徐医大《疼痛学》讲义03疼痛的微创手术治疗及风湿痛与软组织疼痛的治疗

第三单元/r/n/r/n疼痛的微创手术治疗及风湿痛与软组织疼痛的治疗/r/n颈椎间盘突出症的等离子治疗/r/n颈椎病（cerivcalspondylosis）是由于颈椎间盘退变及其继发性改变、刺激或压迫相邻组织并引起各种与颈椎相关的一组临床症状群，也称颈椎综合征（cerivcalspinesyndrome）。/r/n颈椎病的发病机制：/r/n1、颈椎间盘的退变分为三个阶段：（1）椎间盘退变早期阶段：纤维环失水导致椎节不稳、髓核退变，继而椎间关节松动，椎间盘压力增高，髓核易移动；（2）椎间盘变性髓核突出阶段：椎间盘髓核突出继发椎管狭窄，压迫神经、脊髓、血管，导致椎节不稳，并形成韧带-椎间盘间隙及局部血肿；（3）骨刺形成阶段：韧带-椎间盘间隙血肿机化、骨化，导致骨赘形成，压迫脊髓、硬脊膜、神经根、食管等导致一系列症状。/r/n2、相邻重要组织的继发性改变：（1）脊神经根损伤：突出的髓核和增生的骨赘压迫脊神经根，局部产生反应性炎症，导致神经根粘连、蛛网膜炎、根袖纤维化等，并造成神经根缺血、退变；（2）脊髓损伤：突出的髓核和增生的骨赘压迫脊髓血管，引起脊髓血管变性、血栓形成，脊髓血供障碍；严重者可压迫脊髓，造成脊髓变性、软化、空洞形成、囊性变；（3）椎动脉损害：钩椎关节增生、变位，引起椎动脉扭曲，血流动力学异常，造成颅内供血减少。/r/n椎间盘减压是重要治疗方法之一。成年人颈椎间盘约1.5-50px大小，对微创减压反应好。经颈前皮肤穿刺椎间盘，操作简单成功率高、优良率高。/r/n适用人群/r/n：肩颈部沉重、疼痛伴上肢根性酸胀、灼痛等症状经MRI证实相应间隙间盘突出的非脊髓型颈椎病患者；伴有持续头疼、头晕、耳鸣、眩晕并已排除内科相关疾病者。/r/n不适宜人群/r/n：年龄＞60岁者；X线检查显示椎间盘的高度低于正常值50%；CT或MRI检查结果显示为骨性椎管狭窄、骨赘或后纵韧带为主要致压因素；巨大椎间盘突出或脱出；脊髓型颈椎病或仅以麻木症状为主者；有明显的进行性神经学症状或马尾症状者。/r/n等离子髓核消融术简介/r/n等离子髓核消融术是使用等离子刀头在髓核中打出多个通道的方法来消融掉一部分组织，并在打孔的同时对组织进行热凝。等离子低温可控，温度在40-70°之间。目前等离子消融术已经广泛应用临床。对于颈椎病的治疗，作用部位在髓核，工作温度为70℃。/r/n作用机制：100KHz的强射频电场使电解液变为低温等离子态，在电极前形成厚度为100微米的等离子体薄层；同时，强大的电场还使等离子体薄层中的自由带电粒子获得足够动能，打断分子键，使靶组织细胞以分子为单位解体，在低温下形成切割和消融效果。当电场能量值低于产生等离子体的阈值时，组织的电阻会导致热效应，从而产生组织收缩或止血作用。通过降低髓核内的压力，解除突出椎间盘对周围神经根、动脉、脊髓等的压迫，以消除和缓解临床症状，并在有效解除对神经的压迫同时保护纤维环。/r/n手术过程/r/n1、术前准备：明确手术责任椎间盘，签手术同意书等；/r/n2、在X透视或CT成像下：确定靶盘，X线下椎体上终板重叠，棘突中位/r/n3、病人采取局麻，操作者利手侧进针，于右侧胸锁乳突肌前缘为穿刺点，左手两指腹推开颈动脉，右手持针从左指甲前穿过内脏鞘与血管鞘间隙，椎体前局麻、穿刺针至盘内（韧实感、针固定）/r/n4、X线定位：正位上位于棘突附近，侧位上位于椎间盘中后1/3-1/4。/r/n手术注意事项：/r/n1、消融和热凝过程中，若病人突感剧烈疼痛，应立即停止手术，然后以CT或C型臂确认一切是否正常；

