梅 毒ppt参考课件

welcome1梅毒

syphilis惠安县医院感染科胡怀阳2概述——

疾病介绍由梅毒螺旋体（treponemapallidum）引起的慢性传染病主要通过性交传染和胎盘传播可侵犯全身各组织器官，或通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒大约在1505年梅毒由印度传入我国，近年来梅毒的发病率呈逐年上升趋势3病因学发病机制和免疫学变化传染途径临床分型与分期临床表现组织病理实验室检查诊断和鉴别诊断治疗概述——

疾病介绍4病原体为梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体由8～14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成，长4～14µm，宽0.2µm以旋转、蛇行、伸缩三种方式缓慢、规律运动

病因学梅毒螺旋体

生物学特性暗视野显微镜下梅毒螺旋体5厌氧微生物，离开人体不易生存煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂可迅速杀灭耐寒力强，4℃可存活3天，－78℃保存数年仍具有传染性人工培养困难，一般接种于家兔睾丸进行保存及传代适当条件下进行横断分裂，约30小时繁殖一次

病因学梅毒螺旋体

生物学特性6电镜下梅毒螺旋体由原生质圆柱体、内膜、肽聚糖层、内鞭毛、外膜和糖胺聚糖层构成梅毒螺旋体结构模式图7梅毒螺旋体借其粘多糖酶吸附到皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织造成组织血管塌陷和血供受阻分解宿主组织的粘多糖出现坏死、溃疡等病变导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎

病因学梅毒螺旋体

致病性

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病因学梅毒螺旋体

梅毒螺旋体含有很多抗原物质，多数为非特异性，仅少数为特异性的其中38KD脂蛋白可能参与梅毒的发病过程。梅毒螺旋体重复蛋白家族亚家族I（C、D、F、I）的氨基端序列可诱导强烈的抗体和T细胞免疫反应若螺旋体表面抗原不活泼或TprK抗原变异、螺旋体位于细胞内或诱导的巨噬细胞功能下调，可引起免疫逃避和病情迁延免疫性9

病因学梅毒螺旋体

抗心磷脂抗体：

早期梅毒患者充分治疗后滴度可下降直至完全消失，病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度上升。少数患者可出现血清固定，即治疗6～9月后滴度无明显下降或2年后血清仍未转阴。抗梅毒螺旋体抗体：

针对特异性抗原产生，对机体无保护作用，在机体内可长期甚至终生存在。

免疫性10

发病机制和免疫学变化（一）目前认为：梅毒的发病主要与T细胞介导的免疫反应有关。体外研究表明：梅毒螺旋体膜内在脂蛋白可激活单核－吞噬细胞、B细胞和内皮细胞。活化的巨噬细胞可合成释放TNF-α、IL-6、8，吸引中性粒、嗜碱粒细胞及T淋巴细胞聚集、活化和释放多种炎症介质，从而引起梅毒的局部炎症和系统症状。11

发病机制和免疫学变化（二）

早期梅毒感染过程中Th1细胞上调IL-2水平升高有助于机体清除螺旋体IL-10水平下降二期梅毒Th2/Th1比值增高，引起螺旋体持久性感染12

发病机制和免疫学变化（三）

IL-12水平显著下降，尤其在发病初始阶段和病情严重阶段

外周血中T细胞、TH细胞、TH/TS比值、NK细胞均低于正常

随着病程由一期向二期进展，细胞免疫功能抑制现象更加明显二期梅毒血清中IL-12、IFN-γ水平显著低于一期梅毒

治疗后血清未阴转者细胞免疫功能比阴转者低，提示细胞免疫损伤的程度与临床疗效相关梅毒患者细胞免疫功能明显受抑：13

发病机制和免疫学变化（四）

研究表明：梅毒细胞免疫功能紊乱与Fas介导的死亡途径和Bcl-2蛋白的下调表达引起外周血淋巴细胞、CD4+T细胞的凋亡增加有关。14

传染途径

唯一传染源是梅毒患者

患者皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有螺旋体存在传染途径性接触传染

胎盘传染

产道传染

输血感染

其他途径15

性接触传染：约95%通过性交由皮肤粘膜微小破损处传染未经治疗患者在感染后1～2年内具有强传染性随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上者性接触基本无传染性从感染的性伴获得梅毒的机率为10%～60%116

