环境及理化因素损伤课件

第十章环境及理化因素损伤

第十章环境及理化因素损伤1考试内容1、掌握中暑的分类及其临床表现、急诊急救措施。2、掌握淹溺的急救处理措施。3、掌握电击伤的发病机制、病理生理改变及抢救治疗措施4、熟悉中暑、淹溺的致病机制、病理生理改变、电击伤的辅助检查。考试内容2第一节中

暑环境及理化因素损伤课件3环境及理化因素损伤课件4中暑（Ｈeatillness)是指人体处于高温环境或烈日曝晒下，体温调节中枢发生障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多,引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病中暑（Ｈeatillness)是指人体处于高温环境或烈日5病因对高温的适应能力不足是中暑的主要病因，促使中暑发生的诱因主要有：①环境温度较高，湿度较大，通风不良等；②产热增加，如从事重体力劳动，患发热、甲状腺机能亢进症以及应用抗胆碱药物等；③散热减少，如肥胖、先天性汗腺缺乏症等。④其他如老龄、饮酒、饥饿，患糖尿病、心血管疾病等均可成为诱因。病因对高温的适应能力不足是中暑的主要病因，促使中暑发生的诱因6发病机制下丘脑体温调节中枢控制产热和散热，使正常体温维持在相对恒定的范围。正常人体温腋窝温度波动在36～37.4℃之间，直肠温度在36.9～37.9℃之间。(内科学版本)发热可分为低热（37.3~38℃），中等度热（38.1~39℃），高热（39.1~41℃），超高热（41℃以上）。发热临床上可分为体温上升期、高热期和体温下降期。临床上主要热型有稽留热、弛张热、间歇热、波状热、回归热、不规则热等。（诊断学版本）发病机制下丘脑体温调节中枢控制产热和散热，使正常体温维持在相7中暑和发热的区别：中暑：体温由于失控或调节障碍，被动地升高到42度以上，超过了体温调定点水平的体温升高。发热：是指人体受到致热源作用后体温调定点上升所发生的体温升高。中暑和发热的区别：8病理生理中暑损伤主要是由于体温过高（＞42℃）对细胞的直接损伤作用，可累及各个器官。高热可使神经细胞死亡，继发脑水肿和局部出血，颅内压升高以至昏迷。高热能引起心肌缺血、坏死、促发心律失常或心力衰竭。病理生理中暑损伤主要是由于体温过高（＞42℃）对细胞的直接损9病理生理中暑早期皮肤血管扩张，引起血液重新分配，心排出量增多，加重心脏负荷。大量出汗可使水和钠丢失。脱水、心血管功能障碍、横纹肌溶解可致急性肾衰竭。热损害还可引起消化道出血和不同程度的肝细胞坏死及胆汁淤积.中暑还可导致弥漫性血管内凝血。病理生理中暑早期皮肤血管扩张，引起血液重新分配，心排出量增多10临床表现（一）先兆中暑：头晕、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或稍有升高（37.5度以下）（二）轻症中暑：面色潮红、大量出汗、脉搏细数、皮肤灼热、胸闷等症状，体温升高到38度以上；或出现早期周围循环衰竭的表现。环境及理化因素损伤课件11临床表现（三）重症中暑：晕厥、昏迷、痉挛、高热热痉挛（肌肉痉挛）主要表现为明显的肌痉挛，伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性，时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。临床表现（三）重症中暑：晕厥、昏迷、痉挛、高热12临床表现热衰竭（脱水征象）常发生于老年人、儿童和慢性病患者，起病迅速，主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律失常、轻度脱水，体温稍高或正常。临床表现热衰竭（脱水征象）常发生于老年人、儿童和慢性病患者，13临床表现

热射病(包括日射病)亦称中暑高热，是一种致命性内科急症，其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上（高热），早期大量出汗，继之无汗，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。严重者可并发休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、弥漫性血管内凝血等。临床表现热射病(包括日射病)亦称中暑高热，是一种致命性内科14实验室检查

血常规：白细胞总数增高中性粒细胞增高

尿常规：尿常规异常（血尿、蛋白尿、管型尿）血液生化：转氨酶升高

血肌酐

尿素氮升高

血乳酸脱氢酶(LDH)

肌酸激酶(CK)增高血气分析:呼吸性碱中毒实验室检查血常规：白细胞总数增高中性粒细胞增高15诊断与鉴别诊断热痉挛伴腹痛热衰竭与消化道出血、宫外孕、低血糖热射病与脑型疟疾、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、甲亢危象、有机磷农药中毒、菌痢诊断与鉴别诊断热痉挛伴腹痛16治疗迅速将患者转到通风阴凉处休息，热痉挛患者给予含盐清凉饮料口服或静脉注射生理盐水，病情可迅速好转。热衰竭患者经补液治疗后数小时内也可恢复。热射病患者病情危重，应积极采取救治措施，通常应在1小时内使直肠温度降至37.8～38.9℃。