/r/n2、手术重新开始后，若病人仍然疼痛难忍，则必需停止手术；

/r/n3、在消融或热凝时，如神经根或脊髓与刀头接触，将会损伤神经根，而产生严重的并发症。

/r/n4、无菌操作，防治感染。/r/n选择性神经根阻滞术/r/n一、适应证/r/n1、腰及下肢的神经性疼痛/r/n2、腰椎间盘突出症的定位性诊断/r/n二、禁忌证/r/n1、注射部位皮肤、软组织有感染或占位性病变者。/r/n2、有严重心、肺疾病者。/r/n3、凝血功能严重异常者。/r/n三、操作方法/r/n1、体位：俯卧位，或患侧在上卧位。/r/n2、体表定位：根据CT或X线定位体表穿刺位点。/r/n3、取250px长、7号神经刺激仪专用穿刺针，按照CT或X线定位路径向相应椎间孔的上1/3处进行穿刺；刺激仪输出电流设定为1.0mA。/r/n4、当患者腰部或下肢相应神经支配区域出现节律性收缩时，逐渐降低刺激仪输出电流至0.3mA；如果此时肌肉的节律性收缩仍然存在，经穿刺针注射造影剂（碘海醇）0.5-1.0ml，可见造影剂沿神经走行弥散。/r/n5、关闭神经刺激仪，经穿刺针注射镇痛混合液3ml。/r/n6、退针后，局部无菌贴膜覆盖。/r/n脊柱内镜技术的临床应用/r/n近年来，经皮脊柱内镜下腰椎间盘摘除术（PELD）的临床应用取得了丰硕的成果。随着脊柱内镜技术及相关技术的迅速发展，脊柱微创技术已经步入了一个崭新的时代。在众多脊柱微创技术当中，如何正确、有效、安全的使用这些技术是我们需要冷静思考的问题。现在就脊柱内镜技术的临床应用进行简单的描述。/r/n一、腰椎内镜技术/r/n1.YESS技术/r/n该技术的理念是椎间盘摘除的操作先从椎间盘内开始，然后到椎管内，即inside-out的理念。由内向外，操作相对安全、简单，不易损伤椎管内血管、硬膜及神经根，对于包容性的椎间盘突出及后纵韧带内的突出较为有效，但是手术适应证相对较窄。/r/n随着镜下器械（如变角度的髓核钳）、激光和磨钻的发展，YESS技术的适应证也在逐渐扩大，可以用于相对复杂的腰椎间盘突出病例。对于初期开展脊柱内镜的临床医生最好选择YESS技术，并且从L/r/n4/r/n～L/r/n5/r/n节段的椎间盘突出作为入门手术。对于髂嵴较高、横突较大及椎间孔狭窄的L/r/n5/r/n～S/r/n1/r/n椎间盘突出处理困难，需要结合其他技术才能达到手术目的。/r/n2.TESSYS技术/r/n该技术自后外侧的方向进行穿刺，主张直接进入椎管内进行游离髓核摘除，然后再进入椎间盘内进行盘内髓核摘除，即outside-in的理念。TESSYS技术适应证广泛，几乎可以用于所有类型的腰椎间盘突出症。/r/n但是手术操作复杂，术中透视多，需要使用不同直径的环锯或磨钻，逐级去除部分上关节突前缘，扩大椎间孔。该技术远离出口神经根及背根神经节，但易损伤椎管内血管、硬脊膜及行走神经根。对于椎间孔狭窄、髓核巨大突出型及脱出游离型有较好的疗效；但是在实施椎间孔成形时，具有一定的手术难度，同时患者的不适感比较明显。/r/n3.经椎板间入路技术/r/n首选用于腋部及游离型椎间盘突出，特别是髂嵴较高、横突较大及椎间孔狭窄的L/r/n5/r/n～S/r/n1/r/n椎间盘突出。其缺点是易损伤神经根，以及术中患者疼痛感觉稍强。/r/n二、颈椎内镜技术/r/n1.经皮内镜下颈椎前路间盘切除术/r/n进针点根据术者习惯可位于突出的同侧或对侧，将手指置于胸锁乳突肌与气管之间，并向椎体前方推压，触及椎体表面，把喉和气管推向内侧，颈动脉推向外侧，从而穿刺、置管，进入盘内进行操作。主要用于治疗神经根型颈椎病，但对于C/r/n2~3/r/n水平的椎间盘突出由于下颌骨的遮挡不易采用此项技术。/r/n该技术的优点是微创、术中视野佳、可对神经根进行直接减压、保留相邻节段的活动度，患者接受程度高等，但该技术易导致食管、喉上/喉返神经、椎动脉或颈部血管等损伤，置管或摘除髓核时可将突出物推入椎管，对脊髓或神经根造成损伤，同时可能会由于椎前软组织水肿导致术后呼吸困难等。/r/n2.经皮内镜下颈椎后路间盘切除术/r/n该技术在病变同侧进行穿刺，目标为关节突的内侧缘，置入工作套管后需磨除部分椎板、关节突及黄韧带进入椎管，取出压迫神经的椎间盘组织。该术式主要针对：有明显的单侧颈神经根放射性症状，影像上颈椎间盘向侧方软性突出造成神经根压迫，或既往同一节段或相邻节段有前路颈椎手术史，而且保守治疗无效的患者。/r/n优点：能够在镜下清晰的观察到神经结构，避免后路开放手术遗留的术后颈痛及邻近节段退变。缺点：无法扩大手术范围，无法重建椎间隙，学习曲线长。/r/n三、经皮内镜下胸椎间盘切除术/r/n适应证：没有移位的软性胸椎间盘突出，伴有脊髓损害或神经放射痛且保守治疗无效的患者。术中肋骨既可以作为椎间孔的指引物，也可作为胸腔组织的硬性保护。由于胸椎神经根孔部位的纤维环无出口根覆盖，因此更容易进行操作。/r/n四、脊柱内镜技术的特殊应用/r/n1、脊柱感染/r/n2、椎管狭窄/r/n3、椎间不稳和椎间融合/r/n五、展望/r/n脊柱内镜技术已成为腰椎间盘突出症治疗的成熟的微创技术之一。随着器械的发展，技术水平的提高，椎管狭窄、椎间不稳的治疗和椎间盘的重建技术，已逐步成为临床上所努力的方向，以后势必将造福更多的患者。/r/n经椎间孔入路脊柱内镜下腰椎间盘突出髓核摘除术的基本步骤/r/n一、术前准备/r/n辅助检查：血常规、凝血功能（停用抗凝药一周以上）、生化全套、腰椎正侧位和功能位X线片、腰椎CT和腰椎MRI。/r/n患者准备：无需特意禁食禁水，签署手术同意书；完成碘过敏试验，和青霉素或头孢菌素皮试/r/n二、固定病人体位/r/n侧卧位或俯卧位。如果采取侧卧位，髓核突出侧应朝上。在腰部放一个枕头或支架，髋关节和膝关节保持屈曲。/r/n三、第二步：定位确定穿刺路线/r/n体表标记：1、棘突正中线；2、患侧髂嵴体表投射线；3、平行于正中线的患侧穿刺安全线（如果是L2-3或L3-4突出，旁开10-300px；如果是L4-5或L5-S1突出，旁开12-350px）；4、穿刺投射线（在C臂下用克氏针协助定位，确定体表靶向穿刺至病变节段椎间孔上关节突的路线）。/r/n穿刺安全线和穿刺投射线的交叉点即为穿刺进针点。/r/n四、第三步：椎间盘造影/r/n1%利多卡因逐层浸润麻醉，取18G穿刺针沿预定的穿刺路径到达安全三角区，在18G穿刺针内插入一个22G的造影穿刺针，到达椎间盘内；向椎间盘内注入2ml碘海醇和亚甲蓝的混合液，亚甲蓝可以把损伤的髓核组织染成蓝色，C臂显示椎间盘突出或破裂，并可诱发根性神经疼痛。/r/n五、第四步：扩张软组织/r/n退出造影穿刺针，在18G穿刺针内置入导丝，随后沿着导丝退出18G穿刺针，导丝保留在原位，用手术刀在进针点皮肤处切开一个大约8mm的切口，沿着导丝方向依次置入一级导杆、一级套管、二级套管、三级套管和工作套管，逐层扩张软组织。/r/n六、第五步：扩张椎间孔/r/n环锯套在同级别套管的外边，沿顺时针方向，去除上关节突的部分骨质，扩大椎间孔。使用每一级环锯前后都需要用C型臂在正位和侧位下确定环锯顶端的位置。在正位片上，环锯的最前端不能超过小关节内侧缘！/r/n如果采用TOM定位器和骨钻进行扩张，在正位片上，骨钻的最前端可以达到棘突中线的位置。/r/n七、第六步：放置工作套管/r/n扩张完椎间孔后，取出环锯，沿着第三级导杆放置工作套管。工作套管的外径为7.5mm。用C型臂确定工作套管的位置，标准位置是套管尖端位于神经根下方，椎间盘水平，脊柱中线和小关节之间，开口朝向突出的髓核。/r/n八、第七步：放置椎间孔镜，摘除突出的髓核/r/n九、手术结束的5个标准/r/n1、神经根复位，向腹侧回落；/r/n2、神经根表面血管充盈，或周围组织出血明显；/r/n3、神经根腹侧有充分的空间；/r/n4、硬膜囊、行走根、出口根均搏动明显；/r/n5、术中直腿抬高试验可见镜下神经根滑动大于1mm。/r/n十、术后注意事项/r/n1、无需禁食禁水/r/n2、卧床2-4小时/r/n3、心电监护2-4小时/r/n4、甘露醇静滴3天/r/n5、可以口服抗生素3天/r/n6、术后疼痛的治疗：NSAIDs、甲钴胺等/r/n7、佩戴腰围一个月，逐渐进行功能锻炼/r/n类风湿性关节炎/r/n一、概述/r/n类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。/r/n二、病因/r/nRA的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润，以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。/r/n三、临床表现/r/n1.好发人群：女性好发，发病率为男性的2～3倍。可发生于任何年龄，高发年龄为40～60岁。/r/n2.症状体征：可伴有体重减轻、低热及疲乏感等全身症状。/r/n（1）晨僵

