检验科开展的新项目意义

精选优质文档-----倾情为你奉上精选优质文档-----倾情为你奉上专心---专注---专业专心---专注---专业精选优质文档-----倾情为你奉上专心---专注---专业检验科开展的新项目意义一、临床检验类1.血型检测，微量法2.不规则抗体筛查3.精液分析4.尿有形成分分析二、免疫类：1.优生四项（一）、优生四项*

1.巨细胞病毒抗体IgM定性测定(CMV-IgM)

*

阳性提示巨细胞病毒急性感染。*

2.单纯疱疹病毒1型抗体IgM定性测定(HSV-1-IgM)

*

阳性提示单纯疱疹病毒急性感染。*

3.风疹病毒抗体IgM定性测定(RV-IgM)

*

阳性提示风疹病毒急性感染。*

4.弓形虫抗体IgM定性测定(TOXO-IgM)

*

阳性提示弓形虫急性感染。（二）、免疫球蛋白1.免疫球蛋白A（IgA）测定IgA分为血清型和分泌型两种。IgA是机体粘膜局部抗感染的重要物质。如IgA合成障阻，对微生物的局部感染便增加易感性，很多病人常发生感染并发呼吸道感染是常与分泌型的IgA低下和缺乏有关。如反复的慢支感染、胃肠道疾患常与IgA缺乏有关。2免疫球蛋白M（IgM）测定•

IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是一种高效能抗体、能固定补体，具有溶菌、抑菌、中和病毒作用。IgM是初次免疫应答反应中最早出现的抗体。临床上常以测定IgM的增高作为某些传染病的早期诊断。3.免疫球蛋白G（IgG）测定IgG是血清中抗细菌、抗病毒、抗毒素的主要抗体。巨噬细胞、中性粒细胞表面具有IgGFc受体，可增强对细菌等物质的吞噬能力。K细胞也含有IgGFc受体，可引起K细胞的ADCC作用。IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。对新生儿出生数周内的抗感染起重要作用。（三）、补体测定1.补体C3测定C3既是参与古典途径又是参与路旁途径的补体蛋白，有炎症反应时，是一急性时相蛋白，其值会升高，低值见于肾小球性肾炎和免疫复合物疾病。2.补体C4测定升高：见于风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合症和各种类型的多关节炎等。降低：见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。（四）、抗环瓜氨酸肽抗体

（CCP）作为一种新的高特异性和高阳性预报率的抗体，抗CCP抗体可以成为辅助诊断RA的一个指标。

类风湿性疾病的血清学诊断指标主要有类风湿因子（RF），虽然其检测简便、快速、灵敏度高，但其特异性相对较低，给临床诊断带来了一定的困难。最近研究显示用ELISA法检测的抗CCP抗体对RA具有高度的特异性（96.0%）以上，虽然敏感性一般波动于45.0%-80.0%之间，但仍明显高于其他特异性的RA自身抗体（五）抗核抗体两项•

自身抗体筛查的一般原则，通常以抗核抗体作为筛查试验，抗核抗体阳性，需要进

一步选择性检测，以明确诊断。例如：

1.疑为SLE患者，应先进行ANA和抗dsDNA抗体检测，当二者阳性时，再作ENA抗体谱的检测，如有抗Sm抗体和（或）RNP抗体阳性，可实验室诊断为SLE。•

2.当ANA阳性，而dsDNA抗体阴性时，抗ENA抗体谱中抗SSA抗体和（或）抗SSB抗体阳性，可实验室诊断为干燥综合症。•

3.当ANA和dsDNA抗体均阴性时，患者无高Ig低补体血症，通常没有必要再做抗•

ANA抗体意义：•

1.在未治疗SLE患者中滴度较高，大多数自身免疫性疾病均可呈阳性，如SLE、RA、混合性结缔组织病（MCTD)、干燥综合症（SS)、硬皮病、慢性活动性肝炎。•

2.正常老年人也可以有低滴度的ANA。•

注意：ANA阳性并不一定患有自身免疫性疾病。•

抗双链DNA抗体(dsDNA)是SLE患者的特征性抗体，该抗体阳性为诊断SLE的标准之一，抗体滴度与疾病活动有相关性。•

抗双链DNA抗体(dsDNA)诊断SLE特异性达95%------100%，但敏感性为30%------50%，因此抗双链DNA抗体(dsDNA)阴性不能排除SLE的诊断。（六）、支原体肺炎肺炎支原体（MP）是引起呼吸道感染的常见病原微生物，它除可引起非典型肺炎外，常可引起呼吸道感染、气管炎、支气管炎、淋巴结炎，也可引起肺大泡、肺脓肿，另外，它还可引起其他系统并发症，如心肌炎、心包炎、脑膜炎、关节炎、胃炎、溶血性贫血等，由于MP对一般治疗肺炎的药物有耐药性，因此，及时进行检查有助于诊断及治疗。（七）、自身免疫肝病七项•

自身免疫肝病七项•

自身免疫性肝病抗体3项

(平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体)•

1.

抗核抗体测定（ANA)•

2.

抗心肌抗体测定（抗润盘抗体）•

3.

抗组织细胞抗体测定（抗横纹肌抗体）•

4.

抗线粒体抗体测定（AMA)•

5.

抗组织细胞抗体测定（平滑肌抗体）•

自身免疫性肝炎的标志物。ASMA阳性率可达90%。•

6.

抗肝-肾微粒体抗体测定（LKM-1)•

7.

