胃炎及PU教学讲解课件_第1页
胃炎及PU教学讲解课件_第2页
胃炎及PU教学讲解课件_第3页
胃炎及PU教学讲解课件_第4页
胃炎及PU教学讲解课件_第5页
已阅读5页,还剩90页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

胃炎、消化性溃疡长海医院消化内科杜奕奇Gastritis&Pepticulcer1胃炎、消化性溃疡长海医院消化内科Gastritis&Pe学时安排及重点内容学时:2学时急性胃炎(15’)慢性胃炎(25’)消化性溃疡的诊断和治疗(40’)重点内容急性胃炎的病因慢性胃炎的病理、诊断PU的腹痛节律、良恶性溃疡的鉴别诊断、特殊类型溃疡、并发症、PPI的作用及用法、根除Hp经典方案2学时安排及重点内容学时:2学时2概念胃炎:胃黏膜的炎症,分为急性、慢性和特殊类消化性溃疡:即溃疡病,因胃酸和胃蛋白酶引起自身消化,导致上消化道黏膜缺损深及黏膜下层,包括胃溃疡及十二指肠溃疡,临床表现为慢性上腹痛糜烂溃疡3概念胃炎:胃黏膜的炎症,分为急性、慢性和特殊类糜烂溃胃炎的分类急性胃炎慢性胃炎特殊类型胃炎腐蚀性胃炎感染性胃炎嗜酸细胞性胃炎Menetrier病4胃炎的分类急性胃炎4急性胃炎又称糜烂性胃炎、急性胃黏膜病变内镜下可见胃黏膜糜烂和出血5急性胃炎又称糜烂性胃炎、急性胃黏膜病变5急性胃炎的病因应激:创伤、术后药物:NSAIDs酒精物理因素:胃管、异物、内镜治疗等十二指肠反流:胆汁反流胃黏膜血循环障碍:门脉高压性胃病6急性胃炎的病因应激:创伤、术后6非甾体抗炎药相关胃炎NSAIDs:消炎痛、阿司匹林、布洛芬…花生四烯酸COX-1COX-2保护性前列腺素血栓素致炎性前列腺素血栓素胃黏膜保护血小板聚集红肿热痛血管扩张NSAIDsCox-2抑制剂7非甾体抗炎药相关胃炎NSAIDs:消炎痛、阿司匹林、布洛芬…门脉高压性胃炎肝硬化导致的门静脉高压引起胃底静脉曲张,不能及时清除代谢产物,引起胃黏膜渗血及糜烂普通光NBI8门脉高压性胃炎肝硬化导致的门静脉高压引起胃底静脉曲张,不能及急性胃炎的临床表现上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差黑便、脱水诊断:胃镜发现糜烂及出血灶治疗:抑酸剂9急性胃炎的临床表现上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差9慢性胃炎胃黏膜慢性、非特异性炎症发病率高成人:~100%有症状者:36%~74%病因:Hp感染临床表现:症状多样,非特异性反酸、嗳气、腹痛、腹胀10慢性胃炎胃黏膜慢性、非特异性炎症10一、病因及发病机制幽门螺杆菌感染

十二指肠液反流免疫因素理化因素其他11一、病因及发病机制幽门螺杆菌感染111.幽门螺杆菌

(Helicobacterpylori,Hp)Warren&Marshall1979年注意到胃内细菌1982年成功分离HpHp感染慢性胃炎消化性溃疡胃癌121.幽门螺杆菌

(Helicobacterpylori,Hp相关性胃炎H.pylori与慢性胃炎的病原关系已确立H.pylori+患者基本上均表现有胃窦胃炎根除H.pylori使胃炎得到缓解动物、人体实验口服H.pylori可引起胃炎的病变