早晨起床时关节活动不灵活的主观感觉，它是关节炎症的一种非特异表现，其持续时间与炎症的严重程度成正比。/r/n（2）关节受累的表现

①多关节受累

呈对称性多关节炎（常≥5个关节）。易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等，其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。②关节畸形

手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。③其他

可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征，膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿（Baker囊肿），颈椎受累（第2、3颈椎多见）可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置，寰枢关节半脱位，相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。/r/n（3）关节外表现

①一般表现

可有发热、类风湿结节（属于机化的肉芽肿，与高滴度RF、严重的关节破坏及RA活动有关，好发于肘部、关节鹰嘴突、骶部等关节隆突部及经常受压处）、类风湿血管炎（主要累及小动脉的坏死性小动脉炎，可表现为指、趾端坏死、皮肤溃疡、外周神经病变等）及淋巴结肿大。②心脏受累

可有心包炎、心包积液、心外膜、心肌及瓣膜的结节、心肌炎、冠状动脉炎、主动脉炎、传导障碍，慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化等表现。③呼吸系统受累

可有胸膜炎、胸腔积液、肺动脉炎、间质性肺疾病、结节性肺病等。④肾脏表现

主要有原发性肾小球及肾小管间质性肾炎、肾脏淀粉样变和继发于药物治疗（金制剂、青霉胺及NSAIDs）的肾损害。⑤神经系统

除周围神经受压的症状外，还可诱发神经疾病、脊髓病、外周神经病、继发于血管炎的缺血性神经病、肌肥大及药物引起的神经系统病变。⑥贫血

是RA最常见的关节外表现，属于慢性疾病性贫血，常为轻至中度。⑦消化系统

可因RA血管炎、并发症或药物治疗所致。⑧眼

幼年患者可有葡萄膜炎，成人可有巩膜炎，可能由血管炎所致。还可有干燥性结膜角膜炎、巩膜软化、巩膜软化穿孔、角膜溶解。/r/n（4）Felty综合征

1%的RA患者可有脾大、中性粒细胞减少（及血小板减少、红细胞计数减少），常有严重的关节病变、高滴度的RF及ANA阳性，属于一种严重型RA。/r/n（5）缓解性血清阴性、对称性滑膜炎

伴凹陷性水肿综合征（RS3PE）男性多见，常于55岁以后发病，呈急性发病，有对称性腕关节、屈肌腱鞘及手小关节的炎症，手背可有凹陷性水肿。晨僵时间长（0.5～1天），但RF阴性，X线多没有骨破坏。有56%的患者为HLA-B7阳性。治疗上对单用NSAIDs药物反应差，而小剂量糖皮质激素疗效显著。常于1年后自发缓解，预后好。/r/n（6）成人Still病（AOSD）

以高热、关节炎、皮疹等的急性发作与缓解交替出现的一种少见的RA类型。因临床表现类似于全身起病型幼年类风湿关节炎（Still病）而得名。部分患者经过数次发作转变为典型的RA。/r/n（7）老年发病的RA

常＞65岁起病，性别差异小，多呈急性发病，发展较快（部分以OA为最初表现，几年后出现典型的RA表现）。以手足水肿、腕管和跗管综合征及多肌痛为突出表现，晨僵明显，60%～70%RF阳性，但滴度多较低。X线以骨质疏松为主，很少侵袭性改变。患者常因心血管、感染及肾功能受损等合并症而死亡。选用NSAIDs要慎重，可应用小剂量激素，对慢作用抗风湿药（SAARD）反应较好。/r/n四、检查/r/n1.实验室检查/r/n（1）一般检查

血、尿常规、血沉、C-反应蛋白、生化（肝、肾功能）、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体等。/r/n（2）自身抗体

RA患者自身抗体的检出，是RA有别于其他炎性关节炎，如银屑病关节炎、反应性关节炎和骨关节炎的标志之一。目前临床常用的自身抗体包括类风湿因子（RF-IgM）、抗环状瓜氨酸（CCP）抗体、类风湿因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗体，以及抗核抗体、抗ENA抗体等。此外，还包括抗RA33抗体、抗葡萄糖-6-磷酸异构酶（GPI）抗体，抗P68抗体等。/r/n（3）遗传标记