治疗迅速将患者转到通风阴凉处休息，17治疗

1.物理降温：在通风阴凉处或空调房间内，脱去患者衣服，进行皮肤、肌肉按摩，促进散热。无循环衰竭者可用冰水擦浴或将躯体浸入4℃水中降温。对于循环衰竭者可用15℃冷水反复擦湿皮肤。其他降温方法包括冷水洗胃或灌肠等。

治疗1.物理降温：18治疗2.药物降温：氯丙嗪25mg～50mg加入500ml液体中静脉滴注1～2小时，治疗过程中应监测血压。病情紧急时用氯丙嗪25mg异丙嗪25mg加入200ml液体中静脉滴注20分钟，治疗过程中应监测血压。氯丙嗪：调节体温中枢，扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗异丙嗪：镇静治疗2.药物降温：19治疗3.治疗并发症：保持呼吸道通畅脑水肿可给予甘露醇快速静脉滴入，抽搐可给予地西泮，或苯巴比妥，有高热或超高热，但血压偏低及神志不清的，可用纳洛酮，低血压应补液恢复血容量。急性肾衰竭可行血液透析治疗，弥漫性血管内凝血时应给予肝素等治疗。心力衰竭应及时纠正，同时还应注意水电解质平衡。应用质子泵抑制剂或H2-受体拮抗剂预防上消化道出血。治疗3.治疗并发症：保持呼吸道通畅20环境及理化因素损伤课件21预防（1）加强防暑卫生宣传教育（2）居住环境的改善（3）劳动及工作条件的改善（4）中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和在阳光下暴露预防（1）加强防暑卫生宣传教育22第二节淹

溺环境及理化因素损伤课件23

淹溺（Drowning）是人淹没水中，由于大量的水灌入肺内，或冷水刺激引起喉痉挛，造成窒息或缺氧，若抢救不及时，4-6分钟内即可死亡。必须争分夺秒地进行现场急救，切不可急于送医院而失去宝贵的抢救时机。是我国人群意外伤害致死第3位死因淹溺（Drowning）是人淹没水中，由于大量的水灌入24病因不会游泳意外落水游泳时力量耗尽，或肢体痉挛，或肢体被缠浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑损伤潜水意外，或投水自尽游泳过程中急病发作病因不会游泳意外落水25发病机制大量水进入肺内→窒息（湿性淹溺90%）喉痉挛→窒息（干性淹溺10%）淡水淹溺：低渗液进入血循环→血液稀释及溶血；血容量增多→肺水肿、脑水肿、心衰（淡水较血浆和其他体液渗透压低，水分经肺泡毛细血管迅速吸收到血液循环，使血容量增加及渗透压减低，引起低钠、低氯、低蛋白血症）。海水淹溺：高渗（含氯化钠、钙、镁）使血管内液体外渗至肺泡→急性、肺水肿、心衰。低血容量、血液浓缩、血钠钙镁增高。高钾发病机制大量水进入肺内→窒息（湿性淹溺90%）高钾26临床表现（1）轻度（喉痉挛早期）：主要表现为一过性窒息缺氧的临床症状，（时间短,淹溺1-2分钟获救），神志清楚、心率增快、胸闷、血压升高、四肢酸痛无力（2）中度（喉痉挛晚期）:淹溺3-4分钟获救，缺氧和窒息时间相对较长、神志不清、呼吸不规则或浅慢、血压下降、皮肤湿冷、发绀。（3）重度：昏迷状态、面色青紫、肿胀、眼球突出、四肢厥冷。血压不能测及、口鼻气管充满血性泡沫。可有抽搐，呼吸心跳停止。继发肺部感染，并发：心率失常、肺水肿、ARDS、DIC、脑水肿等（4）合并外伤：脑外伤、脊髓外伤等可出现相应的体征。临床表现（1）轻度（喉痉挛早期）：主要表现为一过性窒息缺氧的27院前急救水中急救:1、自救：不会游泳者：应仰面体位，头顶向后，口鼻没法露出水面以利呼吸。会游泳者：当腓肠肌痉挛时用力将大脚趾向上拉，持续用力，直到疼痛消失；2、他救：从背后接近溺水者，用一只手抱住头颈，使溺水者口鼻露出水面。游向岸边。院前急救水中急救:28环境及理化因素损伤课件29急救手法抱腹法肩背倒立倒水法急救手法抱腹法肩背倒立倒水法30急救手法膝顶法肩顶法急救手法膝顶法肩顶法31院前急救病人救离出水后应保持呼吸道通畅：清理口腔、鼻及气管内异物，对呼吸、心跳停止立即进行CPR。院前急救病人救离出水后应保持呼吸道通畅：清理口腔、鼻及气管内32环境及理化因素损伤课件33辅助检查血气分析：低氧血症、酸中毒淡水淹溺：1、血钠↓、血氯↓；2、如有溶血：血钾↑，尿中出现游离Hb（堵塞肾小管→急性肾衰）。海水淹溺：血钙↑、血镁↑。血钠、氯轻度升高心电图:窦性心动过速、非特异性ST改变等，室性心律失常或完全性传导阻滞，提示病情严重X线：肺水肿征象（斑片状浸润）、肺不张辅助检查血气分析：低氧血症、酸中毒34环境及理化因素损伤课件35环境及理化因素损伤课件36院内救治1、维护呼吸功能：气管插管/切开。防止急性肺损伤：早期、短程、足量应用糖皮质激素。2、维持循环功能：3、监测病情变化：4、复温和保温：