抗线粒体抗体测定

（八）、抗核抗体13项•

1.抗核抗体2项•

2.抗核提取物抗体（抗Sm）•

抗Sm------SLE

诊断标准•

3.抗核提取物抗体（抗RNP）•

抗RNP------MCTD诊断标准（混合性结缔组织病）•

4.抗核提取物抗体（抗SSA）•

抗SSA、SSB------SS（干燥综合症）•

5.抗核提取物抗体（抗SSB）•

6.抗核提取物抗体（抗Jo-1）•

抗抗Jo-1

------PM(多发性肌炎）•

7.抗核提取物抗体（抗ScL-70）•

抗ScL-70------PPS特征抗体（进行性系统性硬皮病）•

8.抗着丝点抗体•

9.抗增殖细胞核抗原抗体测定（PCNA)•

10.抗核抗体测定（抗小体抗体测定）•

11.抗核抗体核蛋白抗体测定（抗组蛋白抗体）•

12.抗核糖体核蛋白抗体测定•

13.抗线粒体抗体测定（AMA)（九）、.抗中性粒细胞浆抗体测定•

抗中性粒细胞浆抗体测定6项•

P-ANCA、C-ANCA

、MPO-ANCA、

PR3-ANCA、ANA、

肝抗原。是原发性小血管炎患者诊断、疗效观察、病情活动和复发的一项重要指标。相关疾病有继发性血管炎、肺炎、炎性溃疡（IDB）、RA、SLE、自身免疫性肝病等。（十）、.抗ENA抗体谱•

抗ENA抗体谱•

1.抗核提取物抗体（抗Sm）•

2.抗核提取物抗体（抗RNP）•

3.抗核提取物抗体（抗SSA）•

4.抗核提取物抗体（抗SSB）•

5.抗核提取物抗体（抗Jo-1）•

6.抗核提取物抗体（抗ScL-70）•

抗Sm------SLE

诊断标准•

抗RNP------MCTD诊断标准（混合性结缔组织病）•

抗SSA、SSB------SS（干燥综合症）•

抗抗Jo-1

------PM(多发性肌炎）•

抗ScL-70------PPS特征抗体（进行性系统性硬皮病）其他抗体：抗心磷脂抗体，与动静脉血栓形成、血小板减少、反复自发性流产及神经系统损伤为特征的多系统受累抗磷脂综合症。抗角蛋白抗体（AKA），又称抗丝集蛋白抗体，主要见于类风湿性关节炎患者，阳性率30%------55%,特异性95%------99%。抗乙酰胆碱受体抗体（AchR）是重症肌无力（MG）标志性抗体，阳性率90%。抗骨骼肌抗体（ASMA）常见于成年人重症肌无力。阳性率30%------60%抗胰岛细胞抗体，是I型糖尿病最常见的自身抗体。（十一）、甲功七项*

1．总三碘甲腺原氨酸（TT3）*

TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。*

增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。*

正常参考值：0.45～1.37

ng/ml*

2．总甲状腺素（TT4）*

TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。总甲状腺素（TT4）

*

增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。*

正常参考值：4.5～12

ug/dl*

3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）

/

游离甲状腺素（FT4）*

FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。*

FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。*

FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。*

TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。*

正常参考值：FT3

1.45～3.48

pg/ml

FT4

0.71～1.85

ng

/dl*

4．促甲状腺激素（TSH）*

TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。*

分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。*

增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性）甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。*

正常参考值：0.49～4.67

mIU/L*

5．抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG，TGA）*

甲状腺球蛋白（TBG）是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA。TGA是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD)常用指标。*

在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TGA浓度升高，出现频率大约是70-80%。

*

Graves病TGA的阳性率约为60%，经治疗后滴度下降提示治疗有效，如果滴度持续较高，易发展成粘液性水肿。甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定的相关性，阳性率可达13%-65%，TGA值的升高是肿瘤恶化的一种标志。*

正常参考值：0～34

IU

/

ml*

6．抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM，TMA）*

TMA是由自身免疫甲状腺疾病所引起的自身抗体之一，和TGA一样已公认是甲状腺自身免疫过程中的重要标志，是最具代表性的抗体，对自身免疫性甲状腺疾病的诊断上，是不可或缺的指标，是除组织学诊断自身免疫性甲状腺疾病的特定手段之一。*

在自身免疫性甲状腺炎(即Graves病)时，血清TGA和TMA显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺疾病，对鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎有重要价值，二者联合应用其诊断符合率可达98％。*

桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA显著高于正常人，尤其桥本氏甲状腺炎更为突出，血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。*

①

甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均低于桥本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性，但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期复查甲状腺功能，以防复发。*

②

桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性，亦有少部分患者TMA强阳性，TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎。*

③

原发性甲低症：TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TGA、TMA阴性，用以鉴别继发性甲低。*

④

甲状腺癌：TGA增高明显。*

⑤

孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。*

正常参考值：0～50

IU

/

ml

*

7．抗甲状腺过氧化物酶抗体（Anti-TPO，TPOA）*

TPOA是主要的甲状腺组织自身抗体，是甲状腺激素合成过程的关键酶，与甲状腺组织免疫性损伤密切相关。主要包括甲状腺刺激性抗体(TS-Ab)和甲状腺刺激阻滞性抗体(TSB-Ab)。*

TPOA直接对抗甲状腺过氧化物酶(TPO)，TPO在生物合成T3和T4过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化，*

近来的研究证实TPO是甲状腺微粒体抗原的主要成分，TPOA是TMA的活性成分，因此存在于患者体内的TPOA就是TMA。*

TPOA与自身免疫性甲状腺疾病(A

ITD)的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减，作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，TPOA比TMA具有更好的灵敏度、特异性、更可靠和有意义，已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。TPOA的主要临床应用：诊断桥本氏病（HD）和自身免疫性甲亢；毒性弥慢性甲状腺肿（Graves）；监测免疫治疗效果；检测家族甲状腺疾病的发病可能；预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。*

