传染病名词解释,大题

【名词解释】I、 传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。2、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。3、 隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。4、 显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。5、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。6、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。7、 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。8、 潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。9、 前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。10、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。II、 恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失12、 再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。13、 复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。14、 后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。15、 感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。16、 Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。17、 乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗一HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗一HBe），因而抗一HBc是HBV感染的唯一指标，常作为急性乙肝诊断的证据。18、 病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。19、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。20、SIRS：全身炎症反应综合症，是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。21、 败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。22、 菌血症：少数细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症。23、 脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。【简答题】其他能引起肝功能损害的病毒：EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒（RV）1、 在急性传染病中常见的热型有哪些？答：热型是发热性传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见的热型有：⑴稽留热：体温升高达39°C以上而且24小时相差不超过1°C,见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。⑵弛张热：24小时体温相差超过1C,但最低点未达正常水平，常见于败血症。⑶间歇热：24小时内体温波动于高热与正常提问之下，见于疟疾、败血症等。⑷回归热：骤起高热，持续数日，间歇无热数日，高热重复出现，见于回归热、布氏菌病等；若在病程中多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热。⑸马鞍热：发热数日，退热一日，又再发热数日，见于登革热。⑹不规则热。2、 简述HBV基因组S区、C区、P区、X区的功能及基因组突变的意义。答：HBV基因组又称HBVDNA，其长链有4个开放读码区S、C、P、X区。S区又分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg，C区分为前C区和C区，编码HBeAg和HBcAg，P区编码DNA多聚酶。X区编码HBxAg。HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性/抗日8。阳性乙型肝炎，C区变异引起抗HBc阴性乙型肝炎，P区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。HBV基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关。3、 试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。⑶临床表现及特征：1.急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；⑤发病二周内出现II级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTAV40%，胆酶分离，胆红素轻〜重度升高。亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现I级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTAV40%，胆红素〉正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。简述各型肝炎的病原学诊断。答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性，可诊断为丙型肝炎。⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。急性病毒性肝炎的治疗治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。1.一般治疗：休息、营养2.对症治疗：选用1〜2种药物即可（1）降黄疸药物：西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等〃中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等〃淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等（2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等（3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状抗病毒治疗：除丙肝外其他肝炎一般不需要慢性病毒性肝炎的治疗治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。慢性乙肝的抗病毒治疗有病毒复制且肝功能异常为抗病毒指征。常用药物：干扰素--普通干扰素、长效干扰素。核苷类药物--拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦、替诺福韦。其他：麟甲酸、胸腺肽、氧化苦参碱等。INF-a病例选择：①感染时间较短、年轻有肝炎活动（ALT升高）史；病毒滴度较低；HBV无前C区突变；非垂直传播者。禁忌症：①肝脏储备功能差：失代偿肝硬化、TBIL＞正常2倍有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；严重的心律失常；WBC、PLT明显降低；对本药过敏或用药后黄疸加深者。2核苷类药物--拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦、替诺福韦。主要作用机理：竞争性抑制DNAP适应广范：重肝及肝硬化以及干扰素不能使用的病人都可使用，但疗程长、病毒变异、停药后易反弹为其缺点（二）丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素+利巴韦林疗效：通过正规的治疗，90%以上的病人可治愈重型病毒性肝炎的治疗病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。治疗措施：1早期诊断，及早卧床休息；2维持水、电解质、热量平衡；3抗病毒核苷类药物4防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生：药物：促肝细胞生长素，前列地尔、谷胱苷肽，甘草酸胺等5支持治疗全血、血浆、白蛋白。