被动复温（T＞35度）——温暖舱室，覆盖毛毯

主动复温（体温33至35度）——体表复温，温水浸泡或冲洗，但应注意舱室温度T＜35度——中心复温，腹透或血透、纠正水电介质紊乱。院内救治1、维护呼吸功能：气管插管/切开。防止急性肺损伤：早37院内救治5、对症处理（1）纠正低血容量：①淡水：2%-3%氯化钠500-1000ml、全血（溶血明显，有助于增加血液携氧能力）,纠正高血钾；②海水：由于大量液体渗入肺泡腔，血容量偏低。不宜限制液体的补充，但禁用盐水。宜用5%葡萄糖/低分子右旋糖酐。碳酸氢钠纠正酸中毒。（2）脑水肿：地塞米松、20%甘露醇。（3）保护肝、肾功能

院内救治5、对症处理38预防1、加强宣传游泳安全知识，游泳前做准备活动2、不会游泳的穿救生衣，照看好儿童、老人等3、自救：仰卧位，头部向后，使鼻部露出水面，不要慌张，保持镇静，呼救等4、学习安全知识，熟悉心肺复苏。预防1、加强宣传游泳安全知识，游泳前做准备活动39第三节

电击伤环境及理化因素损伤课件40定义：一定量的电流或电能量（静电）通过人体而造成组织损伤和器官功能障碍，甚至发生死亡，称为触电（e1ectricalinjury），又称电击伤三种类型：低压电击伤≤380v高压电击伤＞1000V超高压电击伤10000万V或雷击定义：一定量的电流或电能量（静电）通过人体而造成组织损伤和器41常见致伤原因1.主观因素大多数为不重视电业安全工作规程，尤其在农村缺乏安全用电知识，私拉、私接电线，或抢救电击者直接用手拉。2.客观因素在高温、高湿工作场所或腐蚀性化学性车间工作，尤其是在霉雨季节，电器绝缘性能降低，人体因出汗、皮肤潮湿，造成皮肤接触点的电阻明显降低，使大电流量容易通过人体而致伤。常见致伤原因1.主观因素大多数为不重视电业安全工作规42常见致伤原因3.意外事故如遇到暴风雨、大风雪、火灾、交通事故均可造成电线断裂而造成电击伤事故。雷电电击可直接引起电击伤。4.特殊类型的电击伤高压电>1KV或超高压电电击伤>220KV

在一般情况下，高压线上有一定电弧产生和一定的电场，进入高压线安全距离内即可产生电击伤。220KV高压线，安全距离为1.8m，之内可击穿空气或其他介质，通过人体而产生电击伤。常见致伤原因3.意外事故如遇到暴风雨、大风雪、火灾、43常见的触电方式：1、单相触电：身体的某一部分接触一相带电体，电流通过人、大地形成回路。2、双相触电：人体某一部分介于同一电源两相带电体之间形成回路。3、跨步压触电：带电体接触地时，电流向大地扩散，其电流分布以接地点为圆心向圆周扩散，在不同位置形成电位差，若人站在该区域内，则双脚形成之间的电压差，称为跨步电压。常见的触电方式：44发病机制电流通过产热和电化学作用使细胞膜内外的离子水平发生变化，从而导致人体器官的生理功能障碍和组织损伤。人体在电流通过时就成为电路中部分导体，发生电击伤。发病机制电流通过产热和电化学作用使细胞膜内外的离子水平发生变45发病机制(一)电热能(机体局部受损）电能→热量→电灼伤（组织充血、水肿、坏死、炭化）(二)电流本身的作用