对原发性甲减患者，结合TSH

升高，可以发现早期甲减病人。对可疑甲减患者，若TPOA升高，有助于原发和继发甲减的鉴别。HT患者，TPOA终生存在，如临床表现典型且TPOA持续高水平，可作为诊断依据确诊。*

对于甲状腺激素替代治疗的指征，包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶TPOA阳性病人，临床联合检测TPOA、TGA主要用于来鉴别免疫治疗的效果、查明具有家族甲状腺疾病的人的患病的可能性、预测孕妇产后甲状腺机能障碍的发生。*

*

检测TPOA有助于解决临床诊断出现的难题，比如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的游离T4（FT4），若TPOA升高，应考虑亚临床甲状腺功能减退和早期慢性淋巴细胞性甲状腺炎。低水平的TPOA在无症状患者中占10%，预示易患甲状腺自身免疫性疾病；85%甲亢和甲减患者表现高水平的TPOA，因此在大多数甲状腺自身免疫性疾病的诊断中，TPOA和TGA联合检测具有更高的临床价值。*

此外，产后甲状腺炎，萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者，TPOA可为阳性；某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红班狼疮可见TPOA升高。*

正常参考值：0～12

IU

/

ml（十二）、胰岛素功能试验1.胰岛素测定：目前没有高精度、准确和可靠的方法。参考值：健康正常非肥胖者为2------25uIU/ml。葡萄糖耐量时，可达200uIU/ml.意

义：（1）对空腹低血糖患者进行评估。（2）确认需胰岛素治疗的糖尿病和靠饮食控制的糖尿病患者分开。胰岛素水平超过60uIU/ml时，不可能发生微血管病变。（3）预测二型糖尿病发展评估状况。（4）用来评价胰岛素抵抗机制。2.C肽测定：评估空腹低血糖，胰岛素细胞瘤、医源性低血糖症，糖尿病分型，监测疗效。（十三）、降钙素（CT）*

CT是由甲状腺滤泡细胞C细胞合成、分泌的一种单链多肽激素，又称甲状腺降钙素。甲状腺髓样癌患者的CT一定会升高，因为降钙素的半寿期较短，所以降钙素可作为甲状腺肿瘤的诊断、观察临床疗效、提示有无肿瘤残余或复发的重要标志物。*

CT还可用于患者家属的检查，作为家族中易感性的监测。*

肺癌、乳腺癌、胃肠道癌以及嗜铬细胞瘤患者可因高血钙或异位分泌而使血清CT增加，另外，肝癌和肝硬化患者也偶可出现血清CT增高。*

正常参考值：0～100

ng/L（十四）、甲状旁腺素（PTH）*

PTH由甲状旁腺合成并分泌入血流中，它和降钙素相互作用以维持血钙水平的稳定性，血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。*

甲状旁腺机能紊乱可引起PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。甲状旁腺腺瘤可引起甲状旁腺机能亢进症，进而导致PTH分泌上升，因此在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果。

正常参考值：15～65

ng/L*

三、微生物检验1.

12H尿液找结核菌2.

血培养加药敏采血时间：研究已经证实，采集适量的血液注入2~3瓶血培养瓶中足以检测所有的菌血症和真菌菌血症。对间歇性菌血症，用于培养的血液应在估计寒战或体温高峰到来之前采集，因为细菌流入血液与寒战发作通常间隔1h，在发烧时血液可能没有细菌，实际上，血培养通常是在寒战或发烧后进行。由于细菌很快会从血液中清除，因此，在寒战或发烧后应尽快抽取血培养。正是由于这个原因，我们一般不推荐在任意时间抽取静脉血进行培养，研究资料表明任意时间采血并不能提高微生物的检出率。实际上已经证明在24h内同一时间或任意时间抽血培养发现微生物的结果相似。无论何时，采集血培养应该在使用抗生素之前进行，推荐同时采集2~3瓶，每瓶20ml~30ml血样进行培养来做最初的平谷，这也更切合实际。先前饿抗生素治疗可能导致血培养结果阴性，微生物延迟生长更为常见。四、生化检验目

录*

1.总胆汁酸*

2.前白蛋白*

3.胆碱脂酶(ChE)*

4.载脂蛋白A1(ApoA1)*

5.血清脂蛋白a测定LP(a)*

6.乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG)*

7.α1-微球蛋白（

α1-M

）

*

8.β2-微球蛋白（

β2-MG）

9.血清镁*

10.血清磷*

11.血清铁*

12.血清锌*

13.腺苷脱氨酶（ADA)

14.心肌钙蛋白I

15.心肌红蛋白

16.超敏C反应蛋白*

17.糖化血红蛋白

18血清果糖胺测定(GSP)(糖化血清蛋白)*

19.血清淀粉酶*

20.24小时尿蛋白*

21.尿微量白蛋白*

22.尿肌酐*

23.尿尿素

24.脑脊液糖、蛋白、氯化物

25.胸、腹水蛋白

26.尿离子分析*

27.D-二聚体*

28.CO含量测定*

29.血皮质醇测定(F)*

30.血醛固酮测定*

31.尿尿酸检测*

32.血清单胺氧化酶测定*

33.5′-核苷酸酶的测定*

34.

