病理组织损伤

病理组织损伤第一页，共122页。绪

论

第二页，共122页。一、病理学的概念二、病理学的内容、任务、学习方法

generalpathology

systemicpathology第三页，共122页。三、病理学在医学中的地位（一）教学方面

1.病理学是医学基础课、桥梁课、临床医学课（CPC)2.病理学课程的定位（重点、骨干、必修课程）（二）医疗方面：病理诊断的意义（国内、外状况）（三）科研方面*张孝骞教授第四页，共122页。

北京协和医院的挽联：

“协和”泰斗，“湘雅”轩辕，鞠躬尽瘁，作丝为茧，待患似母，兢兢解疑难。“戒慎恐惧”座右铭，严谨诚爱为奉献，公德堪无量，丰碑柱人间。

战乱西迁，浩劫逢难，含辛茹苦，吐哺犹鹃，视学如子，谆谆无厌倦。惨淡实践出真知，血汗经验胜宏篇。桃李满天下，千秋有风范。张孝骞

第五页，共122页。

基础医学课目中与临床最接近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。

­­­­­­张孝骞­­­­­­第六页，共122页。四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法

1．活体组织检查，简称“活检”

（biopsy）

(1）含义

（2）方法

（3）意义

第七页，共122页。2．尸体解剖

，简称“尸解”（

autopsy）

（1）含义

（2）意义

①判断死因

②发现新的疾病，确定传染病、地方

病、中毒

③法医尸解

④大量积累教学、科研资料

*国内、外状况，尸解安排第八页，共122页。3．细胞学检查（cytology）

（1）含义

（2）采集部位或方式

（3）优、缺点

第九页，共122页。（二）实验病理学研究方法

1.动物实验

2.细胞、组织培养（三）其它方法：免疫组化、电镜、

图像分析、分子生物学技术、

流式细胞术等

第十页，共122页。五、病理学的发展HistoryandDevelopmentofpathology(1)液体病理学（Humoralpathology）:西波克拉底Hippocrates

(460-377BC)血液黏液黄胆汁黑胆汁(2)器官病理学OrganPathology:莫尔加尼Margani(Italian1682-1771AD)(3)细胞病理学Cellularpathology:魏尔啸Virchow(German,1821-1902AD)第十一页，共122页。分子病理学（molecular~ ）遗传病理学（

genetic~）定量病理学（quantitative~）法医病理学（forensicmedicine~）病理生理学（pathophysiology）

病理学分支学科（otherbranchesofpathology）第十二页，共122页。

第一章

细胞、组织的适应

和损伤第十三页，共122页。一、萎缩（atrophy）

(一)概念

（二)病变

§1概述※适应（adaptation）的概念

第十四页，共122页。(三)分类

1、生理性（全身、局部）

2、病理性（全身、局部）

(四)结局第十五页，共122页。恶病质第十六页，共122页。脑萎缩第十七页，共122页。脑萎缩第十八页，共122页。正常肾脏萎缩肾脏第十九页，共122页。肾萎缩肾盂积水第二十页，共122页。

二、肥大（hypertrophy）

1、概念

2、分类

3、说明第二十一页，共122页。心肌肥大第二十二页，共122页。心肌肥大第二十三页，共122页。心肌肥大第二十四页，共122页。妊娠期肥大子宫第二十五页，共122页。三、增生（hyperplasia）

1、概念

2、分类

3、说明第二十六页，共122页。前列腺增生第二十七页，共122页。四、化生（metaplasia）

(一)概念

(二)分类

(三)说明

1、横向分化

（transdifferentiation）

2、干细胞多向分化

※间叶细胞多向分化

3、相似性质细胞化生

第二十八页，共122页。正常支气管上皮第二十九页，共122页。支气管上皮鳞状化生第三十页，共122页。支气管上皮鳞状化生(高倍）第三十一页，共122页。支气管上皮鳞状化生(高倍）第三十二页，共122页。宫颈鳞状上皮化生第三十三页，共122页。