美国国立卫生研究所JAMA1994;272:6513Hp相关性胃炎H.pylori与慢性胃炎的病原关系已确立1内镜表现黏膜红肿黏膜出血黏膜糜烂,点状、片状、条索状分泌物粘稠陈旧性血痂多见于胃窦部,但无特异性Hp相关性胃炎14内镜表现Hp相关性胃炎14组织病理学多形核细胞、单核细胞浸润肠上皮化生淋巴滤泡Hp相关性胃炎健康志愿者Hp感染者Hp根除后15组织病理学Hp相关性胃炎健康志愿者Hp感染者Hp根除后15Hp感染与慢性胃炎H.pylori感染正常胃黏膜急性胃炎慢性胃炎16Hp感染与慢性胃炎H.pylori感染正常胃黏膜急性胃炎慢2.十二指肠液反流胃窦十二指肠协调性下降幽门括约肌功能障碍↓碱性十二指肠内容物反流至胃↓胆汁反流性胃炎十二指肠胃反流吸烟胃肠激素胃手术172.十二指肠液反流胃窦十二指肠协调性下降十二指肠胃反流吸烟胃3.免疫因素A型萎缩性胃炎壁细胞抗体:破坏壁细胞内因子抗体:阻止维生素B12吸收恶性贫血183.免疫因素A型萎缩性胃炎恶184.理化因素年龄饮食:速度、不节、温度、咀嚼、酒、浓茶、咖啡、吸烟、辛辣食物药物:非甾体抗炎药(NSAIDs)194.理化因素年龄19慢性胃炎发生机制理化Hp

胆汁反流免疫其他黏膜粘液屏障功能破坏H+逆流黏膜充血水肿(急性炎症炎性细胞浸润)慢性炎症(淋巴细胞为主)增生(固有膜结缔组织增生)黏膜萎缩(腺体减少)肠化生(肠腺增多)各种致病因素20慢性胃炎发生机制理化黏膜H+黏膜充血水肿慢性增生黏膜肠化生各二、慢性胃炎的内镜分类内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(即旧称的慢性浅表性胃炎)及慢性萎缩性胃炎两大基本类型中国慢性胃炎共识意见.2012年11月,上海如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象,则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等21二、慢性胃炎的内镜分类内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎(慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑,黏膜出血点或斑块,黏膜粗糙伴或不伴水肿,及充血渗出等基本表现其中糜烂性胃炎有两种类型(平坦型和隆起型)平坦型:胃黏膜有单个或多个糜烂灶,其大小从针尖样到直径数cm不等隆起型:可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,直径5~10mm,顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷,中央有糜烂中国慢性胃炎共识意见.2012年11月,上海平坦型隆起型浅表性胃炎22慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑,黏膜出血点或斑块,黏膜粗慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间,白相为主,皱襞变平甚至消失,部分黏膜下血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现中国慢性胃炎共识意见.2012年11月,上海23慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间,白相为主,皱襞变平甚至三、慢性胃炎的部位分类胃窦炎:多由Hp感染引起胃体炎:多与自身免疫有关全胃炎:可由Hp感染扩展而来中国慢性胃炎共识意见.2012年11月,上海胃内的5个活检部位24三、慢性胃炎的部位分类胃窦炎:多由Hp感染引起中国慢性胃炎共四、慢性胃炎的病理分类中国慢性胃炎共识意见.2012年11月,上海正常轻度中度重度