α-L-岩藻糖苷酶(AFU)测定*

35.肾功能系列1.总胆汁酸

*

1.急慢性肝炎的诊断

国外研究认为，在慢性肝炎患者中，若总胆汁酸水平超过20μmol/L，可考虑慢性活动性肝炎。慢性迁延性肝炎p-TBA和F-TBA分别是23.6±12.5μmol/L和7.7±4.6μmol/L，而慢性活动性肝炎分别是111.3±45.1μmol/L和78.7±38.9μmol/L，慢性活动性肝炎的F-TBA和P-TBA均显著高于慢性迁延性肝炎。

1.总胆汁酸

*

急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平的10～100倍，甚至更高。有报道，60名健康对照者空腹TBA(F-TBA)含量为4.9±2.4μmol/L，中餐后2h血清TBA(P-TBA)含量为8.2±2.9μmol/L;34例急性肝炎急性期F-TBA为124.1±74.0μmol/L，P-TBA为152.2±73.0μmol/L，分别是正常上限的13倍和11倍，异常率为100%。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。有人对21例急性肝炎患者的随访研究发现，凡TBA恢复至10μmol/L以下者，一年后未发现有慢性转归病例，但TBA升高而AST降至正常者5例中有4例转为慢性肝炎。肝硬化的诊断

2.肝硬化的诊断

肝硬化时，肝脏对胆汁酸的代谢能力减低，血清TBA在肝硬化的不同阶段均增高，增高幅度一般高于慢性活动性肝炎，即使在肝硬化的晚期亦如此。当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及碱性磷酸酶等指标转为正常，但血清TBA仍维持在较高水平上。2.前白蛋白*

PA作为组织修补材料和运载蛋白，可结合大约10%的T4（甲状腺素）和T3（三碘甲腺原氨酸

），对T3亲和力更大，还具有转运V-A的作用。*

临床意义：*

1.作为营养不良的指标，评价标准为200---400mg/L为正常，100---150mg/L轻度缺乏，50---100mg/L中度缺乏，<50mg/L严重缺乏。*

2.作为肝功能不全的指标。具有更高的敏感性。*

3.在急性炎症、恶性肿瘤、创伤等情况下，血清PA迅速下降，PA是负性时相反应蛋白。3.胆碱脂酶(ChE)

*

增高：*

维生素Ｂ缺乏、甲状腺功能亢进、高血压等。*

降低：*

有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）。胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。

4.载脂蛋白A1(ApoA1)

*

ApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1

不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B(ApoB)

*

ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB

主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。载脂蛋白A1／载脂蛋白B

比值(ApoA1/ApoB)

*

测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。

5.血清脂蛋白a测定LP(a)*

血清脂蛋白a测定(LP(a))*

高LP(a)水平是动脉粥样硬化的独立危险因素。增高：缺血性心、脑血管疾病；心肌梗死、肾病综合征等。*

降低：肝脏疾病（慢性肝炎除外）6.乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG)7.α1-微球蛋白（

α1-M

）血清蛋白参考值*

ALb35---52g/L*

α1-M1.0---4.0g/L*

α2-M4.0---8.0g/L*

β-球蛋白5.0---10g/L*

Γ-球蛋白6.0---13.0g/L*

α1-微球蛋白增高见于：低蛋白血症、肾病、慢性炎症、妊娠、急性时相反应。*

降低：肝硬化。*

弥漫性肝损害可升高也可降低。8.β2-微球蛋白（

β2-MG）*

监测肾小管功能,特别是用于肾移植后排斥反应的检测,在恶性肿瘤和自身免疫性疾病也可见血清浓度增高。9.血清镁*

增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。*

减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

10.血清磷*

增高：*

1.甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。*

2.维生素D过多症。维生素D促进钙磷吸收。*

3.肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。血清磷*

减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

11.血清铁

降低：*

缺铁性贫血；*

1.铁供应不足，

婴儿、青少年、月经期、妊娠期、哺乳期的妇女。

*

2.失血，消化道出血、月经过多、慢性血管溶血。*

3.铁吸收不良，脾切除、长期腹泻、胃游离盐酸缺乏。

*

注意铁中毒：误服亚铁盐类，食用铁器煮的食物如山里红，静脉注射铁剂过量等、12.血清锌

判断人体微量元素平衡状态,评价营养状况,预防微量元素失鵆所致疾病的发生。*

降低：*

表现食欲减退、消化功能差、免疫力低、厌食、嗜土、生长发育迟缓、性发育障碍、毛发枯黄

。*

营养性侏儒症，原发性男性不育症。*

升高：*

锌中毒。表现腹痛、呕吐、腹泻、厌食、昏睡、倦怠、消化道出血。13.腺苷脱氨酶（ADA)

1.可用于结核杆菌感染的辅助诊断，胸腹水和脑脊液中ADA升高可作为结核性渗出液的鉴别指标；*

2.慢性肝脏损害时，也可增高。14.心肌钙蛋白I

1.

cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志物。*

AMI患者在胸痛开始后6～8小时升高（心肌损伤后4---6小时开始释放入血），心肌缺血症状后14---36小时出现高峰，高峰时间与CK\CK-MB相似，持续3---7天，部分病人14天时仍可测到。敏感性与CK-MB接近，但特异性比CK-MB高，是目前诊断心肌梗死最好的指标。敏感性97%，特异性98%，预测值为99.8%。*

2.可用于溶栓后再灌注的判断，在成功溶栓疗法使冠状动脉复通后30、60分钟，

cTnI还会升高，高于CK-MB*

和肌红蛋白。*

3.

cTnI可以敏感测出小病灶性可逆性心肌损伤存在，不稳定性心绞痛和非Q波MI。*

不稳定性心绞痛病人阳性率为20---40%，这类病人属于高危者，30天和6个月内发生MI和死亡率均明显高于阴性者，必须及时应用PTCA或溶栓治疗。心肌钙蛋白I的评价*

优点：*

1.不仅能检测心肌梗死病人，而且也能检测微小损伤，如不稳定心绞痛、心肌炎。*

2.有较长的窗口期，长达10天甚至14天。有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛、心肌炎一过性损伤。*

