呼吸衰竭的概述

呼吸吸衰衰竭竭Respiratoryfailure定义义definition呼吸吸衰衰竭竭是是由由于于各各种种原原因因引引起起肺肺的的通通气气和和/或或换换气气功功能能严严重重障障碍碍,导导致致缺缺氧氧hypoxia伴伴(或或不不伴伴)二二氧氧化化碳碳潴潴留留carbonDioxideretention,引引起起一一系系列列生生理理功功能能和和代代谢谢紊紊乱乱的的临临床床综综合合征征。。根据据血血气气分分析析的的诊诊断断标标准准:PaO2<60mmHg(7.89kpa)PaCO2>50mmHg(6.65kpa)诊断断应应除除外外:1.先先天天心心右右向向左左分分流流congenitalheartdiseaseR-Lshunt2.代代碱碱(metabolicalkalosis)引引起起的的高高碳碳酸酸血血征征(hypercarbia),3.高高山山居居民民的的低低氧氧血血征征。。〖分类类〗1.按按血血气气分分析析(bloodgasanalysis):(1)ⅠⅠ型型:缺缺氧氧性性呼呼衰衰hypoxicrespiratoryfailure(HRF)(2)ⅡⅡ型型:通通气气性性呼呼衰衰hypercapnic-hypoxicrespiratoryfailure(HHRF)2.按按病病变变部部位位：：中中枢枢性性central周周围围性性peripheral3.按按发发病病情情况况:急急性性,慢慢性性4.按按代代偿偿情情况况:(1)慢慢性性代代偿偿性性compensation(2)慢慢性性失失代代偿偿decompensation5.按病病情情分分轻轻、、中中、、重重度度:呼衰衰程程度度轻轻中中重重呼吸吸困困难难ⅠⅠⅡⅡⅢⅢ紫绀绀无无轻轻度度明明显显神志志清清嗜嗜睡睡或或燥燥动动昏昏迷迷SaO2>0.80.8-0.6<0.6PaO2>5540-55<30-40PaCO2>50>70>80〖病病因因〗〗1.气气道道阻阻塞塞airwayobstruction2.肺肺脏脏病病变变lunglesion3.肺肺水水肿肿pulmonaryedema4.肺肺血血管管疾疾病病pneumoangiogramdisease5.胸胸廓廓疾疾患患thoraxdisease6.神神经经肌肌肉肉病病变变neuromusculardisease〖病病理理生生理理〗〗一、缺缺O2和CO2潴留的发发生机理理mechanismofhypoxiaandhypercapnia(一)通通气不不足hypoventilation(二)通通气血血流比率率失调ratioofventilationandbloodflowimbalance通气/血血流<0.8生生理理性动静静脉分流流physiologicalA-Vdiffluence

通气气/血流流>0.8无无效腔通通气(死死腔效应应)deadspaceventilation(三)肺肺动-静脉样样分流lungA-Vshunt(四)弥弥散障障碍diffusiondisorder(五)氧氧耗量量增加oxygenconsumptionincrease二、缺氧对人人体的影影响effectofanoxiatohumanbody(一)中中枢神神经centernervus1.突然然中断氧氧供应→→20S‘内深深昏迷,抽搐搐

2.慢性缺缺氧→注注意力不不集中,智力减减退,定定向向障障碍→烦烦燥,神神志恍惚惚,谵妄妄→昏迷迷

3.各部脑脑组织对对缺氧敏敏感性不不一,皮皮质最敏敏感感4.脑脑水肿(二)呼呼吸respiration颈动脉窦窦和主动动脉体的的反射作作用(三)循循环circulation1.心率率↑,心心搏量↑↑，血压压↑2.心肌肌损伤,心律紊紊乱3.肺小动动脉痉挛挛,肺循循环阻力力↑(四)酸酸碱平平衡和电电解质acid-basebalanceandelectrolure1.代酸酸2.细胞内内酸中毒毒和细胞胞外钾↑↑3.加重呼呼酸(五)肝肝、肾肾1.SGPT↑↑2.PaO2<40mmHg→肾肾血流↓↓三、二氧化碳碳潴留对对人体的的影响theeffectofhypercapniatohumanbody(一)中中枢神神经1.PaCO2↑→H+↑→抑抑制皮层层,皮质质兴兴奋性↓↓2.PaCO2↑↑→皮皮质下层层刺激↑↑→间间接兴兴奋皮质质

3.PaCO2↑↑↑→→抑制皮皮质下层层→二二氧化化碳麻醉醉(二)循循环circulation1.心率率↑心搏搏量↑2.浅表表毛细血血管和静静脉扩张张,内内脏脏及肌肉肉血管收收缩3.脑循环环血量↑↑→颅内内压↑(三)呼呼吸CO2是强力的的呼吸中中枢刺激激剂,FiCO2Ve1%+1L/min4%+1倍5%+4倍9%+10倍>10%↓↓30%降降至至原水平平40%窒窒息死亡亡(四)酸酸碱平平衡与电电解质acid-basebalanceandelectrolure1.CO2↑→H2CO3↑→PH↓→呼呼吸吸性酸中中毒2.呼呼酸→→H+,Na+转向胞胞内,K转向向胞外外→高钾钾血症呼呼酸酸→HCO3ˉ↑→Clˉ转转向胞胞内及及从肾排排出→低低氯血症症