6并发症防治（1） 预防和控制出血；（2） 预防和治疗肝性脑病：（3） 防治肝肾综合征；（4） 预防和控制感染。7激素仅用于急性重肝的治疗8人工肝9肝移植5、简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。答：⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：适应症：有HBV复制同时ALT异常者。不适合治疗者：血清胆红素〉正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）治疗方案：a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180^g/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素低于50Umol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝。不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。③治疗方法：每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。肝性脑病的治疗1、 确认并去除诱因：2、 营养支持积极给予营养支持。禁食蛋白质，供给足够的热量（1200—1600Kcal），热量以碳水化合物为主，不能进食者可予鼻饲。3、 降血氨（1）减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收：乳果糖、乳山梨醇等。（2）促进血氨的代谢：门冬氨酸一鸟氨酸、精氨酸、谷氨酸钠等4、 纠正氨基酸代谢的不平衡：支链氨基酸5、 脑水肿的治疗：脱水（甘露醇、甘油果糖、高渗糖、速尿等6、 纠正水电解质及酸碱的失衡7、 抗感染、控制内毒素血症8、 人工肝人工肝定义：人工肝是借助体外机械、化学或生物性装置，暂时或部分代替肝脏功能，从而协助治疗肝脏功能不全或者相关疾病分类：非生物人工肝、生物人工肝、组合生物人工肝人工肝技术：血浆置换、血液灌流、分子吸附再循环系统（MARS）等人工肝的用途：1、 通过人工肝支持，为重型肝炎或肝衰竭时的肝细胞再生创造时间，使可逆性肝损伤患者肝功能得到恢复，从而避免肝移值；2、 为肝移植创造条件，是重型肝炎肝移植的桥梁；协助治疗肝移植后的最初无功能状态；3、 作为辅助措施有助于行肝极量切除术，或作为肝脏特殊或应激情况下的辅助治疗手段。淤胆型肝炎护肝糖皮质激素为最有的治疗，强的松或地塞米松疗程1-2月。19、 目前治疗乙肝和丙肝的抗病毒药物主要有哪些？答：目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有：治疗乙肝抗病毒药主要有两类：a一干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与a—干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。20、 试述乙型肝炎的主要传播途径和主要的高危人群。答：⑴主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。⑵高危人群:HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。21、 试述急性重型肝炎的病理特点。答：急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小，约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。22、 急性重型肝炎的诊断依据包括什么？答：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症状，11度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1^mol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171umol/Lo⑤PTA降低，PTA<40%。23、 试述干扰素抗乙型肝炎病毒治疗的常见不良反应。答：①类流感综合征。②骨髓抑制，表现为白细胞和血小板计数减少。③精神神经症状。④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病。6、简述流行性出血热的临床特征。答：流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。7、流行性出血热的早期三种主要表现是什么？答：流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3〜7天。重症者热退病情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、檐妄或抽搐等神经精神症状。⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。8、流行性出血热各期的治疗原则是什么？答：本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。9、 试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群。答：⑴艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。⑵传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。⑶高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。10、 如何确诊艾滋病？答：凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：⑴近期体重下降10%以上;⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上;⑶间歇或持续发热1个月以上；⑷全身淋巴结肿大；⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑹口腔念珠菌感染。高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。11、 试述伤寒极期临床表现特点答：伤寒的极期在病程的第2〜3周，常有伤寒的典型表现。⑴发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10〜14天。⑵消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。⑶神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有檐妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。⑷循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1°C，每分钟脉搏增加少于15〜20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。⑸皮疹：于病程7〜13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2〜4mm，压之退色，一般在10个以下，约2〜4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。⑹肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1〜3cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。12、 肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？答：⑴应用标准试剂检测，未经免疫者©”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。13、 霍乱的临床表现特征是什么？答：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于甲类传染病。典型者发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。轻型病例很常见，带菌者亦较多。典型患者的病程分三期，即泻吐期、脱水虚脱期和恢复及反应期。14、 试述急性阿米巴痢疾与急性菌痢的鉴别要点。急性阿米巴痢疾/急性菌痢〃病原体/阿米巴原虫/痢疾杆菌//全身症状/多不发热，少有毒血症状/多有发热及毒血症症状//肠道症状/腹痛轻，无里急后重腹泻，每日数次，多为右下腹痛/腹痛重，里急后重明显，腹泻次多，次以上/d，多为左下腹痛//腹部压痛部位/右下腹多见/左下腹多见//粪便检查/量多、暗红色果酱样血便，镜检白细胞少，红细胞多，有夏一雷晶体，有阿米巴滋养体，培养志贺菌阴性/量少，粘液