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文档简介

02口腔黏膜感染性疾病口腔黏膜感染性疾病原发于口腔粘膜的感染继发于全身其它部位的感染病毒性感染、真菌性感染、细菌性感染一、单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)HSV是双链DNA病毒结构:核心、衣壳和包膜20面体球形结构分型:HSV-1及HSV-2HSV-1:口腔黏膜、咽、口周皮肤、面部、腰以上皮肤黏膜及脑HSV-2:腰以下皮肤黏膜及生殖器的感染传染源口腔单纯疱疹病毒感染的病人及带病毒者传播途径主要通过飞沫、唾液及疱疹液接触而致,胎儿还可经产道感染。流行病学患病率高性别差别不大年龄:原发感染以6岁以下儿童较多见,尤其是6个月至2岁更多。本病在成人也不少见。好发季节:冬春季多见组织病理嗜酸性病毒包涵体,多核合胞体,巨细胞上皮细胞胞浆水肿,产生气球样退变,并有显著的细胞间水肿,最后形成上皮内疱,也可形成上皮下疱。细胞内出现嗜酸性包涵体。细胞学的改变还包括受感染的细胞和正常细胞融合形成多核巨细胞。EM可见病毒颗粒。临床表现1、原发性疱疹性口炎(primaryherpeticstomatitis)患病率高1/3多数原发感染的症状并不明显,6岁以下儿童多见,尤其是6个月至2岁,成人也不少见病损特点前驱期:潜伏4-7天,发热、头痛、疲乏不适、咽喉肿痛、下颌下和颈上淋巴结肿大。1-2天后口腔广泛充血水肿,附着龈和龈缘也出现症状。好发前2/3(附着龈、上腭、硬腭)鉴别:1、疱疹性咽颊炎(好发后1/3),2、RAU(不好发与咀嚼粘膜)水疱期:任何部位都刻发生成簇小水疱,似针尖大小,特别是E、4、5的上腭和龈缘处,不久破溃,形成浅表溃疡。舌苔白厚。难见,时间短糜烂期:破溃后大面积糜烂,继发感染,上覆假膜,唇和口周也有类似病损,形成痂壳。唇和口周鉴别:RAU愈合期:糜烂面缩小,整个病程约需7-10天症状:全身症状(较严重,但当口腔内出现水疱性病损后,则发热逐渐消失)+局部症状2、复发性疱疹性口炎(recurrentherpeticstomatitis)好发部位:唇或接近口唇处,牙龈(双尖牙区、前磨牙),偶见上腭诱因:阳光、局部机械刺激(口镜拉口角)、轻度发热、感冒、情绪等病损特点成簇小水疱(10h)→破溃成糜烂面(24h)→形成痂壳→愈合(10d)→色素复发病损常出现于原来发作的部位或其附近。自然病程7-10天症状:轻微不适与疲乏,病损区有刺激痛、灼痛、痒和张力增加等诊断:临床表现+辅助诊断(形态学诊断、免疫学检查、病毒分离、基因诊断)鉴别诊断:疱疹样RAU疱疹样阿弗它溃疡单纯疱疹性别女性多见男女无明显差异年龄青年及成年多见6岁以下儿童部位不累及咀嚼黏膜累及咀嚼黏膜溃疡特点散在分布,不成簇成簇分布为主,融合为不规则溃疡发作情况反复发作急性发作自然病程较长(10-14天)较短(7-10天)复发特点呈周期性周期性不明显,与诱因有关皮损无可有,复发以皮肤损害为主全身反应轻原发重,复发轻局部症状疼痛明显疼痛不明显,呈烧灼感辅助检查多无特殊HSV,及其免疫反应二、带状疱疹herpeszoster病因水痘-带状疱疹病毒VZV为本病的致病病原体,侵犯儿童可引起水痘,在成年人(12岁以上)及老年人则引起带状疱疹,越老越重机体患水痘后为不全免疫,而患带状疱疹后则为完全免疫,很少复发机体的免疫功能与发病的程度有密切关系临床表现夏秋季的发病率较高(鉴别:单纯疱疹)水疱较单纯疱疹稍大,成簇,并成多种改变。