心脏

易激期

室颤、停搏

细胞去极化

中枢神经抑制意识丧失

呼吸心跳停止

肌肉痉挛（呼吸肌、全身肌肉）发病机制(一)电热能(机体局部受损）46影响电损伤严重程度的因素1．电流的强度1～2mA引起刺痛感15～20mA肌肉强直性收缩，但可摆脱电流20～25mA手屈肌发生收缩而致手握住电源>50mA室颤、呼吸肌痉挛>100mA意识丧失、延髓损伤，呼吸心跳停搏。影响电损伤严重程度的因素1．电流的强度47影响电损伤严重程度的因素2．电流种类直流电、交流电（危害大，易致室颤、肌肉持续性痉挛）3．电压高低电压越高，电能越大，电力会穿透机体的力量越强，对人体的伤害越重。低电压：引起心室纤颤；超高压电：严重的电烧伤和内电流损伤，能迅速使组织"碳化"4．电阻大小身体不同组织的水分和电解质含量不同，电阻大小也不同。电阻低的通过的电流越大，伤害越大。电阻依次增高:神经、血管、肌肉、内脏、皮肤、肌腱、骨骼影响电损伤严重程度的因素2．电流种类直流电、交流电（危害48影响电损伤严重程度的因素5.电流通过的途径与时间

电流通过人体的途径不同与对人体造成的伤害也不同，同样强度的电流只通过肌肉、肌腱等组织是，可能造成重度电灼伤甚至局部碳化，危害相对较小。但若电流经心、脑、延髓、脊髓等重要组织和器官时，后果严重。电流通过人体的时间长短直接与电击伤的程度成比例。影响电损伤严重程度的因素5.电流通过的途径与时间49临床表现1、全身性表现

轻一过性麻木感、头晕、心悸、乏力、面色苍白、肌肉收缩

重昏迷、抽搐、心跳呼吸停止闪电损伤者,皮肤

血管收缩,出现网状图案临床表现1、全身性表现50临床表现2、局部表现皮肤入口→软组织、血管灼伤→缺血、坏死、炭化临床表现2、局部表现51临床表现3.并发症：

神经损伤（周围神经病、瘫痪等）：中枢和外周神经系统病变，运动神经损伤较感觉神经损伤常见。延迟发生的脊髓损伤常为持久性的或部分好转。

心律失常（48h内易发生）：损伤和溶血引起高钾血症、酸中毒，引起心脏传导障碍和心律失常。

肾脏损伤：电击导致直接损伤，肌球蛋白、血红蛋白损伤肾小管，损伤、溶血、肾衰引起高血钾。

临床表现3.并发症：524.闪电损伤：闪电击中人体，热效应和生物效应是造成伤害的主要原因，电大的电流，产生大量的热，使人体皮肤和内部器官碳化；生物效应：心室纤颤，导致心脏停搏。闪电损伤：皮肤血管收缩呈网状图案。4.闪电损伤：53心电图传导阻制、房性、室性早搏、室颤等。

X线显示骨折生化心肌标志物升高，血淀

粉酶增高，高钾血症等血气分析酸中毒低氧血症等实验室检查尿液肌红蛋白尿血尿心电图X线生化血气分析实验室检查尿液54电击伤急救

现场急救：1.采取正确的方法脱离电源，防止进一步损伤，2.心脏骤停者现场进行心肺复苏。电击伤急救现场急救：1.采取正确的方法脱离电源，防止进一步55电击伤急救3.对呼吸微弱、不规整或停止者，立即行人工呼吸，必要时建立人工气道。同时准备气管插管。4.心室纤颤可行非同步直流电除颤。5.保护体表电灼伤创面，有骨折的需固定。6.对症治疗。电击伤急救3.对呼吸微弱、不规整或停止者，立即行人工呼吸，必56

转诊及注意事项

1.

保持呼吸道通畅，必要时边转送边进行心、肺复苏。2.

对有较大烧伤创面患者，应注意创面保护。3.

对合并四肢骨折者，在搬运过程中应适当固定，保护患肢。4.

有心律失常者应密切观察心律变化，有条件者给予心电监护。5.

对有休克者，边转送边抗休克治疗，并注意检查是否合并内脏损伤。

转诊及注意事项

1.

保持呼吸道通畅，必要时边转送边进行心57电击伤急救院内急救:1.进一步生命支持：对于心脏停搏的患者，入院后采取必要的设备和技术来维持有效的通气和血液循环，心肺复苏的同时进行脑复苏。头部放置冰袋，应用激素、脱水机（20%甘露醇）等方法。2.加强监护和纠正各种心律失常：心电监护、血气分析、监测尿量、监测肝肾功、凝血、电解质等。及时纠正各种心律失常、电击伤急救院内急救:58电击伤急救3.抗休克治疗：常有电休克、烧伤休克、创伤性休克三种因素存在。烧伤病人补液量多。合并严重心肌损伤或颅脑损伤的患者，适当限制补液量，预防心衰、肺水肿、脑水肿等。4.急性肾衰竭的预防和处理：坏死组织释放大量毒性物质和肌红蛋白、血红蛋白，沉积和堵塞肾小管，发生急性肾功衰，需早期应用利尿剂。如：甘露醇。有血红蛋白尿的患者需要同时简化尿液。已发生急性肾功衰的患者，血液透析治疗。电击伤急救3.抗休克治疗：常有电休克、烧伤休克、创伤性休克三59电击伤急救5.外科问题处理：对于广泛肢体烧伤，肢体坏死或骨折的患者，给与相应的处理。根据具体情况在循环稳定后24-48小时内进行清创处理、切开减压或截肢。预防感染，特备注意厌氧菌的防治。常规注射破伤风抗毒素。6.其他：对症支持治疗。预防上消化道出血，防治DIC的发生。电击伤急救5.外科问题处理：对于广泛肢体烧伤，肢体坏死或骨折60预防1.加强安全用电常识的宣传教育，严格遵守技术操作规程。2.雷雨时不可在大树下躲雨或使用金属柄在田野中行走。3.