3.双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。*

4.可用于判断病情轻重，指导正确治疗。胸痛发作6小时后，血中cTnI正常可排除急性心肌梗死。心肌钙蛋白I的评价*

缺点：*

1.在损伤发作6小时内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。*

2.由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差。15.心肌红蛋白

1.心肌红蛋白是目前出现最早的急性心肌梗死标志物。*

在AMI

发作后2小时升高，6---9小时达高峰，24---36小时后恢复正常，若持续不降，反而升高或下降后又异常升高，说明梗死继续扩大、心肌坏死加重或新梗死发生，可作为判断心肌梗死扩展或再梗死及预后的指标。*

2.开胸手术、过度体育锻炼、骨骼肌创伤、进行性肌萎缩、休克、严重肾衰、肌肉注射时血清Mb都会升高。（说明Mb特异性不高，约60---95%）*

3.在胸痛发作2---12小时内，肌红蛋白阴性可排除急性心肌梗死诊断。心肌酶谱与心梗标志物*

1.AST：AMI时6－8小时内显著升高，48---60小时内达到峰值，4－5天恢复正常。*

2.CK：3---8小时升高，10---24小时高峰，3---4天恢复正常。*

3.CK-MB:在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。*

4.HBDH:急性心肌梗死时血清a-HBDH活力增高,其活力可持续2周或更长时间,较AST,LDH,CK都长.是诊断心肌梗死的重要指标.心肌酶谱与心梗标志物*

5.LDH:心肌梗死时8------18小时升高，48------144小时达高峰，可持续5------10天。*

6.

cTnI：AMI患者在胸痛开始后6～8小时升高（心肌损伤后4---6小时开始释放入血），心肌缺血症状后14---36小时出现高峰，高峰时间与CK\CK-MB相似（24小时），持续3---7天，部分病人14天时仍可测到。*

7.心肌红蛋白：在AMI

发作后2小时升高，6---9小时达高峰，24---36小时后恢复正常，若持续不降，反而升高或下降后又异常升高，说明梗死继续扩大、心肌坏死加重或新梗死发生。16.超敏C反应蛋白

*

急性时相反应蛋白，作为急性时相反应蛋白灵敏指标。无特异性。*

1.CRP在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著升高，可达正常2000倍。*

2.评估炎症性疾病的活动度。*

3.监测系统性红斑狼疮、白血病、外科手术并发感染。*

4.监测肾移植术后排斥反应。*

5.CRP可作为心、脑血管疾病风险预测指标，用于心脑血管疾病诊断、观察及预防。17.糖化血红蛋白

反映患者过去2------3月内平均血糖的水平。18血清果糖胺测定(GSP)(糖化血清蛋白)*

反映患者过去2------3周内平均血糖的水平。19.血清淀粉酶*

增高：*

1.急性胰腺炎：血清高于500Iu/L有诊断意义，达到350Iu/L应怀疑此病。*

2.流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高，但低于500Iu/L。尿淀粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。*

减低：胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉酶可降低，甲状腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。

尿液淀粉酶

急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值20.24小时尿蛋白

分为功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。参考值：0.024-0.133g/24小时尿

21.尿微量白蛋白*

尿微量白蛋白是肾脏损伤的早期敏感指标。在人体代谢的正常情况下,尿中的白蛋白不多,具体到每升尿白蛋白不超过20mg（<20mg/L），因而得名微量白蛋白。*

尿微量白蛋白临床意义：*

①糖尿病肾病(DN)诊断.*

②心血管病变的一个预测指标。*

③2型糖尿病(T2DM)合并冠心病.*

④反映SLE患者肾小球和肾小管双重损害及损害程度

.*

尿微量白蛋白*

1.正常值数据可以看出是否发生病变了。比如在体检中，如果发现尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内,就属于微量白。此时，患者如能规范的修复肾单位，逆转纤维化治疗，才有彻底修复肾小球，消除的希望。而当尿中微量白蛋白超过200mg/L时，就需要警惕了，此时证明肾病患者已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症。因为肾病发展离不可逆期尿微量白蛋白只有一步之遥，尿常规测试尿蛋白阳性（+）~（+++），如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期。

2.通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情，并判断病情进入了纤维化那个阶段。所以，定期检测尿微量白蛋白（U-MA），普通人应当每年一次，而已增高的患者应每3个月测试一次。

尿MA在糖尿病肾病(DN)诊断中的作用*

3.1

尿MA在糖尿病肾病(DN)诊断中的作用

*

DN是糖尿病(DM)的重要并发症之一，在早期存在可逆性,如果能及早发现并进行干预治疗,肾脏损伤有可能恢复早期，肾损伤的确诊有赖于肾脏组织的病理学检查，但必须做侵害性的肾活检，我们通过检测DM患者尿MA帮助其在肾组织早期损伤的诊断。正常尿中有少量白蛋白存在,肾脏损伤早期，MA滤出的重要原因之一是肾小球滤过膜负电荷的选择性丢失。梁淑媛、于晓春等人对158例DM患者（男性78例,女性80例;年龄在36岁～74岁,平均年龄52岁）的尿MA进行检测，结果表明DM组约45%的人尿MA含量有不同程度的增高,而正常对照组的结果均<30

mg/L(P<0.05)，说明尿MA可以做为诊断DN和肾功能损伤的指标之一。*

3.2

尿MA检测在心血管疾病中的临床意义

*

已有研究表明，微量白蛋白尿是心、脑、肾及血管损伤的标志,因此它被认为能促进动脉硬化的形成，是动脉硬化的早期表现［1］。尿MA与心血管疾病危险增加和死亡增加密切相关。尿MA与全身血管病变的相关性可能是因为非酶糖化蛋白质聚集在肾小球基底膜,使肾小球滤过屏障通透性增加，出现尿MA，同时也积聚在全身大血管及微血管壁上,致大动脉中层脂质堆积和微血管病变［2］。尿MA的出现不仅是急性应激反应的结果，而且与全身血管功能不良，从而引起血管通透性增加有关，急性心肌梗死(AMI)时应激反应引起血管急性损伤,会出现短暂性尿MA增加。有研究显示，尿MA增加可以预测AMI住院期间、发病后1