损害在面部和口腔沿三叉神经排列成带状,不超越中线,多为单侧损害可累及眼支及膝状神经节(角膜溃疡;赖-享氏综合征(Ramsay-Huntsyndrome),表现为面瘫,耳痛和外耳道疱疹共存)神经痛三、手-足-口病hand-and-mouthdiseasHFMD丙型传染病病原体:柯萨奇A-16型病毒与肠道病毒71型流行病学特征传染源:患者和隐性感染者传播途径:空气飞沫,日常接触等。易感人群:人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感,手足口病的患者主要为学龄前儿童,尤三岁以下的幼儿。本病常呈暴发流行后散在发生,该病流行期间,幼儿园和托儿所易发生集体感染。临床表现部位(手指、足趾背面、指甲周围及足跟边缘口腔内主要累及颊、唇舌、软腭)好发季节:(四季可见,夏秋季多见)病损特点:皮肤损害(突发性丘疹,很快形成散在小水疱,不破溃,自行吸收,干燥自愈)口腔损害(散在的小水疱,破溃后成为糜烂)症状:流涎、拒食、烦躁病程(5-10天)并发症:爆发性心肌炎、脑膜炎等。四、疱疹性咽峡炎Herpangina病原体:由柯萨奇病毒A4病损特点:似急性疱疹性龈口炎,为丛集成簇的小水疱,不久溃破成溃疡,部位:病损的分布只限于口腔后面(后1/3),如软腭、悬雍垂、扁桃体处,损害很少发于口腔前部,牙龈不受损害自然病程:大约7天全身反应:轻五、多形性红斑变态反应性疾病诱发:感染、药物特征:靶形红斑(斑疹为水肿性红斑,呈圆形或卵圆形,可向四周扩展,中央为暗紫红色,衬以鲜红色边缘,中央水肿吸收凹陷成盘状),以及多种红斑存在治疗原则:全身支持,对症,抗病毒;局部消炎,防腐,促进愈合。全身治疗支持治疗维持水盐电解质平衡补充维生素B,C高蛋白、低脂肪外饮食等对症处理抗感染,解热,镇痛高热患者给予解热镇痛剂如APC或阿斯匹林等给予磺胺或抗生素类药物预防继发感染止痛(主要针对带状疱疹,去痛片,卡马西平)抗病毒无环鸟苷,干扰素板蓝根注射液无环鸟苷(acyclovir,ACV)阿糖腺苷(Ara-A)和阿糖胞苷(Ara-C)三氮唑核苷(ribavirin,病毒唑)干拢素及其诱生剂聚肌孢免疫调节转移因子,左旋咪唑,胸腺肽左旋咪唑主要用于复发性单纯疱疹和带状疱疹转移因子2-4ml注射,可终止带状疱疹的新水疱出现,缓解疼痛;必要时可在24-48小时重复注射局部治疗消炎防腐抗病毒促进愈合中医中药治疗辩证:心脾积热夹湿治则:清心脾积热、养阴利湿方剂:加味导赤白虎汤(口炎冲剂)方药:生石膏30克知母9克生地黄5克木通9克淡竹叶9克玄参15克(麦门冬9克)青蒿9克板蓝根15克芦根15克儿茶9克甘草3克机制:免疫调节(提高CIC和C3水平)抗病毒作用一定的抗菌作用干拢素诱生作用其他治疗肾上腺皮质激素使用肾上腺皮质类固醇全身应用,因能导致病毒感染扩散是禁止的。由于局部应用能减轻炎症水肿,近来有用氢化可的松和新霉素乳膏治疗复发性唇疱疹,取得一定效果。带状疱疹可以早期使用短疗程小剂量泼尼松,但不能用于有严重的并发症者。