胎盘传染：绝大多数先天梅毒源于宫腔内感染妊娠期4月后螺旋体可通过胎盘、脐静脉由母体传染给胎儿，引起流产、早产、死产或胎传梅毒病程超过4年、未经治疗的梅毒孕妇仍可传染胎儿，但随着病期延长传染性逐渐减弱未经治疗的一期、早期和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的机率分别为70％～100％、40％、10％217输血感染：一般在冰箱冷藏3天内的梅毒患者的血液具有传染性，输入此种血液后可发生感染4产道传染：梅毒孕妇在分娩过程中，新生儿通过产道时可发生

感染，常在头部、肩部擦伤处发生硬下疳

3其他途径：少数经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触带有梅

毒螺旋体的衣物、用具而感染。

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梅毒的临床分型分期

与19梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入机体，侵入附近淋巴结，2～3天后入血循环，2～4周后在入侵部位发生初疮即硬下疳由于机体免疫作用，病灶内螺旋体大部分被杀灭，3～4周硬下疳可自然消失，机体进入无症状潜伏期即一期潜伏梅毒未被杀灭的螺旋体在机体内繁殖，约经3～4周后大量螺旋体进入血循环播散全身即二期早发梅毒2年后机体进入三期梅毒即晚期梅毒此间螺旋体可因免疫作用被大量杀灭进入第二潜伏期残存螺旋体在机体抵抗力下降后可再次大量繁殖入血引起二期复发梅毒仅有血清转阳或滴度上升4倍以上而无临床症状称为血清复发

自然病程

20HIV感染可改变梅毒的自然病程伴发HIV/AIDS的梅毒临床表现不同于单纯梅毒，常不典型，进展迅速，中枢神经系统受累多见，易发生前带现象，非梅毒螺旋体血清试验常阴性，对治疗反应缓慢

注意：21临床表现（一）一期梅毒（primarysyphilis）

1.硬下疳：梅毒螺旋体在侵入部位发生的无痛性炎症反应外生殖器：男性冠状沟、龟头、包皮及系带女性大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈

生殖器外：口腔、舌、口唇、肛门、直肠、乳房、腹部

典型硬下疳：单个直径1～2cm大小圆形或椭圆形无痛性溃疡，境界清边缘隆起，周围绕有暗红色浸润，触之软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，稍加挤捏，可有少量浆液性渗出物，含大量梅毒螺旋体，为重要传染源。不典型硬下疳：多发性硬下疳混合性硬下疳，同时并发软下疳。崩蚀性硬下疳，合并化脓菌感染。后天梅毒部位形态22典型硬下疳232.硬化性淋巴结炎：硬下疳出现1～2周后，腹股沟或患处附近淋巴结肿大常为单侧，质硬，不痛，表面无红肿破溃淋巴结穿刺检查可见大量梅毒螺旋体肿大的淋巴结消退较硬下疳晚，通常需要数月3.梅毒学试验：硬下疳发生2～3周后梅毒血清试验开始转阳，7～8周全部阳性血清试验阴性不能排除一期梅毒。24一期梅毒诊断依据不洁性交史潜伏期3周左右梅毒血清试验