HLA-DR4及HLA-DR1亚型。/r/n2..影像学检查/r/n（1）X线片

关节X线片可见软组织肿胀、骨质疏松及病情进展后的关节面囊性变、侵袭性骨破坏、关节面模糊、关节间隙狭窄、关节融合及脱位。X线分期：

①Ⅰ期

正常或骨质疏松；②Ⅱ期

骨质疏松，有轻度关节面下骨质侵袭或破坏，关节间隙轻度狭窄；③Ⅲ期

关节面下明显的骨质侵袭和破坏，关节间隙明显狭窄，关节半脱位畸形；④Ⅳ期

上述改变合并有关节纤维性或骨性强直。胸部X线片可见肺间质病变、胸腔积液等。/r/n（2）CT检查

胸部CT可进一步提示肺部病变，尤其高分辨CT对肺间质病变更敏感。/r/n（3）MRI检查

手关节及腕关节的MRI检查可提示早期的滑膜炎病变，对发现类风湿关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。/r/n（4）超声

关节超声是简易的无创性检查，对于滑膜炎、关节积液以及关节破坏有鉴别意义。研究认为其与MRI有较好的一致性。/r/n3.特殊检查/r/n（1）关节穿刺术

对于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括：关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。/r/n（2）关节镜及关节滑膜活检

对RA的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。/r/n五、诊断/r/nRA的诊断标准、分期、功能及活动性的判断：/r/n1.RA的诊断标准/r/n（1）美国风湿病学会1987年修订的RA分类标准

如下≥4条并排除其他关节炎可以确诊RA。①晨僵至少1小时（≥6周）。②3个或3个以上的关节受累（≥6周）。③手关节（腕、MCP或PIP关节）受累（≥6周）。④对称性关节炎（≥6周）。⑤有类风湿皮下结节。⑥X线片改变。⑦血清类风湿因子阳性。/r/n（2）2010年ACR/EULAR关于RA新的分类标准

总得分6分以上可确诊RA。/r/n关节受累/r/n得分/r/n（0～5分）/r/n血清学（至少需要1条）/r/n得分/r/n（0～3分）/r/n1个大关节/r/n0/r/nRF和ACPA均阴性/r/n0/r/n2～10个大关节/r/n1/r/nRF和/或ACPA低滴度阳性/r/n2/r/n1～3个小关节（伴或不伴大关节受累）/r/n2/r/nRF和/或ACPA高滴度（超过正常值3倍以上）阳性/r/n3/r/n4～10个小关节（伴或不伴大关节受累）/r/n3/r/n＞10个关节（至少一个小关节受累）ZA/r/n5/r/n急性时相反应物（至少需要1条）/r/n得分/r/n（0～1分）/r/n症状持续时间/r/n得分/r/n（0～1分）/r/nCRP和ESR均正常/r/n0/r/n＜6周/r/n0/r/nCRP或ESR增高/r/n1/r/n≥6周/r/n1/r/n（3）2012年早期RA（ERA）分类诊断标准/r/n2012年早期RA（ERA）分类诊断标准：/r/n1）晨僵≥30分钟；/r/n2）大于3个关节区的关节炎；/r/n3）手关节炎；/r/n4）类风湿因子（RF）阳性；/r/n5）抗CCP抗体阳性。/r/n14个关节区包括：双侧肘、腕、掌指、近端指间、膝、踝和跖趾关节；/r/n≥3条可诊断RA。敏感性84.4%，特异性90.6%。/r/n2.病情分期/r/n①早期

有滑膜炎，无软骨破坏。②中期

介于上、下间（有炎症、关节破坏、关节外表现）。③晚期

已有关节结构破坏，无进行性滑膜炎。/r/n3.关节功能分级/r/n①Ⅰ级

功能状态完好，能完成平常任务无碍（能自由活动）。②Ⅱ级

能从事正常活动，但有1个或多个关节活动受限或不适（中度受限）。③Ⅲ级

只能胜任一般职业性任务或自理生活中的一部分（显著受限）。④Ⅳ级

大部分或完全丧失活动能力，需要长期卧床或依赖轮椅，很少或不能生活自理（卧床或轮椅）。/r/n4.RA病情评估/r/nRA病情评估需结合临床及辅助检查，判断类风湿关节炎活动性的项目包括疲劳的严重性、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的程度、关节压痛和肿胀的数目、关节功能受限程度，以及急性炎症指标（如血沉、C反应蛋白和血小板）等。/r/n六、鉴别诊断/r/n1.骨关节炎/r/n多见于中、老年人，起病过程大多缓慢。手、膝、髋及脊柱关节易受累，而掌指、腕及其他关节较少受累。病情通常随活动而加重或因休息而减轻。晨僵时间多小于半小时。双手受累时查体可见Heberden和Bouchard结节，膝关节可触及摩擦感。不伴有皮下结节及血管炎等关节外表现。类风湿因子多为阴性，少数老年患者可有低滴度阳性。/r/n2.银屑病关节炎/r/n银屑病关节炎的多关节炎型和类风湿关节炎很相似。但本病患者有特征性银屑疹或指甲病变，或伴有银屑病家族史。常累及远端指间关节，早期多为非对称性分布，血清类风湿因子等抗体为阴性。/r/n3.强直性脊柱炎/r/n本病以青年男性多发，以中轴关节如骶髂及脊柱关节受累为主，虽有外周关节病变，但多表现为下肢大关节，为非对称性的肿胀和疼痛，并常伴有棘突、大转子、跟腱、脊肋关节等肌腱和韧带附着点疼痛。关节外表现多为虹膜睫状体炎、心脏传导阻滞障碍及主动脉瓣闭锁不全等。X线片可见骶髂关节侵袭、破坏或融合，患者类风湿因子阴性，并且多为HLA-B27抗原阳性。本病有更为明显的家族发病倾向。/r/n4.系统性红斑狼疮/r/n本病患者在病程早期可出现双手或腕关节的关节炎表现，但患者常伴有发热、疲乏、口腔溃疡、皮疹、血细胞减少、蛋白尿或抗核抗体阳性等狼疮特异性、多系统表现，而关节炎较类风湿关节炎患者程度轻，不出现关节畸形。实验室检查可发现多种自身抗体。/r/n5.反应性关节炎/r/n本病起病急，发病前常有肠道或泌尿道感染史。以大关节（尤其下肢关节）非对称性受累为主，一般无对称性手指近端指间关节、腕关节等小关节受累。可伴有眼炎、尿道炎、龟头炎及发热等，HLA-B27可呈阳性而类风湿因子阴性，患者可出现非对称性骶髂关节炎的X线改变。/r/n七、治疗/r/n类风湿关节炎治疗的主要目的在于减轻关节炎症反应，抑制病变发展及不可逆骨质破坏，尽可能保护关节和肌肉的功能，最终达到病情完全缓解或低疾病活动度的目标。/r/n治疗原则包括患者教育、早期治疗、联合用药、个体化治疗方案以及功能锻炼。/r/n1.患者教育/r/n使患者正确认识疾病，树立信心和耐心，能够与医生配合治疗。/r/n2.一般治疗/r/n关节肿痛明显者应强调休息及关节制动，而在关节肿痛缓解后应注意早期开始关节的功能锻炼僵直。此外，理疗、外用药等辅助治疗可快速缓解关节症状。/r/n3.药物治疗/r/n方案应个体化，药物治疗主要包括非甾类抗炎药、慢作用抗风湿药、免疫抑制剂、免疫和生物制剂及植物药等。/r/n（1）非甾类抗炎药

