标准小梁切除术课件

标准小梁切除术

与

抗代谢药物小梁切除术

张波洲朝聚眼科导言过去：1869-1968(全层穿透性滤过手术)1968-1980(小梁切除术的兴起及与全层滤过手术的比较)

滤过性手术的历史

McKenzie巩膜切开术1857Critchett

虹膜固定术1869VonGraefer

滤过泡1869DeWecker

前巩膜切开术1906LaGrange巩膜虹膜切术1907Holth

虹膜嵌顿术1909Elliot角膜缘环钻术1924Preziosi

热巩膜切开术1958Scheie

热巩膜切开与虹膜切除术1962Iliff&Hass后唇巩膜切除术

1968Cairn小梁切除术

高危失败眼与难治性青光眼难治性青光眼

复合式小梁切除术现代房水分流手术睫状体光凝改良标准小梁非限制性(Molteno)或

+限制性(Ahmed)激光+手术药物性与非药物性调节(内窥镜）未来：21世纪初青光眼手术趋向

改良的标准小梁切除术（金标准）复合式小梁切除术（抗纤剂）非穿透性小梁手术现代房水分流植入物手术内窥镜显微房角——小梁激光与手术青光眼手术的创口愈合药物调节小梁切除术传统的标准小梁切除术

(Cairn基础技术，1968)改良的标准小梁切除术（非难治性青光眼）复合式小梁切除术（难治性青光眼）一、传统标准小梁切除术巩膜瓣：5x5x5mm,½厚切除Schlemm管和小梁组织（4mmx1.0—1.5mm）

巩膜瓣缝合4—5针巩膜瓣（显微镜下操作）

长方形4x3mm,½厚三角形边长为3mm,1/2厚

剖入角膜内至少1mm角膜—小梁切除后切口(灰蓝色带与白色带交界)前切口(透明角膜带与灰蓝色带交界或向前达透明角膜内)3-2mmx1-1.5mm边缘有0.5-1.0mm覆盖周边虹膜切除夹起浅色虹膜组织剪除至少2mm虹膜组织注意瞳孔缘形状和位置巩膜瓣相对牢固缝合

与外置可拆除缝线方形瓣:4-5针，其中2-3针可拆三角形瓣:3针，其中2针可拆固定缝线跨度要大埋藏，备术后激光拆线外置巩膜瓣可拆除缝线

(Wilson或Cohen法)重建前房检查房水渗漏量球结膜—Tenon囊瓣缝合以角膜缘为基底结膜瓣原位、分层以穹隆为基底结膜瓣抗代谢药物与小梁切除术

（复合式)

组织切割后，随之在有限时间内发生一系列复杂、自然的生物学反应过程，实质上是重建组织连续性和修复的动态过程，最终导致瘢痕愈合。涉及多种细胞类型、组织因子、生长因子及反馈环伤口愈合过程

凝块形成期(12-24小时)损伤

血液蛋白移动

血管渗透性增加

血小板凝固因子

纤维蛋白凝块

局部组织激素因子释放

血浆纤维蛋白原释放

增殖期(24小时——11天)巨噬细胞凝块(清创、抗感染)多种因子

成纤维细胞游走、增殖、合成胶原蛋白(原骨胶原及原胶原蛋白)

肉芽肿期(初期纤维血管组织，10天左右)未成熟可溶性胶原蛋白血管形成因子肉芽组织增殖的成纤维细胞

瘢痕形成期(胶原及塑造期)胶原交联和溶解，肉芽组织收缩伤口愈合过程的顺序图解

损伤

补体（防御素)

激动素类(激肽)

纤维蛋白

凝结

血小板

纤维蛋白分解产物

炎症

清创，抵御感染粒性白血球

成纤维细胞巨噬细胞上皮细胞新生血管生长收缩胶原溶解胶原合成（重建）蛋白多糖合成伤口愈合

手术失败的常见原因内阻赛（瘘口）：少见外阻塞：常见球结膜Tenon囊与浅层巩膜界面的瘢痕巩膜瓣边缘与巩膜床的“痂”形成包裹样囊状泡（Tenon囊囊肿）影响小梁切除术伤口愈合的危险因素患者个体特征(年龄、肥瘦、种族)患眼的特征(房水特征，长期局部应用抗青光眼药物，长期慢性结膜炎症)青光眼类型手术因素年龄：<60-40岁(低)<40-20(中)<20(高)种族：黑人，亚洲深色素人种活动性葡萄膜炎青光眼先天性婴幼儿青光眼新生血管性青光眼外伤性青光眼无晶体与人工晶体青光眼ICE综合征滤过性手术失败巩膜捆扎术后角膜移植术后球结膜慢性炎症与广泛瘢痕