梅毒螺旋体检查典型症状实验室检查25（二）二期梅毒（secondarysyphilis

）常发生于硬下疳消退3～4周后即感染9～12周后18%～32%患者同时存在二期梅毒和硬下疳二期皮损出现前，可出现如发热、头痛、头晕、乏力、全身骨关节痛、肌痛、厌食、纳差等轻重不等的前驱症状少数患者，特别是合并HIV感染时上述前驱症状明显，并且出现全身弥漫性丘疹、脓疱和溃疡，称为恶性梅毒261.皮肤黏模损害：皮肤损害扁平湿疣梅毒性脱发黏模损害口腔、舌、咽、生殖器黏膜出现一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆灰白色膜状物．发生率3%～10%，表现为局限性或弥漫性脱发，呈虫蚀状或网眼状，稀疏，长短不齐，非永久性种类甚多，常见斑疹、斑丘疹和丘疹，少数为结节、丘脓疱疹和脓疱共同特点好发于肛周、外生殖器，初为表面湿润扁平丘疹，随后扩大融合成扁平斑块，边缘整齐或呈分叶状，基底宽而无蒂，表面糜烂，少量渗液，内含大量螺旋体，传染性强皮疹泛发，皮损中有大量螺旋体，传染性强。一般无任何自觉症状，破坏性小。不经治疗持续4～12周可自行消退，不留瘢痕。27二期梅毒疹手掌鳞屑型红斑二期梅毒跖部鳞屑型红斑28肛周扁平湿疣二期梅毒黏膜损害梅毒性脱发292.二期梅毒骨关节损害：可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎，其中以骨膜炎最常见，其次为关节炎3.二期梅毒眼损害：包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害4.二期梅毒神经损害：无症状神经梅毒仅有脑脊液异常梅毒性脑膜炎引起颅高压症状、脑神经麻痹脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存305.多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%～80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大6.二期内脏梅毒：少见，有梅毒性肝炎、胆管周围炎、梅毒性肾病综合征、胃肠道病变。极少数累及肾脏出现血尿。7.二期复发梅毒：

二期早发梅毒末治疗或治疗不当，2～3月自行消退，当患者免疫力降低，皮疹重新出现称二期复发梅毒。以血清复发最多，皮肤粘膜、眼、骨骼、内脏损害亦可复发。皮疹较大，数目较少，分布不对称，破坏性大。31二期梅毒诊断依据不洁性交史或硬下疳史病程2年以内梅毒血清试验

梅毒螺旋体检查临床症状实验室检查32（三）三期梅毒（tertiarysyphilis

）约40%患者发生三期梅毒，多在感染３～４年后，最早2年后，最晚20年后共同点：损害数目少，分布不对称，破坏性大，愈后留有萎缩性瘢痕，面部皮损毁容自觉症状轻但客观症状严重损害内梅毒螺旋体少，传染性弱或无传染性梅毒血清学试验阳性率低33结节性梅毒疹近关节结节又称梅毒性纤维瘤，多对称发生于肘关节、骶髂关节及坐骨结节等处，损害常为1～2个豌豆至核桃大小的皮下结节，表面皮色正常，无明显自觉症状。好发于头面、肩、背部及四肢伸侧，直径0.2～1cm大小簇集排列铜红色浸润结节，无自觉症状，表面光滑或被覆粘着性鳞屑，或顶端坏死形成溃疡，愈后留下浅表萎缩性瘢痕或色素沉着斑。1.三期梅毒皮肤粘膜损坏梅毒性树胶肿三期梅毒标志性损害，破坏性大。主要发生在皮肤粘膜，以小腿处多见。初为单发无痛性皮下结节，渐增大与皮肤粘连，表面暗红浸润，中央渐软化、破溃，形成穿凿状溃疡，基底表面有粘稠树胶状分泌物渗出。损害迁延数月至数年，愈后留下萎缩性瘢痕。34三期梅毒梅毒性树胶肿352.晚期骨梅毒