有抗炎、止痛、解热作用，是类风湿关节炎治疗中最为常用的药物，适用于活动期等各个时期的患者。常用的药物包括双氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞来昔布等。/r/n（2）抗风湿药（DMARDs）

又被称为二线药物或慢作用抗风湿药物。常用的有甲氨蝶呤，口服或静注；柳氮磺吡啶，从小剂量开始，逐渐递增，以及羟氯喹、来氟米特、环孢素、金诺芬、白芍总苷等。/r/n（3）云克

即锝[99Tc]亚甲基二磷酸盐注射液，是一种非激发状态的同位素，治疗类风湿关节炎缓解症状的起效快，不良反应较小。静脉用药，10天为一疗程。/r/n（4）糖皮质激素

激素不作为治疗类风湿关节炎的首选药物。但在下述四种情况可选用激素：①伴随类风湿血管炎

包括多发性单神经炎、类风湿肺及浆膜炎、虹膜炎等。②过渡治疗

在重症类风湿关节炎患者，可用小量激素快速缓解病情，一旦病情控制，应首先减少或缓慢停用激素。③经正规慢作用抗风湿药治疗无效的患者

可加用小剂量激素。④局部应用

如关节腔内注射可有效缓解关节的炎症。总原则为短期小剂量（10mg/d以下）应用。/r/n（5）生物制剂

目前在类风湿关节炎的治疗上，已经有几种生物制剂被批准上市，并且取得了一定的疗效，尤其在难治性类风湿关节炎的治疗中发挥了重要作用。几种生物制剂在类风湿关节炎中的应用：①Infliximab（英夫利昔单抗）也称TNF-α嵌合性单克隆抗体，临床试验已证明对甲氨蝶呤等治疗无效的类风湿关节炎患者用Infliximab可取得满意疗效。近年来强调早期应用的效果更好。用法静点，3mg/kg，分别于0，2，6周注射一次，以后每8周静注一次，通常使用3～6次为1个疗程。需与MTX联合应用，抑制抗抗体的产生。②Etanercept（依那西普）或人重组TNF受体p75和IgG

Fc段的融合蛋白，Etanercept及人重组TNF受体p75和IgG

Fc段的融合蛋白治疗类风湿关节炎和AS疗效肯定，耐受性好。目前国内有恩利及益塞普两种商品剂型。③adalimumab（阿达木单抗）是针对TNF-的全人源化的单克隆抗体，推荐的治疗剂量为40mg，每2周1次，皮下注射。④Tocilizumab（妥珠单抗），IL-6受体拮抗剂，主要用于中重度RA，对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4～10mg/kg，静脉输注，每4周给药1次。⑤抗CD20单抗Rituximab（利妥昔单抗）治疗类风湿关节炎取得了较满意的疗效。Rituximab也可与环磷酰胺或甲氨蝶呤联合用药。/r/n（6）植物药

目前，已有多种用于类风湿关节炎的植物药，如雷公藤、白芍总甙、青藤碱等。部分药物对治疗类风湿关节炎具有一定的疗效，但作用机制需进一步研究。/r/n4.免疫净化/r/n类风湿关节炎患者血中常有高滴度自身抗体、大量循环免疫复合物，高免疫球蛋白等，因此，除药物治疗外，可选用免疫净化疗法，可快速去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白、自身抗体等。如免疫活性淋巴细胞过多，还可采用单个核细胞清除疗法，从而改善T，B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能，降低血液黏滞度，以达到改善症状的目的，同时提高药物治疗的疗效。目前常用的免疫净化疗法包括血浆置换、免疫吸附和淋巴细胞/单核细胞去除术。被置换的病理性成分可以是淋巴细胞、粒细胞、免疫球蛋白或血浆等。应用此方法时需配合药物治疗。/r/n5.功能锻炼/r/n必须强调，功能锻炼是类风湿关节炎患者关节功能得以恢复及维持的重要方法。一般说来，在关节肿痛明显的急性期，应适当限制关节活动。但是，一旦肿痛改善，应在不增加患者痛苦的前提下进行功能活动。对无明显关节肿痛，但伴有可逆性关节活动受限者，应鼓励其进行正规的功能锻炼。在有条件的医院，应在风湿病专科及康复专科医师的指导下进行。/r/n6.外科治疗/r/n经内科治疗不能控制及严重关节功能障碍的类风湿关节炎患者，外科手术是有效的治疗手段。外科治疗的范围从腕管综合征的松解术、肌腱撕裂后修补术至滑膜切除及关节置换术。/r/n八、预后/r/n近十年来，随着慢作用抗风湿药的早期联合应用，对关节外病变的治疗以及新疗法的不断出现，使类风湿关节炎的预后已有明显改善。大多数类风湿关节炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全缓解。研究发现，根据类风湿关节炎发病第一年的临床特点可大致判断其预后，某些临床及实验室指标对病情估计及指导用药很有意义。此外，患者的受教育程度也与预后有关。提示类风湿关节炎的严重程度及预后较差的因素包括：关节持续性肿胀、高滴度抗体、HLA-DR4/DR1阳性、伴发贫血、类风湿结节、血管炎、神经病变或其他关节外表现者。/r/n类风湿关节炎在晚期、重症或长期卧床患者，因合并感染，消化道出血，心、肺或肾病变等可危机患者生命。/r/n纤维肌痛综合征/r/n