a的病死率。陈一文、秦明照等人对110例AMI患者，入院48

h内行24

h

MA检测，其中MA<20

mg/24

h的定为阴性组(39例),MA>20

mg/24

h的定为阳性组(71例),观察6个月～1

a发生心脏事件的情况。结果:110例中发生心脏事件共有15例,其中MA阳性组12例(80.0%)，MA阴性组3例(20.0%)（P<0.01），说明尿MA的测定对AMI患者的预后有预测价值。因此尿MA不仅是判断临床DN的一个重要指标，也是心血管病变的一个预测指标。*

*

3.3

2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者尿MA检测的临床意义

*

尿MA是DM患者肾脏和血管结构发生改变的早期表现，是早期诊断DN的重要依据,也是冠心病的独立预测因子。新近报道，DM患者心脏功能明显降低可能与其发生冠脉病变和心肌病变有关［3］，出现尿MA的T2DM患者，其动脉血管内皮功能不全严重，可促进冠心病发生和发展,导致左室功能明显受损。*

3.4

尿MA在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的检测及意义

SLE是一种可侵犯全身多系统的自身免疫性疾病，尤其以肾脏受累最为常见和严重，狼疮患者起病5

a内出现肾损害者占

40%～75%，尽管近几十年来随着对肾炎治疗的进展，狼疮肾炎(LN)患者生命期大大延长，但肾炎仍为狼疮患者死亡的主要原因。若能早期观察肾脏受损状况，则有利于早诊早治，从而改善SLE患者预后，降低病死率。王禹、尿MA总结*

尿MA的检出不仅是DN的早期表现，也有研究表明它是高血压、心血管疾病的独立危险因素，随着医学技术的发展，它会被越来越多的应用于临床的各个领域。22.尿肌酐*

尿肌酐的临床意义：

尿肌酐升高：尿肌酐排泄量升高见于甲状腺功能减退、某些消耗性疾病、肝脏疾患、糖尿病、肢端肥大症、巨人症、发热以及饥饿等。

尿肌酐减少：尿肌酐排泄量减少见于肾脏功能不全、甲状腺功能亢进、贫血、瘫痪、伤寒、破伤风、结核等消耗性疾病及肌肉萎缩和肌肉营养不良等。*

尿肌酐正常值：*

成人：男性，7.1-17.7mmol/24h尿；*

女性，5.3-15.9mmol/24h尿.*

儿童：71-195umol/24h尿.*

婴儿：88-177umol/24h尿.23.尿尿素

*

尿素(Urea，ure)是哺乳动物蛋白质分解代谢的终产物。在肝脏通过鸟氨酸循环合成，主要由肾脏排泄。

*

尿尿素正常值：2.0～7.1mmol/L。*

尿尿素临床意义：

*

(1)增高：*

①肾脏疾病：如急性肾衰、、肾动脉硬化、慢性、肾结核、肾肿瘤晚期等，肾功能轻度受损时，BUN可无变化。当60%～70%有效肾单位受损时，BUN才增高。因此BUN测定不能作为早期肾功能受损的指标，但对肾功能衰竭，尤其是诊断有特殊价值，并可判断病情，估计预后。根据BUN测定结果可判断肾功能衰竭的程度。A.肾功能衰竭代偿期：Ccr下降，血Cr正常，BUN正常或尿尿素

*

轻度升高(<9mmol/L)。B.肾功能衰竭失代偿期(质血症期或尿毒症前期)：Ccr明显下降(<0.83ml/s)，血Cr增高(>90mmol/L)，BUN中度升高>9mmol/L)。C.尿毒症期：Ccr<0.33ml/s，血Cr>445μmol/L，BUN>20mmol/L。*

②肾前性或肾后性因素引起尿显著减少或尿闭，如剧烈、引起的、、、循环功能衰竭，以及尿路、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路梗阻。*

③体内蛋白质分解过多，如大面积、大手术以后，、甲状腺功能亢进及急性传染病等。此时BUN增高，而其他肾功能试验结果大致正常。*

(2)降低：临床较少见。主要系肝实质受损，生成减少。如急性黄肝萎缩、肝硬化、中毒性肝炎，严重等。24.脑脊液糖

增高：病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等。*

减低：代脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。

参考值：1.5-4.5mmol/L

脑脊液氯化物

正常：亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。*

减低：结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。

*

参考值：120-132mmol/L

脑脊液蛋白

*

各种疾病脑脊液蛋白含量比较（mg/L)*

球菌性脑膜炎

1000-30000*

结核性脑膜炎

500-3000偶可达10000*

浆液性脑膜炎

300-1000*

脑

炎

500-3000*

癫

痫

500-3000*

神经梅毒

500-1500*

多发性硬化病

250-800*

脊髓肿瘤

1000-20000*

脑

瘤

150-2000*

脑脓肿

300-3000*

脑出血

300-1500

脑脊液蛋白*

参考值：150-450mg/L

25.胸、腹水蛋白

*

渗出液与漏出液鉴别*

渗出液

漏出液

原因

炎症

非炎症

外观

混浊

澄清

蛋白含量

30g/L以上

25g/L以下

比重

>1.018

<1.018

细胞数

>0.50×10^9/L

<0.50×10^9/L

凝固性

常自行凝固

不能自凝

胸腹水乳酸脱氢酶

用来判断漏出液和渗出液*

胸水LD/血清LD>0.6,腹水LD/血清LD>0.4为渗出液。26.尿离子分析尿钾

【正常参考值】51～100

mmol/d

【临床意义】

当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时，尿钾排泄增加。

尿钠

【正常参考值】130～217

mmol/d

【临床意义】

尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失，确定摄入量是否足够，并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督，协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中尿离子分析的氯化钠相当低，后者尿医学教育