遇有火警或台风袭击时应切断电源。4.对触电患者的抢救既要争分夺秒，又要坚持不懈。预防1.加强安全用电常识的宣传教育，严格遵守技术操作规程。61问题1、对于在河水中淹溺的患者，为什么要补钠？补钠浓度多少合适？为什么？2、对于热射病患者，物理降温效果不佳时，如何选用药物降温，具体方法？问题1、对于在河水中淹溺的患者，为什么要补钠？补钠浓度多少合62答案1.河水为淡水，渗透压较血浆和其他体液低，水分经肺泡毛细血管迅速吸收到血液循环，是血容量增加及血渗透压降低，引起低钠低氯和低蛋白血症。故需补钠。补钠浓度一般不超过3%，否则人体红细胞会受不了，出现溶血。应注意掌握纠正低钠血症的速度，以防止中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）的发生，按每小时2mmol/L的速度纠正到120-130mmol/L水平是比较安全的。100ml0.9%N.S+30ml10%N.S=3%N.S2.氯丙嗪25mg～50mg加入500ml液体中静脉滴注1～2小时，治疗过程中应监测血压。病情紧急时氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg加入200ml液体中静脉滴注20分钟。答案1.河水为淡水，渗透压较血浆和其他体液低，水分经肺泡毛细63

谢谢！环境及理化因素损伤课件64第十章环境及理化因素损伤

第十章环境及理化因素损伤65考试内容1、掌握中暑的分类及其临床表现、急诊急救措施。2、掌握淹溺的急救处理措施。3、掌握电击伤的发病机制、病理生理改变及抢救治疗措施4、熟悉中暑、淹溺的致病机制、病理生理改变、电击伤的辅助检查。考试内容66第一节中

暑环境及理化因素损伤课件67环境及理化因素损伤课件68中暑（Ｈeatillness)是指人体处于高温环境或烈日曝晒下，体温调节中枢发生障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多,引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病中暑（Ｈeatillness)是指人体处于高温环境或烈日69病因对高温的适应能力不足是中暑的主要病因，促使中暑发生的诱因主要有：①环境温度较高，湿度较大，通风不良等；②产热增加，如从事重体力劳动，患发热、甲状腺机能亢进症以及应用抗胆碱药物等；③散热减少，如肥胖、先天性汗腺缺乏症等。④其他如老龄、饮酒、饥饿，患糖尿病、心血管疾病等均可成为诱因。病因对高温的适应能力不足是中暑的主要病因，促使中暑发生的诱因70发病机制下丘脑体温调节中枢控制产热和散热，使正常体温维持在相对恒定的范围。正常人体温腋窝温度波动在36～37.4℃之间，直肠温度在36.9～37.9℃之间。(内科学版本)发热可分为低热（37.3~38℃），中等度热（38.1~39℃），高热（39.1~41℃），超高热（41℃以上）。发热临床上可分为体温上升期、高热期和体温下降期。临床上主要热型有稽留热、弛张热、间歇热、波状热、回归热、不规则热等。（诊断学版本）发病机制下丘脑体温调节中枢控制产热和散热，使正常体温维持在相71中暑和发热的区别：中暑：体温由于失控或调节障碍，被动地升高到42度以上，超过了体温调定点水平的体温升高。发热：是指人体受到致热源作用后体温调定点上升所发生的体温升高。中暑和发热的区别：72病理生理中暑损伤主要是由于体温过高（＞42℃）对细胞的直接损伤作用，可累及各个器官。高热可使神经细胞死亡，继发脑水肿和局部出血，颅内压升高以至昏迷。高热能引起心肌缺血、坏死、促发心律失常或心力衰竭。病理生理中暑损伤主要是由于体温过高（＞42℃）对细胞的直接损73病理生理中暑早期皮肤血管扩张，引起血液重新分配，心排出量增多，加重心脏负荷。大量出汗可使水和钠丢失。脱水、心血管功能障碍、横纹肌溶解可致急性肾衰竭。热损害还可引起消化道出血和不同程度的肝细胞坏死及胆汁淤积.中暑还可导致弥漫性血管内凝血。病理生理中暑早期皮肤血管扩张，引起血液重新分配，心排出量增多74临床表现（一）先兆中暑：头晕、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或稍有升高（37.5度以下）（二）轻症中暑：面色潮红、大量出汗、脉搏细数、皮肤灼热、胸闷等症状，体温升高到38度以上；或出现早期周围循环衰竭的表现。环境及理化因素损伤课件75临床表现（三）重症中暑：晕厥、昏迷、痉挛、高热热痉挛（肌肉痉挛）主要表现为明显的肌痉挛，伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性，时而发作，时而缓解。患者意识清，体温一般正常。临床表现（三）重症中暑：晕厥、昏迷、痉挛、高热76临床表现热衰竭（脱水征象）常发生于老年人、儿童和慢性病患者，起病迅速，主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐，继而皮肤湿冷、血压下降、心律失常、轻度脱水，体温稍高或正常。临床表现热衰竭（脱水征象）常发生于老年人、儿童和慢性病患者，77临床表现