/r/n纤维肌痛综合征(fibromyalgiasyndrome，

FMS)是关节外风湿病的一种临床表现，是一种广泛的慢性疼痛，多重症状的疾病，包括疲劳、失眠、认知障碍、抑郁发作等。常见的紊乱包括慢性疲劳综合征、过敏性肠综合征、过敏性膀胱综合征、间质性膀胱炎、颞颌关节紊乱。女性比男性更易患疼痛紊乱。/r/n一、病因与病理/r/n纤维肌痛综合征的病因及发病机制目前尚不完全清楚，

可能与以下因素有关：/r/n(一)精神压力

压力反应主要由促肾上腺皮质激素系统调节。应激和环境压力可以影响压力反应。长时间的脑力劳动或体力劳动、繁重的工作任务、沉重的家庭负担可能导致疼痛或其他躯体症状。长期暴露在多压力源环境中，会导致后续的躯体症状或生理心理后遗症。/r/n(二)神经-内分泌异常

有研究发现部分纤维肌痛综合征患者的下丘脑一垂体一肾上腺(HRA)轴和交感神经系统发生改变，且在心率变异性失常患者更易患纤维肌痛综合征。/r/n(三)免疫功能异常部分

患者具有外周炎症过程和免疫功能的失调，主要表现在自然杀伤细胞活性下降、T辅助细胞数增加、T抑制细胞数正常，对患者皮肤免疫反应物沉积的检査中发现，

12%~100%的患者表度及真皮连接处发现IgG、IgM沉积。/r/n(四)行为与心理因素

行为和心理因素可能在很多纤维肌痛综合征患者症状的表现上发挥作用。在纤维肌痛综合征患者中精神病共患率估计可能高达30%~60%，抑郁和焦虑症是最常见的并存症，

积极的心理和认知因素可能是缓解导致疼痛和其他纤维肌痛症状的神经生物因素。/r/n

/r/n二、临床表现/r/n(一)共同表现/r/nFMS患者常有焦虑、抑郁、感觉异常、主观肿胀、肠道剌激症状、雷诺现象、精神变化等，

25%以上的患者会有上述症状中的任何一项，以感觉异常、主观肿胀为最常见。/r/n(二)广泛性度痛和压痛/r/n全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征患者均具有的临床症状。主要位于中轴骨(颈、前胸、背及腰部)及肩胛部等处，其次为膝、头、肘、跟、足、腕、臀、大腿和小腿。广泛性压痛点为患者具有的另一临床症状，这些压痛点存在于肌肉、肌腱及其他组织中，

一般对称性分布。/r/n(三)特异性表现/r/n大部分患者存在特异性表现，主要有以下几方面：/r/n1.睡眠异常

约有90%的患者伴有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、醒后疲劳及精神差。/r/n2.疲劳

55%~l00%的患者有该症状，甚至感到“疲劳的不想做事”。/r/n3.晨僵

有76%~91%的患者出现晨僵现象，与睡眠及疾病的活动性有关。/r/n三、辅助检查

/r/n一般实验室检査没有异常。也有报道纤维肌痛综合征患者1L-2增高，也有发现5-羟色胺含量减少。/r/n四、诊断与鉴别诊断

/r/n诊断建议，参照梁东风主任的/r/n/r/n纤维肌痛症2010年美国风湿病学会诊断标准解读/r/n。/r/n五、治疗/r/n(一)患者教育/r/n对患者进行合适的教育可改善疼痛、睡眠和疲劳，增强自信心，提高生活质量。首先，需了解患者来自自身、家庭及社会的各种压力和苦恼，讲解这些应激刺激对慢性疼痛和疲劳所起的不良作用，并努力让患者减轻这些已经存在的应激因素。/r/n同时向患者介绍本病的病因、发病机制、治疗计划和预后，消除种种疑虑和错误观点，减轻患者对预后的担心，帮助患者获得控制疼痛和疲劳的自信心，在治疗过程中发挥主观能动性。/r/n(二)体育锻炼/r/n有氧锻炼可改善FMS患者的症状、功能及体力，增强自信。锻炼应循序渐进，不应突然增大运动量，过度的锻炼相反可使疼痛和疲劳加重，进而使患者的依从性差。/r/n(三)药物治疗/r/n1.抗抑郁药

抗抑郁药是一部分纤维肌痛综合征患者最有效的药物。常用阿米替林10~50mg，睡前1~3小时口服，每晚1次。阿米替林可明显改善患者的疼痛、睡眠障碍及总体感觉，而对疲劳、压痛和僵硬改善不明显。氟西汀(商品名百忧解)，每日上午10~40mg口服，最大量不超过80mg/d：文拉法辛每日37.5~75mg口服，可在一定程度上改善睡眠和焦虑症状。其他尚有西欧普兰(citalopram)、帕罗西汀(paroxetine)、米那普仑(milnacipran)和度洛西汀(duloxetine)，均对FMS有效。/r/n2.抗惊厥药

加巴喷丁(gabapentin)可明显减轻患者的疼痛、抑郁和焦虑，开始时可睡前口服300mg，数周后增大到600mg，每日3次，最大量可达3600mg/d。另一种抗惊厥药噻加宾(tiagabine)可促进慢波睡眠，有助于控制疼痛。其他还有普瑞巴林(pregabalin)等。/r/n3.中枢性骨骼肌肉松弛剂

中枢性骨骼肌肉松弛剂环苯扎珠(cyclobenzaprine)在结构上与三环类抗抑郁药相似，单一使用无效，与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀合用可治疗FMS。每日剂量为20~40mg，分2~4次口服，每周递增10mg/d，最大剂量不超过60mg/d，可能有效的还有巴氯芬(baclofen)等。/r/n4.