§2、细胞、组织的损伤一、损伤的原因和机制

(一)原因

1、缺O2；2、化学物质、药物；

3、物理性因素；

4、生物性因素；

5、营养失衡;6、免疫反应;7、遗传变异；

8、衰老;9、内分泌;10、医源性因素；

11、社会—心理—精神因素；第三十四页，共122页。

(二)损伤机制：自学（P9—P11）二、损伤的形态学改变

(一)可逆性损伤（reversibleinjury)旧称：变性（degeneration）

引言

变性的概念、结局、分类

第三十五页，共122页。

1、细胞水变性（cellularhydropic~）

或细胞水肿（cellularswelling）

(1)概念

(2)机制

(3)病变（部位）第三十六页，共122页。肝

水

变

性第三十七页，共122页。（肾小管上皮）细胞水变性第三十八页，共122页。2、脂肪变性（fatty~）

脂变

(fattychange)(1)概念

(2)部位：肝、心、肾第三十九页，共122页。①肝脂肪变性

A、病变

B、说明

脂囊（fattycyst）、特殊染色脂肪肝（fattyliver）

第四十页，共122页。C、肝脂肪变机制a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪

酸β氧化↓→脂质蓄积b、病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋白崩解→脂质淅出、蓄积

c、缺氧→乳酸↑→脂肪

酸↑d、原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓

→脂质蓄积

e、中性脂肪合成过多→脂质蓄积第四十一页，共122页。肝脂肪变性第四十二页，共122页。肝脂肪变性（切面）第四十三页，共122页。肝脂肪变性第四十四页，共122页。肝脂肪变性第四十五页，共122页。苏丹Ⅲ染色第四十六页，共122页。②心肌脂肪变

虎斑心（tigroidheart）

心肌脂肪浸润

（myocardialfattyinfiltration）

脂肪心（fattyheart）第四十七页，共122页。虎斑心第四十八页，共122页。心肌脂肪浸润第四十九页，共122页。3、玻璃样变性=透明变性=“玻变”（hyaline~）

(1)概念

(2)部位或分类

①细胞内玻变

概念

举例

Russellbody

Mallorybody第五十页，共122页。细胞内玻变Mallory小体第五十一页，共122页。②纤维结缔组织玻变

（fibroidconnectivetissuehyaline~)A、机制

B、部位

C、病变第五十二页，共122页。结缔组织玻璃样变性第五十三页，共122页。结缔组织玻璃样变性（中倍）第五十四页，共122页。结缔组织玻璃样变性（高倍）第五十五页，共122页。③细动脉壁玻变

部位

病变

后果

细动脉硬化

（arteriolosclerosis）第五十六页，共122页。脾小动脉玻璃样变性第五十七页，共122页。第五十八页，共122页。4、病理性钙化

（pathologiccalcification）

（1）概念

（2）形态特点

（3）性质

（4）分类

①营养不良性钙化(dystrophic~)

②转移性钙化（metastatic~）第五十九页，共122页。营养不良性钙化第六十页，共122页。（二）细胞的死亡（坏死和凋亡）

1、坏死（necrosis）

(1)概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

(2)病变：

①肉眼

②光镜

：A、核固缩

B、核碎裂

C、核溶解

细胞、细胞浆、间质、坏死组织第六十一页，共122页。核固缩、核碎裂和核溶解第六十二页，共122页。细胞坏死核与胞浆改变第六十三页，共122页。核固缩核碎裂第六十四页，共122页。核溶解消失第六十五页，共122页。（3）坏死的类型

①凝固性坏死（coagulativenecrosis）

A、概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱。

B、部位

第六十六页，共122页。新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起第六十七页，共122页。陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷第六十八页，共122页。第六十九页，共122页。脾梗死区第七十页，共122页。第七十一页，共122页。第七十二页，共122页。②液化性坏死（liquefactive～）

A、概念

B、部位:肺脓肿

阿米巴肝脓肿*脂肪坏死*钙皂（calciumsaponification）第七十三页，共122页。脑液化性坏死第七十四页，共122页。脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成第七十五页，共122页。肺脓肿第七十六页，共122页。阿米巴肝脓肿第七十七页，共122页。第七十八页，共122页。脂肪液化性坏死第七十九页，共122页。C、特殊类型

a、干酪样坏死

（caseousnecrosis）第八十页，共122页。干酪样坏死第八十一页，共122页。第八十二页，共122页。干酪样坏死第八十三页，共122页。第八十四页，共122页。b、坏疽（gangrene）