长骨的骨膜炎

骨髓炎、骨炎、骨树胶肿、关节炎骨骼疼痛、骨膜增生

骨穿孔病理性骨折关节畸形胫骨受累后形成佩刀胫X线检查发现骨膜增厚及钙化363.晚期眼梅毒间质性角膜炎虹膜睫状体炎视神经炎视神经萎缩视网膜脉络膜炎眼部树胶肿

特有病变374.晚期心血管梅毒单纯性梅毒性主动脉炎

梅毒性主动脉瓣关闭不全

梅毒性冠状动脉狭窄或阻塞梅毒性主动脉瘤心肌梅毒树胶肿385.晚期神经梅毒

无症状神经梅毒

脑（脊髓）膜血管梅毒脑脊膜梅毒脑实质梅毒

树胶肿性神经梅毒

39晚期梅毒诊断依据2年前不洁性交或早期梅毒史

三期梅毒的典型表现实验室检查梅毒血清试验

组织病理检查

脑脊液检查

40分类先天潜伏梅毒

无临床症状，梅毒血清反应阳性早期先天梅毒

2岁以内发病晚期先天梅毒2岁以后发病先天梅毒临床表现41早期先天梅毒

皮肤粘膜梅毒梅毒性鼻炎骨梅毒内脏梅毒鼻粘膜卡他症状，鼻粘膜溃疡，鼻中隔穿孔，鼻梁塌陷全身淋巴结肿大，肝脾肿大，肾病综合征，血液系统损害神经梅毒脑膜炎

骨软骨炎，骨髓炎，骨膜炎，梅毒性指炎，

梅毒性假瘫

斑疹、丘疹、水疱及脓疱等皮损，间

擦部位扁平湿疣，口腔灰白色粘膜斑。42早期先天梅毒43晚期先天梅毒

皮肤粘膜梅毒眼梅毒骨梅毒神经梅毒视网膜炎、脉络膜炎、虹膜炎、视神经萎缩等，间质性角膜炎

脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害

骨膜炎多见，累及胫骨佩刀胫，长骨或颅骨可发生树胶肿

树胶肿多见，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻44晚期先天梅毒

标志性损害哈钦森齿桑椹齿胸锁关节增厚角膜基质炎神经性耳聋哈钦森三联征45先天潜伏梅毒

诊断依据母亲有梅毒病史无临床症状和体征梅毒螺旋体或梅毒血清学试验阳性46

凡有梅毒感染史，无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清阳性外，无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常分类早期潜伏梅毒

2岁以内发病晚期潜伏梅毒

2岁以后发病潜伏梅毒47有一期、二期或三期梅毒病史

潜伏梅毒诊断依据无梅毒的任何临床症状和体征

非梅毒螺旋体抗原试验2次以上阳性或梅毒螺旋体抗原试验阳性

脑脊液检查阴性48组织病理梅毒的基本病变

血管内膜炎血管周围炎上皮样细胞和巨噬细胞肉芽肿性浸润（晚期梅毒）

大量淋巴细胞、浆细胞浸润

血管内皮细胞肿胀、增生49一期梅毒组织病理硬下疳：血管周围以淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润为主伴有毛细血管内皮细胞增生、血管闭塞此外可见到梅毒螺旋体50二期梅毒组织病理斑丘疹表皮角化过度，真皮乳头有中性多形核白细胞浸润，深层血管周围有单核细胞、浆细胞浸润扁平湿疣早期表皮疣状增生，晚期中央有坏死组织，细胞内、外水肿，真皮乳头延长，炎性细胞浸润，血管周围有呈袖口状排列的浆细胞浸润51三期梅毒组织病理主要为肉芽肿性损害：结节性梅毒疹肉芽肿限局于真皮内，干酪样坏死轻微，大血管不受累。树胶肿肉芽肿病变广泛，可累及皮下，干酪样坏死明显，常累及大血管。52实验室检查梅毒螺旋体检查梅毒血清学试验脑脊液检查53梅毒螺旋体的检查检查方法直接免疫荧光法暗视野显微镜检查银染色法适用于早期梅毒皮肤粘膜损害54梅毒血清学试验梅毒血清学试验非梅毒螺旋体抗原血清试验梅毒螺旋体抗原血清试验性病研究实验室试验VDRL不加热的血清反应素试验USR快速血浆反应素环状卡片试验RPR荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验FTA-ABS梅毒螺旋体血凝试验TPHA梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验TPPA