热射病(包括日射病)亦称中暑高热，是一种致命性内科急症，其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上（高热），早期大量出汗，继之无汗，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。严重者可并发休克、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭、弥漫性血管内凝血等。临床表现热射病(包括日射病)亦称中暑高热，是一种致命性内科78实验室检查

血常规：白细胞总数增高中性粒细胞增高

尿常规：尿常规异常（血尿、蛋白尿、管型尿）血液生化：转氨酶升高

血肌酐

尿素氮升高

血乳酸脱氢酶(LDH)

肌酸激酶(CK)增高血气分析:呼吸性碱中毒实验室检查血常规：白细胞总数增高中性粒细胞增高79诊断与鉴别诊断热痉挛伴腹痛热衰竭与消化道出血、宫外孕、低血糖热射病与脑型疟疾、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、甲亢危象、有机磷农药中毒、菌痢诊断与鉴别诊断热痉挛伴腹痛80治疗迅速将患者转到通风阴凉处休息，热痉挛患者给予含盐清凉饮料口服或静脉注射生理盐水，病情可迅速好转。热衰竭患者经补液治疗后数小时内也可恢复。热射病患者病情危重，应积极采取救治措施，通常应在1小时内使直肠温度降至37.8～38.9℃。

治疗迅速将患者转到通风阴凉处休息，81治疗

1.物理降温：在通风阴凉处或空调房间内，脱去患者衣服，进行皮肤、肌肉按摩，促进散热。无循环衰竭者可用冰水擦浴或将躯体浸入4℃水中降温。对于循环衰竭者可用15℃冷水反复擦湿皮肤。其他降温方法包括冷水洗胃或灌肠等。

治疗1.物理降温：82治疗2.药物降温：氯丙嗪25mg～50mg加入500ml液体中静脉滴注1～2小时，治疗过程中应监测血压。病情紧急时用氯丙嗪25mg异丙嗪25mg加入200ml液体中静脉滴注20分钟，治疗过程中应监测血压。氯丙嗪：调节体温中枢，扩张血管、松弛肌肉、降低氧耗异丙嗪：镇静治疗2.药物降温：83治疗3.治疗并发症：保持呼吸道通畅脑水肿可给予甘露醇快速静脉滴入，抽搐可给予地西泮，或苯巴比妥，有高热或超高热，但血压偏低及神志不清的，可用纳洛酮，低血压应补液恢复血容量。急性肾衰竭可行血液透析治疗，弥漫性血管内凝血时应给予肝素等治疗。心力衰竭应及时纠正，同时还应注意水电解质平衡。应用质子泵抑制剂或H2-受体拮抗剂预防上消化道出血。治疗3.治疗并发症：保持呼吸道通畅84环境及理化因素损伤课件85预防（1）加强防暑卫生宣传教育（2）居住环境的改善（3）劳动及工作条件的改善（4）中暑恢复后数周内，应避免室外剧烈活动和在阳光下暴露预防（1）加强防暑卫生宣传教育86第二节淹