正常轻度中度重度萎缩(胃窦)萎缩(胃体)中性粒细胞肠化单个核细胞25四、慢性胃炎的病理分类中国慢性胃炎共识意见.2012年111.炎症慢性炎症:以单个核细胞(淋巴细胞、浆细胞)浸润为主炎症活动:中性粒细胞浸润,严重可形成小凹脓肿慢性炎症炎症活动淋巴滤泡中性粒细胞261.炎症慢性炎症:以单个核细胞(淋巴细胞、浆细胞)浸润为主慢2.化生(metaplasia)肠化:胃腺体被肠腺(杯状细胞)代替假幽门腺化生:黏液细胞增生272.化生(metaplasia)肠化:胃腺体被肠腺(杯状细3.萎缩(atrophy)腺体破坏、数量减少,固有层纤维化,黏膜变薄多灶性萎缩发展为胃癌的风险增加萎缩性胃炎(×100)萎缩性胃炎(×400)283.萎缩(atrophy)腺体破坏、数量减少,固有层纤维化4.异型增生(dysplasia)不典型增生:细胞核大、失去极性、分裂象增多上皮内瘤变(intraepithelialneoplasia):WHO推荐不典型增生上皮内瘤变轻度低级别中度高级别重度294.异型增生(dysplasia)不典型增生:细胞核大、失五、临床表现常见症状上腹部饱胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等少见症状消瘦、贫血、舌炎等特点轻重程度不同,病程长短不一,无特异性浅表性:胀、痛、嗳气、反酸萎缩性:加上消瘦、贫血、消化不良体征:无特异性,轻压痛、贫血、舌炎等30五、临床表现常见症状30六、诊断浅表性黏膜红斑(点、片状、条索状)黏膜粗糙不平、出血点、班糜烂性黏膜病变顶部脐样糜烂(<1cm)多发、呈半球状、条索状萎缩性黏膜呈颗粒状血管显露,色泽灰暗,皱壁细小31六、诊断浅表性313232快速尿素酶试验病理切片染色培养黏膜涂片革兰氏染色基因方法:PCR等13C或14C尿素呼气试验Hp粪便抗原试验Hp血清抗体试验Hp感染的检测33快速尿素酶试验13C或14C尿素呼气试验Hp感染的检测33判断根除感染诊断三项之一阴性-根除三项之一阳性-感染Hp感染的检测34判断根除感染诊断三项之一阴性三项之一阳性Hp感染的检测34血清学检测血清胃泌素测定(Gastrin)A型(胃体胃炎):Gastrin↑↑B型(胃窦胃炎):Gastrin(-)/↓胃泌酸分析及胃24小时pH检测浅表性:(-)、↑、↓萎缩性:(-)、↓、无血清胃蛋白酶原测定(Pepsinogen)PGI/II:<2.5(萎缩)壁细胞抗体:A型(+),B型(-)35血清学检测血清胃泌素测定(Gastrin)35七、治疗原则清除或削弱攻击因子H.pylori、胃酸、胆汁、NASID增强黏膜防御能力对症处理,提高生活质量预防癌变36七、治疗原则清除或削弱攻击因子36治疗措施祛除病因不良生活、饮食习惯NASID慢性感染灶防治十二指肠胃反流促胃肠动力药:吗叮啉5~10mg,3/日结合、中和胆汁:铝碳酸镁0.5,3/日保护胃黏膜铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特……37治疗措施祛除病因37根除HpRBC38根除HpRBC38根除Hp推荐四联10d方案:PPI+铋剂+2种抗生素39根除Hp推荐四联10d方案:PPI+铋剂+2种抗生素39萎缩性胃炎的治疗Cox-2抑制剂复合维生素、叶酸、硒制剂中药:胃复春、胃萎灵高级别上皮内瘤变:ESD40萎缩性胃炎的治疗Cox-2抑制剂40胃炎、消化性溃疡长海医院消化内科杜奕奇Gastritis&Pepticulcer41胃炎、消化性溃疡长海医院消化内科Gastritis&Pe一、流行病学总体发病率:10%部位:DU:GU=3:1/10万性别:男:女=2~5:1年龄:GU>50y;DU<40yPepticulcer.FromWikipedia42一、流行病学总体发病率:10%/10万性别:男:女=2~5:二、病因4.应激、遗传等2.幽门螺杆菌感染1.胃酸及胃蛋白酶分泌过多3.NSAIDs药物必要条件消化性溃疡43二、病因4.应激、遗传等2.幽门螺杆菌感染1.胃酸及胃蛋上皮细胞主细胞壁细胞G细胞ECL细胞胃黏膜细胞组成Gastrin组织胺H+Pepsinogen黏液1.胃酸及胃蛋白酶44上皮细胞主细胞壁细胞G细胞胃黏膜细胞组成Gastrin1.胃胃酸分泌机制壁细胞膜受体兴奋性受体:乙酰胆碱、胃泌素、组胺抑制性受体:生长抑素、前列腺素→H+乙酰胆碱胃泌素组胺45胃酸分泌机制壁细胞膜受体兴奋性受体:乙酰胆碱、胃泌素、组胺抑泌酸相关指标PCM:壁细胞总体BAO:基础泌酸量MAO:胃泌素刺激后的最大泌酸量Gastrin:胃泌素(促胃液素)10×108335<150正常正常正常正常20×108750正常或偏高PCMBAOMAOGAS正常GUDU正常>15BAO/MAO>0.6>1000Z-ESmmol/hmmol/hng/L个46泌酸相关指标PCM:壁细胞总体10×108335<150正2.幽门螺杆菌Helicobacterpylori,HpScience2005,310(5745):34472.幽门螺杆菌Helicobacterpylori,HHp与消化性溃疡Hp在消化性溃疡中的感染率高根除Hp后溃疡很少复发根除Hp后并发症减少Hp感染是消化性溃疡的重要病因48Hp与消化性溃疡Hp在消化性溃疡中的感染率高Hp感染是消化性