3.低氯氯低钾→→代谢性性碱中毒毒(五)肾肾1.PaCO2↑→肾血血流↑→→尿量↑↑

2.PaCO2↑↑>65mmHg→→PH↓↓↓→→肾血管管痉挛→→尿量↓↓↓〖临床表表现〗clinicalsituation一一、、呼吸困困难dyspnoea1.中枢枢性:节节律和频频率的改改变2.周围围性:呼呼吸劳累累,辅助助呼吸肌肌参与与活动,点头、、提肩、、皱眉样样呼吸吸,出出现三凹凹征3.呼衰衰不一定定有呼吸吸困难二、紫绀绀cyanosis1.紫紫绀是缺缺氧的典典型症状状2.紫紫绀不一一定有缺缺氧3.缺氧不不一定有有紫绀三、神经经精神症症状nerveandpsychiatricsymptom1.急性性→即有有精神错错乱,狂狂燥,昏昏迷迷,抽搐搐2.慢性性→智力力定向力力障碍,失眠,烦烦燥,躁躁动,精精神错乱乱,神志志淡漠,肌肌肉震颤颤,抽搐搐,嗜睡睡,昏迷迷3.CO2潴留时腱腱射可减减弱/消消失,锥锥体体束征阳阳性四、血液液循环系系统的症症状circulatorysymptom1.心率率↑心搏搏量↑血血压↑2.肺肺动脉压压↑→右右心衰竭竭3.心肌肌缺氧,心律失失常,室室颤,心心跳停4.严严重、长长期缺氧氧→心缩缩力↓→→心搏搏量↓→→血压↓↓→循环环衰竭5.CO2↑→外周周静脉和和毛细血血管扩张张→→皮皮肤温暖暖,红润润,潮湿湿多汗。。脑血管管扩张张→搏动动性头痛痛五、消化化和泌尿尿系统的的症状digestandurinarysymptom1.肝细细胞坏死死,肝淤淤→SGPT↑↑2.胃粘粘膜充血血水肿糜糜烂,应应激性溃溃疡疡→消化化道出血血3.肾功功能↓→→少尿,蛋白尿尿,血尿尿,管管型尿尿,BUN↑〖诊断〗〗diagnosis

1.有导致致急、慢慢性呼吸吸功能碍碍的的病病因、病病史,2.有缺缺氧和二二氧化碳碳潴留的的临床床表现,

3.血气分分析结果果符合诊诊断标准准。〖治疗〗〗Treatment急性呼吸吸衰竭的的治疗thetreatmentofacuterespiratoryfailure一、现场场抢救salvageatscene1.弥弥散呼吸吸(无呼呼吸运动动氧合)diffusionrespiration2.复苏苏抢救ABCresuscitationsalvageABC二、高高浓度给给氧high-fractionofinspiredoxygen1.FiO2>0.52.高高压氧仓仓hyperbaricchamber三、机械械通气mechanicalventilation慢性呼吸吸衰竭的的治疗thetreatmentofchronicrespiratoryfailure一、保持持呼吸道道通畅keeptherespiratorytracttobeunobstructed1.清除除呼吸道道的机械械性阻塞塞clearancemechanicalobstructedoftherespiratorytract2.解痉痉平喘spasmolyticandanti-gasp

3.祛痰expectorant4.气气道湿化化airwayhumidification5.人人工气道道的建立立artificialairw二、氧疗疗oxygentherapy1.指征征①气急,紫绀,心动过过速，有有精神症症状,

②SaO2t<0.85,③③PaO2<55mmHg2.方法法Method①鼻塞或或鼻道管管,②②可调氧氧浓度面面罩,③③氧帐帐3.浓度度ConcentrationⅡ型呼衰衰<0.3,持续低低流量ⅠⅠ型呼呼衰0.35-0.5三、增加加通气量量auxo-ventilation1.呼吸吸兴奋剂剂spiro-analeptic①要在气气道通畅畅的前提提下使用用

②应应与氧疗疗,抗感感染,解解痉,祛祛痰配合合

③作作用短暂暂,过量量抽搐,增加耗耗氧④④伴有高高血压,动脉硬硬化,癫癫痫慎用用

⑤12小时时后无效效→气管管插管,气管切切开⑥⑥给氧后后通气仍仍不足,PaCO2>75mmHg→→人工工通气⑦⑦对外外周神经经肌肉病病变、COPD呼吸肌肌疲劳劳、换气气功能障障碍者有有弊无利利2.缩唇唇呼吸3.膈肌起起搏diaphragmpacing

4.人工通通气artificialventilation四、控制制感染controltheinfection

五、、纠