六、口腔念珠菌病(oralcandidiasis)病原因子:念珠菌,主要是白色念珠菌存在形式芽生孢子、菌丝、厚壁孢子生物学的特点G+菌,耐寒不耐热,喜酸恶碱胞壁外层含有与粘附有关的甘露聚糖蛋白发病机制白色念珠菌的毒力粘附力、侵袭酶、菌体形态、表面受体宿主的防御机能全身因素:免疫功能、血清铁、锌代谢、血清抑制因子葡萄糖和维生素A局部因素:托牙、局部潮湿、局部干燥、慢性刺激医源性方面的因素抗生素的应用、皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的应用临床分类念珠菌性口炎急性假膜型(雪口病)红斑型(抗生素性口炎)慢性红斑型(托牙性口炎)肥厚型(念珠菌性白斑)肉芽肿型念珠菌性唇炎念珠菌性口角炎慢性粘膜皮肤念珠菌病临床表现雪口病(thrush)发生率新生婴儿发生率为4%年龄新生婴儿,尤2-8日内新生儿,成人(艾滋病)部位任何部位,尤颊、舌、软腭及唇多见病损特点充血发红粘膜上的白色假膜症状全身:全身反应一般较轻局部:非特异性抗生素性口炎(antibioticstomatitis)年龄:成人,常伴明显全身诱因部位:任何部位,尤舌部病损特征假膜性损害萎缩性损害症状全身局部托牙性口炎(denturestomatitis)发生率年龄配戴义齿的中老年人性别女性多于男性部位上颌义齿腭侧面接触之腭、龈粘膜病损特点萎缩性改变与假膜损害共存症状局部灼痛慢性肥厚型部位可见于颊粘膜、舌背及腭部病损特点颊部:白斑样改变腭部:乳头状增生病理特点预后念珠菌性白斑病有高于4%的恶变率肉芽肿型念珠菌性口炎本型极少见表现为粘膜上皮发生结节状、疣状或肉芽样增生,多伴有皮肤肉芽肿型念珠菌病,单独见于口腔者少见。病理特点表现为:粘膜上皮肥厚,粘膜下淋巴细胞浸润,PAS可查见菌丝,孢子。培养有白念生长。念珠菌性唇炎(candidalcheilitis)年龄多发于高龄(50岁以上)患者。部位多见于下唇,可同时有念珠菌口炎或口角炎病损特点:糜烂型颗粒型念珠菌性口角炎(candidalangularcheilitis)病因特征性损害:双侧口角区的湿、白、糜烂与营养不良性口角炎以及细菌性口角炎的区别慢性粘膜皮肤念珠菌病(chronicmuco-dermacandidosis,CMC)具有明显的家族性和遗传性发病早,常在青春前期即可发病。口腔损害为重要的特征,且常为首发症状,表现为慢性假膜性损害。常伴有面部皮肤、头皮、指(趾)甲、鼻部及眼结膜的念珠菌感染。伴全身代谢、内分泌功能紊乱或免疫功能异常、细胞免疫功能低下艾滋病相关口腔念珠菌病病史临床特征实验室检查涂片法、分离培养、组织病理学检查、免疫学、基因诊断鉴别诊断球菌性口炎雪口病病因金葡、溶链、肺双念珠菌年龄儿童及老人幼儿或全身虚弱者病损特征灰白色或灰黄色假膜、光滑致密,高出粘膜表面、易拭去,遗留糜烂出血创面白色假膜较紧,较不易剥离,强行剥离遗留出血创面自觉症状疼痛无痛或微痛,烧灼感全身反应可伴有,白细胞增多不明显治疗抗球菌治疗抗念珠菌治疗治疗消除可能的局部诱因并积极治疗全身疾病局部药物治疗全身抗真菌药物治疗增强机体免疫力手术治疗中医中药治疗疗程预防避免产房交叉感染注意哺乳期卫生全身性疾病应注意有无口腔念珠菌病的发生应注意抗生素及全身用药对念珠菌致病作用的影

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