a2肾上腺素能激动剂

可乐定和盐酸替扎尼定(tizanidine)等。可乐定0.1mg口服，每日3次，可缓解患者的疼痛。与三环类抗抑郁药和β受体阻滞剂有药物相互作用。慎用于脑血管病、冠状动脉供血不足、窦房结功能异常和肾损害者。/r/n5.镇痛药及非甾体抗炎药

非甾体抗炎药和其他止痛药物主要适合于有轻中度外周伤害性疼痛的FMS患者，对FMS的中枢性变异性疼痛几乎无效，不适合于治疗原发性FMS。对难以缓解中重度疼痛的FMS患者可考虑使用阿片类药物。这类药物包括曲马多、可卡因、美沙酮、通考酮和芬太尼等。/r/n6.镇静催眠药

在FMS中使用最为广泛的是苯二氮卓类药，包括阿普唑仑(甲唑安定，alprazolam)、替马西泮(temazepam)、地西拌(benzodiazepines)、艾司唑仑(estazolam)、劳拉西泮(1orazepam)、氯硝西泮(c1onazepam)和氯氮䓬(ch1ordiazepoxide)等。/r/n(四)其他治疗

有些患者在药物治疗的同时，/r/n

/r/n可行星状神经节阻滞、外周神经阻滞、痛点阻滞、超激光治疗、经皮神经电刺激、针灸等，有一定疗效。/r/n强直性脊柱炎的症状及诊断/r/n强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis，AS)是一种主要累及脊柱、中轴骨和四肢大关节，以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化及关节强直为病变特点的慢性炎症。其特征是病变从骶髂关节开始，逐步上行蔓延至脊柱关节，造成骨性强直。病损以躯干关节为主，也可波及近躯干的髋关节，但很少波及四肢小关节。除心、肺合并症以外，本病对患者的寿命无明显影响。/r/n强直性脊柱炎临床表现以腰部疼痛、僵硬、不适最为常见，关节间断性疼痛并伴有明显僵直，多数患者伴有腰部僵硬感，以晨起僵硬和久坐后僵硬为重，经过轻度活动或热水浴后可减轻。/r/n多见于青少年，患病率在0.3%左右。男女比为5∶1。

/r/n一、病因与病理生理/r/n

AS的病因尚未完全明确，目前认为与下列因素有一定关系：

/r/n（一）基本因素

/r/n与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的HLA-B27阳性率高达90%～96%，家族遗传阳性率达23.7%。类风湿者其家族的发病率为正常人的2～10倍。强直性脊柱炎家族的发病率为正常人的30倍。/r/n（二）感染因素

/r/n泌尿生殖系感染是引起本病的重要因素之一。盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再到脊柱，还可扩散到大循环而产生全身症状及周围关节、肌腱和眼色素膜的病变。肠道及泌尿系统的肺炎克雷伯菌、致病性肠道细菌和衣原体等造成的感染和AS的发病关系最为密切。HLA-B27与肺炎克雷伯菌之间存在分子模拟现象。

/r/n（三）内分泌失调或代谢障碍

/r/n类风湿关节炎多见于女性，强直性脊柱炎多见于男性，故认为内分泌失调与本病有关。激素失调与本症的关系也没有得到肯定。/r/n（四）其他因素

/r/n年龄、体质、营养状况、气候、水土、潮湿和寒冷。其他包括外伤、甲状旁腺疾病、上呼吸道感染、局部化脓感染等，可能与本病有一定关系。

/r/n强直性脊柱炎病理的特征性改变是韧带附着端病，病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。/r/n强直性脊柱炎周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。导致肌腱附着处骨化，关节囊骨化，关节内软骨骨化。/r/n二、临床表现/r/n(一)关节病变/r/n强直性脊柱炎大多数首先侵犯骶骼关节，以后上行发展至颈椎。/r/n1/r/n骶髂关节炎/r/n

约90%的AS患者最先表现为骶骼关节炎。表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，直腿抬高试验阴性。但直接按压或伸展骶辭关节可引起疼痛。/r/n2/r/n腰椎病变/r/n

腰椎受累时，多数表现为下背部和腰部活动受限。腰部前屈、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉率；后期可有腰肌萎缩。/r/n3./r/n胸椎病变/r/n

胸椎受累时，表现为背痛、前胸和側胸痛，最终发展成驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气、咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼气状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。/r/n4./r/n颈椎病变/r/n

少数患者首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部、臂部放射。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。/r/n5./r/n周围关节病变/r/n

约半数AS患者有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。一般多发生于大关节，下肢多于上肢。此外，耻骨联合亦可受累。/r/n(二)关节外表现/r/n

/r/nAs可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。/r/n1./r/n心脏病变/r/n

以主动脉瓣病变较为常见，当病变累及冠状动脉时可发生心绞痛。少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。/r/n2./r/n眼部病变/r/n

25%的AS患者出现结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。/r/n3./r/n肺部病变/r/n

少数AS患者后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘，甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。/r/n4./r/n神经系统病变/r/n

由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压追症:如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛;AS后期可侵犯马尾，导致马尾综合征，表现为下肢或臀部神经根性疼痛。/r/n5./r/n肾及前列腺病变/r/n

与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgA肾病的报告。/r/n三、辅助检查/r/n（一）关于实验室检查/r/n

/r/nAS活动期可有ESR、CRP、血小板和血清IgA的升高/r/n类风湿因子阴性/r/n

90%患者HLA-B27阳性/r/n（二）影像学检查/r/nX线检查对AS的诊断有极为重要的意义，约98%～100%的病例早期即有骶髂关节的X线改变，是本病诊断的重要依据。/r/n骨盆正位像提示骶髂关节炎的5个等级：0级，正常；Ⅰ级，可疑改变；Ⅱ级，关节有微小的局限性侵蚀、硬化；Ⅲ级，中度或进展性骶髂关节炎，关节侵蚀、硬化，间隙增宽或部分强直；Ⅳ级，严重异常，完全性关节强直，X线提示脊柱呈竹节样改变。/r/nMRI检查是早期发现骶髂关节和脊柱炎炎症损害最敏感的方法。/r/n四、诊断与鉴别诊断/r/n(一)诊断/r/n诊断主要依靠临床表现和影像学证据。常用1984年修订的纽约标准。内容如下:/r/n1.临床标准(1)腰痛、晨僵3个月以上，活动改善，休息无改善。(2)腰推额状面和矢状面活动受限。

(3)胸廓活动低于相应年龄、性别的正常人。/r/n2.

