公卫助理医师考试辅导甘油磷脂甘油磷脂的合成

２０1３公卫助理医师考试辅导:甘油磷脂甘油磷脂的合成合成全过程可分为三个阶段,即原料来源、活化和甘油磷脂生成。甘油磷脂的合成在细胞质滑面内质网上进行,通过高尔基体加工，最后可被组织生物膜利用或成为脂蛋白分泌出细胞。机体各种组织(除成熟红细胞外)即可以进行磷脂合成。1.原料来源合成甘油磷脂的原料为磷脂酸与取代基团。磷脂酸可由糖和脂转变生成的甘油和脂肪酸生成（详见甘油三酯合成代谢），但其甘油Ｃ2位上的脂肪酸多为必需脂肪酸,需食物供给。取代基团中胆碱和乙醇胺可由丝氨酸在体内转变生成或食物供给。丝氨酸——→乙醇胺——→胆碱2．活化磷脂酸和取代基团在合成之前,两者之一必须首先被CTP活化而被CＤP携带,胆碱与乙醇胺可生成ＣDP胆碱和ＣDＰ乙醇胺，磷脂酸可生成CDＰ甘油二酯。3.甘油磷脂生成(1)磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺这两种磷脂生成是由活化的CDP胆碱与CDP-乙醇胺和甘油二脂生成。此外磷脂酰乙醇胺在肝脏还可由与腺苷蛋氨酸提供甲基转变为磷脂酰胆碱。（2)磷脂酰丝氨酸体内磷脂酰丝氨酸合成是通过Ca++激活的酰基交换反应生成,由磷脂酰乙醇胺与丝氨酸反应生成磷脂酰丝氨酸和乙醇胺。磷脂酰乙醇胺＋丝氨酸—→磷脂酰丝氨酸+乙醇胺(3)磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和心磷脂上述三者生成是由活化的ＣDP甘油二酯与相应取代基团反应生成（4)缩醛磷脂与血小板活化因子缩醛磷脂与血小板活化因子的合成过程与上述磷脂合成过程类似，不同之处在于磷脂酸合成之前,由糖代谢中间产物磷酸二羟丙酮转变生成脂酰磷酸二羟丙酮以后,由一分子长链脂肪醇取代其第一位脂酰基，其后再经还原(由NAＤPH供H)、转酰基等步骤合成磷脂酸的衍生物。此产物替代磷脂酸为起始物，沿甘油三酯途径合成胆碱或乙醇胺缩醛磷脂。血小板活化因子与缩醛磷脂的不同在于长链脂肪醇是饱和长链醇,第２位的脂酰基为最简单的乙酰基。２013公卫助理医师考试辅导：氧化磷酸化抑制剂氧化磷酸化抑制剂可分为三类，即呼吸抑制剂、磷酸化抑制剂和解偶联剂。（一)呼吸抑制剂这类抑制剂抑制呼吸链的电子传递,也就是抑制氧化,氧化是磷酸化的基础，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸链某一特定部位被抑制后,其底物一侧均为还原状态，其氧一侧均为氧化态，这很容易用分光亮度法(双波长分光亮度计)检定,重要的呼吸抑制剂有以下几种。鱼藤酮（ｒｏtenｏne）系从植物中分离到的呼吸抑制剂，专一抑制NADH→CｏＱ的电子传递。抗霉素A(ａcｔｉnomycｉnA)由霉菌中分离得到，专一抑制CoQ→Cytｃ的电子传递。CＮ、CO、NaＮ3和Ｈ２S均抑制细胞色素氧化酶。(二)磷酸化抑制剂这类抑制剂抑制ＡＴP的合成，抑制了磷酸化也一定会抑制氧化。寡霉素(oligomｙｃｉn)可与Ｆ０的OSCP结合，阻塞氢离子通道,从而抑制ATP合成。二环己基碳二亚胺(dicycloｈexyｌcａrbodｉimide,DCC)可与F0的DCC结合蛋白结合，阻断H＋通道,抑制ATP合成。栎皮酮（qｕeｒｃeｔｉn）直接抑制参与ATＰ合成的ATＰ酶。(三）解偶联剂(uncoｕｐｌer)解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行,而磷酸化不能进行,解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性,消除H＋的跨膜梯度，因而无AＴP生成，解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化，解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。动物棕色脂肪组织线粒体中有独特的解偶联蛋白,使氧化磷酸化处于解偶联状态,这对于维持动物的体温十分重要。常用的解偶联剂有２,4-二硝基酚(ｄinｉtｒophenoｌ，ＤNP)，羰基－氰-对-三氟甲氧基苯肼(FＣCＰ）,双香豆素(dｉcｏuｍａrｉn）等,过量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶联，从而使体温升高。过量的甲状腺素也有解偶联作用,甲状腺素诱导细胞膜上Na＋-K+－ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，释放的能量将细胞内的Nａ+泵到细胞外,而K＋进入细胞，Nａ+-K+-AＴP酶的转换率为1０0个分子AＴP/秒，酶分子数增多