有效的镇痛及抗炎药物世界范围内广泛应用每年超过10亿张处方非处方用药(OTC)每年消耗20亿美元以上肌肉骨骼疾病(吲哚美辛、布洛芬)冠心病(阿司匹林)NonsteroidalAnti-inflammatoryDrugsFosslienE.AnnClinLabSci19983.药物49有效的镇痛及抗炎药物NonsteroidalAnti-iNSAIDs导致溃疡的机理抑制COX-1活性→细胞保护性PGs胃溃疡多于十二指肠溃疡环氧合酶花生四烯酸50NSAIDs导致溃疡的机理抑制COX-1活性→细胞保护性PG4.易感因素身心因素:应激遗传因素:O型血、家族史吸烟饮食:饮酒、咖啡、辛辣、高盐514.易感因素身心因素:应激51三、发病机制胃、十二指肠黏膜防御能力下降,和(或)攻击因子增强胃黏液-HCO3-屏障胃黏膜屏障细胞再生胃黏膜血流(GMBF)胃肠道激素防御因子胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌NSAIDs胃动力障碍攻击因子52三、发病机制胃、十二指肠黏膜防御能力下降,和(或)攻击因子增胃黏膜屏障胃液胃黏液层黏液颗粒上皮细胞胃黏膜屏障黏液/HCO3屏障53胃黏膜屏障胃液胃黏液层黏液颗粒上皮细胞胃黏膜屏障黏液/HCO正常溃疡aa’bb’A攻击性因子胃酸和胃蛋白酶分泌