伤口愈合的药物调节及其机制

（天然或合成的抗纤化合物)皮质类固醇：减缓上皮化，血管形成及胶原合成速率(头3天)抗代谢抗肿瘤药物（5FU，MMC）抑制胶原蛋白交联药物低毒、长效缓释药物抑制伤口愈合的药物及其在不同时期的影响

损伤炎症血管扩张，血管渗透性增加非甾体类抗炎药细胞浸润类固醇药物凝血溶栓药、尿激酶、链激酶、tPA

成纤维细胞移行和增生抗代谢抗肿瘤药物(5FU,MMC)

新生血管形成鱼精蛋白、肝素和可的松胶原交联D-青霉胺(瘢痕形成)B-氨基丙晴秋水仙碱

辅助抗代谢药物

辅助应用抗代谢药物的小梁切除术，因药物结构上与核酸相似，竞争性干扰DNA、RNA蛋白合成或细胞分裂，非特异性抑制代谢活跃的成纤维细胞增生5FU及其代谢产物MMC(争光霉素、阿霉素、红比霉素、道诺红霉素)天然植物生物碱(高三尖杉酯碱、长春新碱、长春花碱）5FU(嘧啶类似物)作用机制竞争性抑制胸苷酸合成，阻断DNA合成选择性作用于细胞周期“S”期，接触期结束后未处于S期的非主动复制DNA细胞仍可再生；抑制成纤维细胞增生，减少胶原合成和瘢痕抑制角膜和结膜上皮细胞复制上皮细胞毒性是最常见并发症5FU临床应用

适用于低中危青光眼方法1.多次结膜下注射(对侧180度)5mgqdx7,qodx3，总剂量50mg成功率26.9-77.9%(60-90%)2.术中单次应用：25-50mg/ml,结膜瓣或巩膜瓣下5’，术后尚需结膜下注射5mggdx5MMC的作用机制烷基化抗肿瘤抗生素，作用于细胞周期的“G1”后期和“S”早期，主动抑制所有细胞（血管内皮细胞亦不能赦免）和整个细胞周期，一旦脱离接触细胞亦不能再生。MMC起着与DNA交联及抑制DNA合成，抑制RNA依赖性DNA合成，抑制细胞减数有丝分裂和蛋白合成，减少胶原产生，具有血管内皮细胞和睫状体上皮细胞毒性等作用。MMC抑制成纤维细胞增生效力比5FU高100倍，长时间抑制甚至引起细胞不可逆死亡MMC的临床应用适用于高危及难治性青光眼优点：较优的术后降压效应和较高的成功率较少角膜上皮及内皮细胞毒性无需每日结膜下注射，使用方便方法：术中单次使用，浓度0.2-0.4mg/ml(低-中剂量);时间2’-4’;组织海绵或棉卷块大小4x2x1mm;置于结膜瓣或巩膜瓣下；40-50mlB.S.S冲洗MMC主要并发症无血管的薄壁微囊样滤过泡滤过泡渗漏持续性低眼压低眼压性黄斑病变薄壁囊状泡的

转移结膜瓣加固术

复合式小梁切除术

合理地组合现代小梁切除术的若干新技术和术后细致的护理，有效地减少潜在并发症和提高手术成功率概念：术中抗代谢药物应用巩膜瓣相对牢固缝合和外置可拆除缝线

术后定量拆除外置巩膜瓣缝线或激光缝线松解滤过泡旁指压术后抗代谢药物(5FU）或干扰能附加应用

手术原理迅速恢复和维持术前前房深度抗代谢药物抑制滤过通道瘢痕形成定量控制拆除外置缝线或激光断线的时间(最长8周)和数目，达到调整房水滤过量和合适的眼压控制(其中巩膜瓣牢固缝合，缝线控制性拆除或激光断线，抗代谢药物延缓伤口愈合，起着相互约束，扬长避短、相得益彰的作用)手术适应症高危或难治性青光眼需要术后较低眼压控制的晚期POAG或NTG青光眼白内障的二联或三联手术前房较浅的PACG(恶青倾向)?手术方法以角膜缘为基底的高位结膜瓣(保留Tenon囊）抗代谢药物(MMC或5FU)术中应用

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