网收集

整理中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等，尿中的钠化物出现增多。

【正常参考值】110～250mmol/d

【临床意义】

增加：肾上腺皮质功能减退症，高氯血症，应用过多含氯盐类及药物等。

降低：原发性醛固酮增多症，长医学教育

网收集

整理期禁盐饮食，低渗性失水，肾小管性酸中毒，烧伤，渗出性胸膜炎及渗出性腹膜炎等。

*

尿钙

*

【正常参考值】2.5～7.5mmol/d

*

【临床意义】

*

尿钙排出增多：常伴有高钙血症，多见于甲状旁腺功能亢进及癌肿骨转移等。

*

尿钙排出减少：见于甲状旁腺功能减退症、黏液性水肿、维生素D缺乏及骨软化症。

*

尿磷

*

【正常参考值】16.1～42mmol/d

*

【临床意义】

*

增加：见于甲状旁腺及甲状腺功能亢进症，碱中毒。

*

减少：见于甲状旁腺功能减退症，维生素D缺乏性手足搐弱症。

27.D-二聚体*

D-二聚体测定是诊断活动性纤溶较好的指标，对血栓形成性疾病如弥漫性血管内凝血(DIC)、深静脉血栓形成、脑血管疾病、肺栓塞、肝脏疾病、恶性肿瘤、外科手术后、急性心梗等疾病均有重要的诊断价值，同时D-二聚体检测还可用于溶栓药物的治疗监测指标。

弥漫性血管内凝血(DIC)

D-二聚体测定是诊断DIC的特异性试验之一，通过对DIC患者进行血小板计数、纤维蛋白原定量、FDP和D-二聚体测定，其中仅D-二聚体能反映凝血酶原和纤溶酶的活性；若D-二聚体的含量>0.5mg/L，对DIC高危患者具有极高的预报价值。

深静脉血栓形成(DIV)的筛查

深静脉血栓形成单凭临床症状不能完全确诊，必须依赖静脉造影术，但静脉造影属有创伤性检查。因此，有效的筛查试验显得尤为重要。临床实践证明D-二聚体检测是DIV筛查的有效手段。静脉造影确诊为DIV的病人D-二聚体水平均升高。所以临床上怀疑为DIV时如果血浆D-二聚体测定结果正常，可完全排除DIV的诊断，从而避免了做静脉造影检查给病人带来的痛苦和危险。

溶栓治疗的监测

在溶栓药物的作用下，血栓被迅速溶解，血浆中D-二聚体明显增高。因此，在溶栓过程中用药前、中、后动态检测D-二聚体浓度变化对监测溶栓药物的效果具有较大的临床价值。

此外，在产科疾病、恶性肿瘤等其他疾病，患者D-二聚体也升高。D-二聚体作为凝血与纤溶平衡失调的指标，将日益受到重视。

肝脏疾病及恶性肿瘤

在肝脏疾病中，D-二聚体含量明显增高，且与肝病的严重程度呈正相关

*

外科手术患者

我们对多例术后患者血浆D-二聚体水平的变化进行检测，结果表明术后患者血浆D-二聚体水平均高于正常人，且增高水平明显。其中胸外科大手术高于其他手术，表明术后患者体内有微血栓形成，并有纤溶活性增强。因此，动态观察术后患者D-二聚体水平对患者预后的判定有重要意义。

二氧化碳结合力(CO2CP)

*

指血浆中碳酸氢根的含量，它基本上代表了血浆中碱储备的情况。

α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）α-HBDH对急性心肌梗塞的诊断有重要临床意义,且是诊断急性心肌梗塞的一项重要指标。*

临床意义

1,急性心肌梗死时血清a-HBDH活力增高,其活力可持续2周或更长时间,较AST,LDH,CK都长.是诊断心肌梗死的重要指标.

2,肌营养不良叶酸,维生素B12缺乏时,血清a-HBDH也可增高.

3,恶性贫血,溶血性贫血患者血清a-HBDH也可增高.

4,肾梗死时血清a-HBDH也可增高.

5,可用作肝和心脏疾病的鉴别诊断指标,心脏疾病时血清a-HBDH升高较肝病明显。

28.CO含量测定*

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。CO含量测定*

血、尿、脑脊液常规化验

*

周围总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×10^9／L者预后严重。1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

*

血液生化检查

*

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。CO含量测定*

一氧化碳中毒患者血常规检验结果中WBC、LYM、MCHC、PLT结果比对照组高，PCT结果亦增高，差异均有显著性（P＜0.05或0.001）；MID、MPV结果降低，GRAN结果亦降低，差异有显著性（P＜0.05或0.001），其余结果与对照组差异无显著性。结论

一氧化碳中毒患者WBC数比对照组升高显著，可考虑作为中毒患者病情程度及疗效观察指标。29.血皮质醇测定(F)*

增高见于:皮质醇增多症、肾上腺癌、应激反应、肥胖症、肝硬化等。*

降低见于:肾上腺皮质功能减退、Graves病等。正常人皮质醇的分泌存在昼夜节律，所以采血时应注明采血时间，一般为早上8点或下午4点。24小时尿游离皮质醇测定30.血醛固酮测定*

