与空白组相比食欲良好、体重增长快速，后期食量下降、活动削减、体重增长放缓、毛发凌乱。中药组、运动组、联合组普通状况优于模型组，且其中联合组普通状况最佳，试验结束时基本趋于正常；运动组、联合组大鼠运动过程中分离死亡1只。

2.2

各组大鼠体重和肝指数比较

见表1。

表1

试验各组大鼠体重、肝指数变化表组别n实验前体重（g）实验后体重由表1结果可见，试验后体重，与空白组比较，造模组大鼠增长显然，且差异显著（p＜0.05）；与造模组比较，运动组、联合组大鼠增长显然较少（p＜0.05），中药组体重小于造模组，但差异无统计学意义（p＞0.05）。肝脏指数，与空白组比较，造模组大鼠显然上升，且差异十分显著（p＜0.01）；与造模组比较，运动组、中药组肝脏指数显然降低（p＜0.05），而联合组大鼠肝脏指数降低具有十分显著性差异（p＜0.01）。

2.3

对各组大鼠血脂水平的影响

见表2。表2

各组大鼠血清tc、tg水平变化组别由表2结果可见，与空白组相比，模型组大鼠血清tc、tg含量显然上升，且差异十分显著（p＜0.0