概念

机制

分类

干性坏疽（drygangrene）

形成原因、特点、部位

湿性坏疽

（

moist～）

气性坏疽

（

gas～）第八十五页，共122页。第八十六页，共122页。第八十七页，共122页。湿性坏疽第八十八页，共122页。第八十九页，共122页。第九十页，共122页。第九十一页，共122页。③纤维素样坏死

（fibrinoidnecrosis）

纤维素样变性

（fibrinoiddegeneration）第九十二页，共122页。Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第九十三页，共122页。Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第九十四页，共122页。（4）坏死的结局①坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应②溶解、吸收、清除、消散③分离、排出

糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、

窦道（sinus）、瘘管（fistula）、

空洞（cavity）④机化（organization）⑤纤维包裹和钙化第九十五页，共122页。（5）坏死的影响及后果与下列因素有关

①重要组织或器官的坏死

②坏死细胞的数量

③周围细胞或组织再生、代偿能力

④坏死器官的储备代偿能力第九十六页，共122页。2、凋亡（apoptosis）（1）概念：程序性死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。（2）凋亡细胞形态特点*凋亡小体（apoptosisbody）*嗜酸性小体（acidophilicbody）第九十七页，共122页。凋亡第九十八页，共122页。凋亡细胞浆嗜酸性小体

、核固缩第九十九页，共122页。（鼻咽癌）细胞凋亡第一百页，共122页。第一百零一页，共122页。凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，意外事故性细胞死亡，主动进行（自杀性）被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子病理性刺激因子诱导发生，诱导发生，如生长因子的缺乏如缺氧、感染、中毒死亡范围多为散在的单个细胞多为集聚的大片细胞死亡形态细胞固缩，核染色质边集，细胞肿胀，核染色质絮状或边细胞膜及各细胞器膜完整，集，细胞膜及各细胞器膜溶解膜可发泡成芽，形成凋亡小体破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA早期规律降解为180成，DNA降解不规律，片段大小不

-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈一，琼脂凝胶电泳不呈特征性梯带特征性梯带状状周围炎症不引起周围组织炎症反应和修引起周围组织炎症反应和修复再复再生，但凋亡小体可被邻近生细胞吞噬第一百零二页，共122页。

第二章

损伤的修复第一百零三页，共122页。细胞周期（CellCycle）:Periodbetweenthemitosisiscalledinterphaseandthephasebetweentwoconsecutivedivisionsisknownascellcycle.

第一百零四页，共122页。第一百零五页，共122页。

三、各种细胞的再生能力

（一）不稳定细胞（再生能力强的）

1、覆盖上皮

2、淋巴、造血细胞

（二）稳定细胞（再生能力较强的）

1、腺体

2、CT3、周围N、f4、骨

5、平滑肌第一百零六页，共122页。（三）永久性细胞（无再生能力的）

1、神经细胞

2、骨骼肌

3、心肌四、各种组织再生的过程五、细胞再生与分化的分子机制自学第一百零七页，共122页。

§2、纤维性修复一、肉芽组织（granulationtissue）

（一）概念

（二）形态特点

*肌成纤维C（myofibroblast）

（三）肉芽组织的作用及结局第一百零八页，共122页。肉芽组织第一百零九页，共122页。第一百一十页，共122页。二、瘢痕组织（scartissue）

（一）概念

（二）病变

（三）对机体影响

有利：*完整性、牢固性不利：*粘连、硬化、收缩、疙瘩第一百一十一页，共122页。（四）结局：成纤维细胞、中性粒细胞、巨噬细胞产生胶原酶，使瘢痕组织的胶原纤维逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。三、肉芽组织的形成过程和机制四、瘢痕组织的形成过程和机制自学第一百一十二页，共122页。

§3、创伤愈合（woundhealing）

引言：概念一、皮肤创伤愈合

（一）创伤愈合的基本过程

1、伤口早期变化

2、伤口收缩

3、肉芽组织增生、瘢痕形成

4、表皮、其它组织再生

第一百一十三页，共122页。（二）创伤愈合的类型

1、一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。愈合时间短，形成的瘢痕组织少。

2、二期愈合：组织缺损较大、创缘不整齐、哆开、或伴有感染的伤口。愈合时间较长，形成的瘢痕组织较大。第一百一十四页，共122页。第一百一十五页，共122页。二、骨折愈合