溺环境及理化因素损伤课件87

淹溺（Drowning）是人淹没水中，由于大量的水灌入肺内，或冷水刺激引起喉痉挛，造成窒息或缺氧，若抢救不及时，4-6分钟内即可死亡。必须争分夺秒地进行现场急救，切不可急于送医院而失去宝贵的抢救时机。是我国人群意外伤害致死第3位死因淹溺（Drowning）是人淹没水中，由于大量的水灌入88病因不会游泳意外落水游泳时力量耗尽，或肢体痉挛，或肢体被缠浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑损伤潜水意外，或投水自尽游泳过程中急病发作病因不会游泳意外落水89发病机制大量水进入肺内→窒息（湿性淹溺90%）喉痉挛→窒息（干性淹溺10%）淡水淹溺：低渗液进入血循环→血液稀释及溶血；血容量增多→肺水肿、脑水肿、心衰（淡水较血浆和其他体液渗透压低，水分经肺泡毛细血管迅速吸收到血液循环，使血容量增加及渗透压减低，引起低钠、低氯、低蛋白血症）。海水淹溺：高渗（含氯化钠、钙、镁）使血管内液体外渗至肺泡→急性、肺水肿、心衰。低血容量、血液浓缩、血钠钙镁增高。高钾发病机制大量水进入肺内→窒息（湿性淹溺90%）高钾90临床表现（1）轻度（喉痉挛早期）：主要表现为一过性窒息缺氧的临床症状，（时间短,淹溺1-2分钟获救），神志清楚、心率增快、胸闷、血压升高、四肢酸痛无力（2）中度（喉痉挛晚期）:淹溺3-4分钟获救，缺氧和窒息时间相对较长、神志不清、呼吸不规则或浅慢、血压下降、皮肤湿冷、发绀。（3）重度：昏迷状态、面色青紫、肿胀、眼球突出、四肢厥冷。血压不能测及、口鼻气管充满血性泡沫。可有抽搐，呼吸心跳停止。继发肺部感染，并发：心率失常、肺水肿、ARDS、DIC、脑水肿等（4）合并外伤：脑外伤、脊髓外伤等可出现相应的体征。临床表现（1）轻度（喉痉挛早期）：主要表现为一过性窒息缺氧的91院前急救水中急救:1、自救：不会游泳者：应仰面体位，头顶向后，口鼻没法露出水面以利呼吸。会游泳者：当腓肠肌痉挛时用力将大脚趾向上拉，持续用力，直到疼痛消失；2、他救：从背后接近溺水者，用一只手抱住头颈，使溺水者口鼻露出水面。游向岸边。院前急救水中急救:92环境及理化因素损伤课件93急救手法抱腹法肩背倒立倒水法急救手法抱腹法肩背倒立倒水法94急救手法膝顶法肩顶法急救手法膝顶法肩顶法95院前急救病人救离出水后应保持呼吸道通畅：清理口腔、鼻及气管内异物，对呼吸、心跳停止立即进行CPR。院前急救病人救离出水后应保持呼吸道通畅：清理口腔、鼻及气管内96环境及理化因素损伤课件97辅助检查血气分析：低氧血症、酸中毒淡水淹溺：1、血钠↓、血氯↓；2、如有溶血：血钾↑，尿中出现游离Hb（堵塞肾小管→急性肾衰）。海水淹溺：血钙↑、血镁↑。血钠、氯轻度升高心电图:窦性心动过速、非特异性ST改变等，室性心律失常或完全性传导阻滞，提示病情严重X线：肺水肿征象（斑片状浸润）、肺不张辅助检查血气分析：低氧血症、酸中毒98环境及理化因素损伤课件99环境及理化因素损伤课件100院内救治1、维护呼吸功能：气管插管/切开。防止急性肺损伤：早期、短程、足量应用糖皮质激素。2、维持循环功能：3、监测病情变化：4、复温和保温：

被动复温（T＞35度）——温暖舱室，覆盖毛毯

主动复温（体温33至35度）——体表复温，温水浸泡或冲洗，但应注意舱室温度T＜35度——中心复温，腹透或血透、纠正水电介质紊乱。院内救治1、维护呼吸功能：气管插管/切开。防止急性肺损伤：早101院内救治5、对症处理（1）纠正低血容量：①淡水：2%-3%氯化钠500-1000ml、全血（溶血明显，有助于增加血液携氧能力）,纠正高血钾；②海水：由于大量液体渗入肺泡腔，血容量偏低。不宜限制液体的补充，但禁用盐水。宜用5%葡萄糖/低分子右旋糖酐。碳酸氢钠纠正酸中毒。（2）脑水肿：地塞米松、20%甘露醇。（3）保护肝、肾功能

院内救治5、对症处理102预防1、加强宣传游泳安全知识，游泳前做准备活动2、不会游泳的穿救生衣，照看好儿童、老人等3、自救：仰卧位，头部向后，使鼻部露出水面，不要慌张，保持镇静，呼救等4、学习安全知识，熟悉心肺复苏。预防1、加强宣传游泳安全知识，游泳前做准备活动103第三节