酶联免疫吸附试验

55梅毒血清学试验非梅毒螺旋体抗原血清试验

梅毒螺旋体抗原血清试验

采用心磷脂作为抗原检测

采用灭活螺旋体或其成份检测敏感性高而特异性低

敏感性和特异性均高

梅毒的初步筛查和疗效观察、复发、再感染（RPR）

梅毒的证实，治疗后仍可阳性，不用于疗效观察、复发、再感染（TPPA）56脑脊液检查白细胞计数蛋白定量VDRLRPRTPPA判断疗效的敏感指标

神经梅毒的可靠诊断依据

适用于神经梅毒57诊断

梅毒的临床表现复杂多样，必须仔细询问病史、认

真体格检查和反复实验室检查方可及早明确诊断。

特别注意在疾病早期不可仅凭借一次梅毒血清学试验阴性结果排除梅毒

58鉴别诊断硬下疳与软下疳、生殖器疱疹、固定性药疹、白塞病、阿佛他溃疡等鉴别二期梅毒

与玫瑰糠疹、银屑病、病毒疹、药疹、扁平苔藓、增殖性天疱疮、环状肉芽

肿、孢子丝菌病等鉴别

三期梅毒与皮肤结核、麻风和皮肤肿瘤等鉴别59治疗常用的驱梅药物青霉素类首选的高效抗梅毒螺旋体药物，心血管梅毒不用苄星青霉素G头孢曲松钠青霉素过敏者优先选择的替代治疗药物四环素类和红霉素类青霉素过敏者的替代治疗药物，四环素类孕妇及儿童禁用，孕妇慎用阿齐霉素

60早期梅毒的治疗首选药物剂量用药途径

疗程苄星青霉素G240万U/次1次/周分两侧臀部肌注连续2～3周普鲁卡因青霉素G80万U1次/日

肌肉注射连续10～15日替代药物

剂量用药途径疗程头孢曲松钠1000mg/次1次/日静脉滴注连续10～14日

美满霉素100mg/次2次/日口服连续15日

红霉素500mg/次4次/日口服连续15日61晚期梅毒的治疗首选药物剂量用药途径

疗程苄星青霉素G240万U/次1次/周分两侧臀部肌注连续3～4周普鲁卡因青霉素G80万U1次/日

肌肉注射连续20日替代药物

剂量用药途径疗程美满霉素100mg/次2次/日口服连续30日

红霉素500mg/次4次/日口服连续30日62心血管梅毒和神经梅毒的治疗并发心衰者，应控制心衰后再进行驱梅治疗为避免吉海反应（梅毒患者在接受高效驱梅药物治疗时，由于梅毒螺旋体被迅速杀灭而释放出大量异种蛋白，引起机体发生的急性超敏反应，称为吉海氏反应。一般在用药后数小时发生，表现为寒战、发热、头痛、呼吸心率加快、全身不适以及原发疾病加重，严重时，心血管患者可发生主动脉破裂），驱梅治疗前1天开始口服泼尼松10mg/次，2次/日，连续3日；同时心血管梅毒患者如有心力衰竭，首选治疗心力衰竭，待心功能代偿时，青霉素可从小剂量开始，逐渐增加剂量。青霉素过敏者选用四环素类或红霉素类口服30天

63心血管梅毒的治疗水剂青霉素G肌注第1天10万U第2天20万U（分2次）第3天40万U（分2次）普鲁卡因青霉素肌注第4-15天80万U1次/日

第一疗程第二疗程间歇2周

64神经梅毒的治疗水剂青霉素G静滴每日200万U～2400万U分4～6次,连续10～14天苄星青霉素G肌注240万U，1次/周连续3次（必要时用）普鲁卡因青霉素G240万U

肌注，1次/日，同时口服丙磺舒0.5g/次，4次/日，连续10～14天继之65妊娠梅毒的治疗根据孕妇梅毒的分期不同，采用相应的方案进行治疗，用法及用量与同期其他梅毒患者相同，但妊娠初3个月及妊娠末3个月各进行1个疗程。青霉素过敏者选用红霉素类口服（禁用四环素）。66先天梅毒的治疗早期先天梅毒的治疗脑脊液异常者

脑脊液正常者

水剂青霉素G，10～15万U/kg/日，静脉滴注，连续10～14天普鲁卡因青霉素G，5万U/kg/日，肌注，连续10～14天苄星青霉素G，5万U/kg/日，1次肌注或67先天梅毒的治疗晚期先天梅毒水剂青霉素G，20～30万U/kg/日，分为4～6次静脉滴注，连续10～14日；或普鲁卡因青霉素G肌注，5万U/kg/日，连续10～14日为1个疗程。青霉素过敏者选用红霉素，10～15mg/kg/日，分4次口服，连续30天。8岁以下儿童禁用四环素。68治疗注意事项

及早、足量、规则治疗，对于病情复发的患者应加倍量复治