幽门螺杆菌NSAIDs自由基炎症O防御性因子黏膜屏障黏液、碳酸氢盐黏膜血流前列腺素(PG)攻击因子和防御因子失衡学说54正常溃疡aa’bb’A攻击性因子胃酸和胃蛋白酶分泌O防御性DU的发病机制胃酸分泌增多壁细胞总数增多壁细胞敏感性增强反馈机制缺陷:pH↓→Gastrin↓→H+↓迷走神经张力增高:餐后及夜间H+↑胃排空加快:酸负荷↑十二指肠黏膜防御减弱碳酸氢盐分泌减少PGE合成减少黏膜血流障碍55DU的发病机制胃酸分泌增多55GU的发病机制胃酸及蛋白酶正常胃黏膜防御减弱PGE合成减少黏液细胞不成熟炎症反应严重:慢性胃炎黏膜血流下降:胃角胃运动功能障碍排空延缓胆汁反流56GU的发病机制胃酸及蛋白酶正常56GU及DU发病机制的区别H+PepsinGMBH+PepsinDuodenalulcerH+PepsinGMBH+PepsinH+PepsinGMBGastriculcerH+PepsinGMB57GU及DU发病机制的区别H+GMBH+Duodenal四、病理好发部位:DU(球部前壁),GU(胃角、胃窦)数目:单发、多发(对吻)、复合大小DU:0.2~1.5cm(巨大溃疡>2.0cm)GU:0.5~2.5cm(巨大溃疡>3.0cm)形状:圆形、类圆、线形、不规则形深度:穿透性溃疡胃底胃体胃窦贲门胃角十二指肠胃小弯胃大弯58四、病理好发部位:DU(球部前壁),GU(胃角、胃窦)胃五、临床表现症状上腹痛:长期、反复、节律性、周期性、可被进食或抑酸药物缓解其他症状:腹胀、反酸、嗳气等体征缓解期:无明显体征发作期:上腹部压痛59五、临床表现症状59腹痛的特点部位:中上腹、剑突下、可放射性质:隐痛、钝痛、胀痛、灼痛节律性DU:餐后2~4h(饥饿痛、夜间痛)GU:餐后1/2~1h(餐后痛)周期性/季节性(秋冬、冬春之交)60腹痛的特点部位:中上腹、剑突下、可放射60六、特殊类型溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡卓-艾氏综合征难治性溃疡吻合口溃疡NSAID相关溃疡应激性溃疡61六、特殊类型溃疡复合性溃疡难治性溃疡61复合性溃疡胃和十二指肠同时发生的溃疡,占PU的5%,通常先有DU后有GU,容易发生幽门梗阻,疼痛节律不明显,不易恶变62复合性溃疡胃和十二指肠同时发生的溃疡,占PU的5%,通常先有幽门管溃疡GU的一种,溃疡发生于胃远端的幽门管,临床特点类似DU,胃酸增多,餐后痛多见,容易并发幽门梗阻、出血、穿孔63幽门管溃疡GU的一种,溃疡发生于胃远端的幽门管,临床特点类似球后溃疡占DU的1%~3%,具典型的DU临床表现,常见夜间痛及放射痛,药物疗效差,易出血64球后溃疡占DU的1%~3%,具典型的DU临床表现,常见夜间痛卓-艾氏综合征即胃泌素瘤,胰腺或胃窦的G细胞异常增生,多发、顽固、球后溃疡,可伴有腹泻、消瘦诊断依据:血清胃泌素显著升高、胃酸分泌增多BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>0.6Gastrin>500pg/ml治疗:抑酸剂、外科手术特点:内科治疗无效,穿孔、出血等并发症发生率高(60%),术后易复发65卓-艾氏综合征即胃泌素瘤,胰腺或胃窦的G细胞异常增生,多发、Hp检测大便潜血(OB)胃液分析胃内24小时pH监测胃泌素测定:Z-SX线检查内镜检查七、实验室及辅助检查66Hp检测七、实验室及辅助检查66Hp的检测方法侵入性尿素酶试验(RUT)组织染色胃黏膜Hp培养PCR非侵入性血清Hp抗体检测13C/14C-UBT67Hp的检测方法侵入性67内镜检查观察PU形态、大小、形状、部位分期(活动期、愈合期、瘢痕期)可作活检(鉴别良、恶性)、Hp检测68内镜检查观察PU形态、大小、形状、部位68GU-A1消化性溃疡的内镜表现GU-H1GU-S1DU-A1DU-H1DU-S169GU-A1消化性溃疡的内镜表现GU-H1GU-S1DU-A1八、诊断及鉴别诊断诊断依据