影像学标准骶骼关节炎，双侧≥II级或单侧III~IV级。II级为轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关节间隙正常。III级为明显异常，存在侵蚀、硬化、关节间隙增宽或狭窄、部分强直等1项或1项以上改变。IV级为严重异常，即完全性关节强直。/r/n符合影像学标准和1项及1项以上临床标准者可诊断为强直性管柱炎；符合3项临床标准或符合影像学标准而不伴任何临床标准者可能为强直性脊柱炎。/r/n

/r/n(二)鉴别诊断/r/n

/r/n临床上应与腰骶关节劳损、骨性关节炎、Forestier病(老年性关节强直性骨肥厚)、结核性脊椎炎、类风湿关节炎、肠病性关节病、Reiter综合征和银屑病关节炎、肿瘤等相鉴别。/r/n五、治疗/r/n强直性脊柱炎目前尚无根治的方法，其治疗目的在于控制炎症，缓解症状:防止脊柱、髋关节僵直畸形或保持最佳的功能位置；避免治疗的副作用。关键在于早期诊断、早期治疗，采取综合措施进行治疗。/r/n(一)一般治疗/r/n

/r/n1.患者教育

对患者进行该病知识的教育有助于其主动参与各种治疗并调动其积极性、与医师密切配合，同时可帮助患者了解药物的作用和可能产生的副作用，并指导患者用药，以免发生不必要的用药中断或不良后果，指导患者戒烟，注意姿势和保证脊柱最佳功能位置;鼓励患者保持乐观精神，正确处理社会、单位、亲友的关系并取得支持。/r/n2.康复体疗

要想取得满意的疗效，在最大程度的保持关节功能、用药的同时，必须配合相应的康复体疗措施。患者应常做深呼吸、扩胸、屈膝、屈髓、弯腰和转头、转体等运动，以保持正确的生理姿势，切忌长久卧床，不愿活动，否则只能使病情加重。/r/n(二)药物治疗/r/n1.非甾体抗炎药(NSAIDs)

NSAIDs可改善脊柱或是外周关节疾病的症状。所有NSAIDs均可减缓疼痛(后背痛、骶需关节痛、外周关节炎引发的疼痛和问或出现的足跟痛)和僵硬感。但NSAIDs对骨性强直的进展过程无影响。/r/n2.缓解病情的药物(1)柳氮磺吡啶:1.0g，每日2次，可改善强直性脊柱炎患者的晨僵时间、程度及腰痛程度以及血清IgG水平;(2)甲氨蝶呤:每周7.5~15mg，口服或静注，改善患者的临床症状，改善ESR。(3)沙利度胺(thalidomide):200mg/d，主要通过调节致炎因子基因，如肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6、MIP等的表达而发挥作用。/r/n3.生物制剂

目前发现，抗肿瘤坏死因子(tumournecrosisfactor，TNT-α)治疗AS较RA更为有效，临床上常用的有依那西普(etanercept)、英利昔单抗(infliximab)、阿达木单抗(adalimumab)等。/r/n4.糖皮质激素

只有当AS患者有严重关节炎症状、明显关节腔积液，以及内脏器官受累、严重血管炎等危重现象，才考虑用激素，但宜小剂量，疗程不宜长，一旦有效，尽早撤减。/r/n5.注射疗法

顽固性肌腱端病和持续性滑膜炎可对局部关节或肌腱行糖皮质激素注射治疗，有较好的临床疗效。/r/n6.物理治疗

一般可采用热疗，如热水浴、水盆浴或矿泉、温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉松弛，缓解疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止关节畸形。/r/n7.手术治疗

已发生关节畸形并达半年以上者，可根据具体情况手术治疗，如肌腱松解术、滑膜切除术、关节融合术、关节成形术及关节置换术等。/r/n痛风/r/n痛风(gout)是长期嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的一组代谢性疾病。痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。/r/n一、

/r/n病因与病理生理/r/n痛风可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风其病因及发病机制至今尚未完全明确，与以下因素有关：/r/n(一)嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成增加/r/n。/r/n次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRIT)缺陷及莱-尼(Lesch-Nyhan)综合征、磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增高、溶血、骨髓增生性疾病、红细胞增多症、银屑病、paget病，糖原累积症(III、V、VII型)、横纹肌溶解症、剧烈运动、饮酒、肥胖、富含嘌呤的食物均可导致尿酸盐生成过多。/r/n(二)尿酸排泄减少是该病发病的主要机制/r/n。/r/n由此因素致病者占发病患者总数的90%左右。肾功能不全、多囊肾、尿崩症、高血压、酸中毒(乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症)、铍中毒、结节病、铅中毒、甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能减退症、妊振高血压疾病、Batter综合征、Down综合征、小剂量阿司匹林、利尿剂、乙醇(酒精)、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酰胺、环孢素(环孢菌素A)均可导致尿酸盐排出过少。/r/n(三)混合因素/r/n。/r/n

葡萄糖-6-磷酸酶及果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷、乙醇、休克等因素既可引起尿酸盐生成过多，又可使尿酸盐排出减少。/r/n(四)环境因素/r/n。/r/n痛风发病具有明显的年龄特征，但原发性/r/n痛风/r/n以中年人最为多见，40~50岁是发病的高峰，男女患病率之比约为20：1。此外，痛风发病还与种族、饮食结构、精神因素、高血糖、高胰岛素血症及高甘油三酯等相关。/r/n(五)遗传因素/r/n。/r/n原发性痛风患者中，约有10%~25%有阳性家族史，故认为原发性痛风是性染色体显性遗传。/r/n(六)基因学/r/n。/r/n

痛风和高尿酸血症属于复杂的多基因遗传病。基因相关因素在痛风的发病中起到一定作用。

如与尿酸合成增多相关的基因有HPRT基因和PRS基因;与尿酸排泄减少相关的基因有人尿酸盐转运体(hUAT)基因等。

/r/n二、临床表现/r/n痛风的发展有四个阶段：无症状高尿酸血症、痛风急性发作、痛风发作间期和慢性痛风石性痛风。各阶段的临床表现如下：/r/n(

一)无症状高尿酸血症/r/n许多患者在第一次痛风发作之前高尿酸血症已存在多年，甚至有可能终身不出现症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。最终大约有5%~12%的高