电击伤环境及理化因素损伤课件104定义：一定量的电流或电能量（静电）通过人体而造成组织损伤和器官功能障碍，甚至发生死亡，称为触电（e1ectricalinjury），又称电击伤三种类型：低压电击伤≤380v高压电击伤＞1000V超高压电击伤10000万V或雷击定义：一定量的电流或电能量（静电）通过人体而造成组织损伤和器105常见致伤原因1.主观因素大多数为不重视电业安全工作规程，尤其在农村缺乏安全用电知识，私拉、私接电线，或抢救电击者直接用手拉。2.客观因素在高温、高湿工作场所或腐蚀性化学性车间工作，尤其是在霉雨季节，电器绝缘性能降低，人体因出汗、皮肤潮湿，造成皮肤接触点的电阻明显降低，使大电流量容易通过人体而致伤。常见致伤原因1.主观因素大多数为不重视电业安全工作规106常见致伤原因3.意外事故如遇到暴风雨、大风雪、火灾、交通事故均可造成电线断裂而造成电击伤事故。雷电电击可直接引起电击伤。4.特殊类型的电击伤高压电>1KV或超高压电电击伤>220KV

在一般情况下，高压线上有一定电弧产生和一定的电场，进入高压线安全距离内即可产生电击伤。220KV高压线，安全距离为1.8m，之内可击穿空气或其他介质，通过人体而产生电击伤。常见致伤原因3.意外事故如遇到暴风雨、大风雪、火灾、107常见的触电方式：1、单相触电：身体的某一部分接触一相带电体，电流通过人、大地形成回路。2、双相触电：人体某一部分介于同一电源两相带电体之间形成回路。3、跨步压触电：带电体接触地时，电流向大地扩散，其电流分布以接地点为圆心向圆周扩散，在不同位置形成电位差，若人站在该区域内，则双脚形成之间的电压差，称为跨步电压。常见的触电方式：108发病机制电流通过产热和电化学作用使细胞膜内外的离子水平发生变化，从而导致人体器官的生理功能障碍和组织损伤。人体在电流通过时就成为电路中部分导体，发生电击伤。发病机制电流通过产热和电化学作用使细胞膜内外的离子水平发生变109发病机制(一)电热能(机体局部受损）电能→热量→电灼伤（组织充血、水肿、坏死、炭化）(二)电流本身的作用

心脏

易激期

室颤、停搏

细胞去极化

中枢神经抑制意识丧失

呼吸心跳停止

肌肉痉挛（呼吸肌、全身肌肉）发病机制(一)电热能(机体局部受损）110影响电损伤严重程度的因素1．电流的强度1～2mA引起刺痛感15～20mA肌肉强直性收缩，但可摆脱电流20～25mA手屈肌发生收缩而致手握住电源>50mA室颤、呼吸肌痉挛>100mA意识丧失、延髓损伤，呼吸心跳停搏。影响电损伤严重程度的因素1．电流的强度111影响电损伤严重程度的因素2．电流种类直流电、交流电（危害大，易致室颤、肌肉持续性痉挛）3．电压高低电压越高，电能越大，电力会穿透机体的力量越强，对人体的伤害越重。低电压：引起心室纤颤；超高压电：严重的电烧伤和内电流损伤，能迅速使组织"碳化"4．电阻大小身体不同组织的水分和电解质含量不同，电阻大小也不同。电阻低的通过的电流越大，伤害越大。电阻依次增高:神经、血管、肌肉、内脏、皮肤、肌腱、骨骼影响电损伤严重程度的因素2．电流种类直流电、交流电（危害112影响电损伤严重程度的因素5.电流通过的途径与时间

电流通过人体的途径不同与对人体造成的伤害也不同，同样强度的电流只通过肌肉、肌腱等组织是，可能造成重度电灼伤甚至局部碳化，危害相对较小。但若电流经心、脑、延髓、脊髓等重要组织和器官时，后果严重。电流通过人体的时间长短直接与电击伤的程度成比例。影响电损伤严重程度的因素5.电流通过的途径与时间113临床表现1、全身性表现

轻一过性麻木感、头晕、心悸、乏力、面色苍白、肌肉收缩

重昏迷、抽搐、心跳呼吸停止闪电损伤者,皮肤

血管收缩,出现网状图案临床表现1、全身性表现114临床表现2、局部表现皮肤入口→软组织、血管灼伤→缺血、坏死、炭化临床表现2、局部表现115临床表现3.并发症：

神经损伤（周围神经病、瘫痪等）：中枢和外周神经系统病变，运动神经损伤较感觉神经损伤常见。延迟发生的脊髓损伤常为持久性的或部分好转。

心律失常（48h内易发生）：损伤和溶血引起高钾血症、酸中毒，引起心脏传导障碍和心律失常。

肾脏损伤：电击导致直接损伤，肌球蛋白、血红蛋白损伤肾小管，损伤、溶血、肾衰引起高血钾。

临床表现3.并发症：1164.闪电损伤：闪电击中人体，热效应和生物效应是造成伤害的主要原因，电大的电流，产生大量的热，使人体皮肤和内部器官碳化；生物效应：心室纤颤，导致心脏停搏。闪电损伤