典型病史:慢性、节律性、周期性上腹部疼痛,局部压痛等确诊:内镜检查-首选70八、诊断及鉴别诊断诊断依据70鉴别诊断胃癌:表格胃泌素瘤(卓-艾综合征)慢性胃炎:症状类似,但节律不明显,内镜功能性消化不良(FD):症状多、内镜慢性胆囊炎、胆石症:女性、右上腹痛、Murphy征、B超、MRCP71鉴别诊断胃癌:表格71胃良恶性溃疡的鉴别胃溃疡胃癌年龄<40>40病程较长较短临床表现规律性上腹痛、制酸剂可缓解腹痛无规律,可有上腹包块、消瘦、贫血粪便隐血活动期阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏高胃酸低X线“腔外”龛影直径<2.5cm,边缘光滑“腔内”龛影直径>2.5cm,胃壁僵硬,黏膜中断胃镜溃疡圆形或椭圆形,底平滑,边缘光滑,白苔,周围黏膜柔软溃疡形状不规则,基底凹凸不平,边缘结节隆起,污苔,胃壁增厚僵硬,易出血活检炎细胞浸润癌组织(可有印戒细胞)72胃良恶性溃疡的鉴别胃溃疡胃癌年龄<40>40病程较长较短良、恶性溃疡的内镜表现溃疡圆形或椭圆形,底平滑,边缘光滑,白苔,周围黏膜柔软溃疡形状不规则,基底凹凸不平,边缘结节隆起,污苔,胃壁增厚僵硬,易出血73良、恶性溃疡的内镜表现溃疡圆形或椭圆形,底平滑,边缘光滑,白九、并发症溃疡出血梗阻癌变穿孔74九、并发症溃疡出血梗阻癌变穿孔74溃疡并发出血出血是PU最常见的并发症(15%~25%)PU是上消化道出血最常见的病因(40%)多见于DU(后壁)临床表现:呕血、黑便ForrestⅢ(基底洁净)ForrestⅠa(喷射样出血)ForrestⅠb(活动性渗血)ForrestⅡa(血管裸露)ForrestⅡb(血凝块附着)ForrestⅡc(黑色基底)75溃疡并发出血出血是PU最常见的并发症(15%~25%)For溃疡并发穿孔发生率:1%~2%GU>DU临床表现:突发剧烈腹痛压痛、反跳痛肝浊音界消失确诊方法:膈下游离气体76溃疡并发穿孔发生率:1%~2%76溃疡并发梗阻发生率:2%~4%DU>GU(幽门管溃疡)临床表现:上腹胀(进食后加重、呕吐后缓解)呕吐酸性宿食振水音、电解质紊乱确诊方法:内镜/X线治疗方法:胃肠减压77溃疡并发梗阻发生率:2%~4%77溃疡并发癌变发生率:1%~2%仅发生于GU临床表现:长期GU病史年龄>45岁内科治疗8周无效OB阳性确诊方法:内镜+活检78溃疡并发癌变发生率:1%~2%78十、治疗治疗目标近期目标——消除病因、控制症状、促进溃疡愈合(抑酸)远期目标——预防复发、并发症(根除Hp)79十、治疗治疗目标79一般治疗改变生活习惯饮食镇静停用致溃疡药物80一般治疗改变生活习惯80药物治疗制酸剂:降低胃酸(pH>4)抑酸剂(H2RA、PPI):抑制胃酸分泌抗酸剂:中和胃酸胃黏膜保护剂根除Hp药物促动力药物81药物治疗制酸剂:降低胃酸(pH>4)811.抑酸剂的作用机制PPI作用于H+-K+-ATP酶,抑酸作用最强821.抑酸剂的作用机制PPI作用于H+-K+-ATP酶,抑酸作H2-receptorantagonistsNizatidineRanitidineCimetidineFamotidine西米替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁83H2-receptorantagonistsNizatid

奥美拉唑(Omeprazole,20mg,洛赛克)兰索拉唑(Lansoprazole,30mg,达克普隆)潘托拉唑(Pantoprazole,40mg,潘妥洛克)雷贝拉唑(Rabeprazole,10mg,波利特)埃索美拉唑(Esomeprazole,20mg,耐信)质子泵抑制剂

(protonpumpinhibitor,PPI)84奥美拉唑(Omeprazole,20mg,洛赛克)质子泵抑奥美拉唑强效抑酸剂维持时间长:72h用法:20mgqd×4~8wDU愈合率:2W,70%;4W,90%GU愈合率:2W,60%;4W,80%是胃泌素瘤的首选药物85奥美拉唑强效抑酸剂85抑酸剂治疗后GU的愈合86抑酸剂治疗后GU的愈合86抑酸剂治疗后DU的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论