升高见于:原发性或继发性醛固酮增多症，如高血压、肾病、肝硬化腹水、低钠血症等等。降低见于:肾上腺皮质功能减退症、选择性醛固酮过少症、Turner综合征等等。妊娠与药物也可影响醛固酮的分泌。尿醛固酮测定*

尿5mL(10-15mL浓盐酸防腐24小时尿)31.尿尿酸检查结果的临床意义*

13、13.1

尿酸增高：

疾病

痛风，或组织大量破坏、核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等。

核蛋白代谢增强

如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺功能亢进、一氧化碳中毒、牛皮癣等。

生理性

食用高嘌呤食物、木糖醇摄入过多、剧烈运动、禁食。

用药

肾小管重吸收障碍，如肝豆状核变性，或使用促皮质素与肾上腺皮质激素，此类疾病血尿酸减少，尿尿酸增多。

13.2

尿酸减少：

疾病

肾功能不全、痛风发作前期。

饮食

高糖、高脂肪饮食。

*

尿尿酸正常值：

1.5～4.4mmol/24h。*

1500------4400ummol/24h32.血清单胺氧化酶测定*

概述：此酶多见于脊椎动物的各种器官，特别是分泌腺、脑、肝脏，但在无脊椎动物、豆类的芽等植物中也存在。在细胞内存在于线粒体外膜上，是不溶性酶。含FAD。1-异烟酰-2-异丙基肼（iproniazid）、β-苯基异丙基肼（pheniprazine）等药物对此酶有强烈的竞争性的阻抑作用，称为MAO抑制剂，但如果给动物，则可提高脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺等单胺的浓度，造成行动的刺激。所以认为单胺氧化酶具有调节生物体内胺浓度的功能。MAO有MAO-Ⅰ、MAO-Ⅱ及MAO-Ⅲ三型，血清MAO-Ⅰ活性升高常见于器官纤维化，特别是肝硬化和肢端肥大症；血清MAO-Ⅱ活性升高常见于大面积肝坏死。

临床意义*

1．正常参考值：

*

健康成人血清MAO活性小于36

U/L。

*

2．临床意义：

*

MAO为广泛分布于肝、肾、胃、小肠及脑组织中的酶，在细胞内定位于线粒体膜外。血清MAO活性测定是检查肝纤维化病变的重要指标。纤维化发生在汇管区之间或汇管中心区之间时，MAO活性明显增高，阳性率在80%以上；在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部增高，且升高同幅度最大。纤维化病变侵入肝实质内时，升高率仅为30%。

*

血清MAO-Ⅰ活性升高主要见于肝硬化和肢端肥大症；而MAO-Ⅱ升高则主要见于大面积肝坏死。器官纤维化患者血清MAO活性升高与结缔组织代谢亢进有关；肝炎患者血清MAO活性升高与MAO从坏死的肝细胞线粒体上脱落有关。因此，爆发性肝炎、重症肝细胞坏死时，线粒体的MAO释放，血清中该酶活性增高，阳性率可达73%以上。

33.

5′-核苷酸酶的测定*

概述：5′-核苷酸磷酸解酶（5′-Ｎucleotidase,

5′-NT）是一种特殊的磷酸水解酶，主要分布于心、肝、脑、肌肉、肾和肺，在肝内分布于胆小管、肝窦和Kupffev细胞，血清中血清5′-NT的升高主要用于肝胆疾病的诊断及肝胆疾病与其他疾病的鉴别诊断。

临床意义：*

（1）5′-NT在血清中活性的升高主要见于肝胆系统疾病，以阻塞性黄疸、肝癌、肝炎、肝硬化为主，多数情况下其活性变化与ALP呈平行关系，但在骨骼系统疾病，5′-NT不升高，敏感性为70%，特异性为100%，可靠性仅为13.3%，可作为鉴别诊断的指标，这主要与两者的存在部位相关。ALP主要存在于肝、肾、肠、骨骼，分布于细胞膜上。在肝中ALP主要与排泄功能有关，在骨骼中与成骨细胞活性及成骨作用的变化有关，故与生成发育、年龄关系密切。骨骼系统疾病、妊娠及肝胆疾病均有不同程度增高。*

而5′-NT虽然主要分布于肝、胆、肠等脏器，也存在于细胞膜上。正常情况下血清中仅少量存在在肝脏损伤、胆道梗阻疾病、胆汗淤积、慢性肝炎等疾病。血清5′-NT升高率远高于ALP。肝胆疾病诊断的特异性、敏感性较高分别为100%、91%，；可靠性为91.7%。因此，可利用血清5′-NT活性与ALP活性对疾病进行鉴别诊断。从本试验看出当5′-NT正常ALP升高时证明ALP多来源于骨组织或骨病，而在阻塞性黄疸、肝硬化、肝癌、胆结石、肝炎两者均升高。

在其对无黄疸性肝病尤为重要，5′-NT与对照组及骨病组比较相关显著P<0.01。此时其他生化指标如ALT、AST、γ-GT也会随病情程度的不同而变化。

（2）

在肝癌患者的多次生化中发现，在病变早期许多生化指标升高不显著时，5′-NT的活性便有所升高，这表明在诊断肝肿瘤5′-NT是一个灵敏指标，本组肝癌患者5′-NT上升程度明显高于其他肝胆疾病，并与其他生化相关指标γ-GT、ALP、AST呈平行升高的关系。对肝癌术后放疗及化疗后患者动态观察中发现5′-NT与ALP均有明显下降，可作为肝癌患者判断病情严重程度及化疗观察的指标。

临床评价

临床评价：

5′-NT在诊断肝胆疾病中特异性较高，而ALP来源广泛，其活性增高不能确定其组织来源，故其对肝胆疾病诊