泌尿系统案例课件供影诊专业用

影像核医学Nuclear

medicine泌尿系统Urogenital

System制作人/主讲人：泌尿系统核医学一、肾功能测定1、肾小球滤过率测定(glomerular

filtration

rate,GFR)2、肾有效血浆流量测定(Effective

renal

plasma

flow,ERPF)3、肾图（131I-OIH）(Reno

gram)二、SPECT显像1、泌尿系统动态显像（renal

dynamic

imaging）2、肾静态显像3、 输尿管返流显像4、阴囊显像等三、泌尿系统PET显像GFR和ERPF是 肾小球和肾小管功能的最灵敏指标肾小球滤过率测定(glomerular

filtration

rate,GFR)单位时间内从肾小球滤过的血浆毫升数，是评价肾脏功能异常的重要指标。临床评价参数值正常总肾GFR>80ml/min肾功能不全代偿期总肾GFR:80-50ml/min肾功能不全失代偿期总肾GFR:50-20ml/min肾衰竭期总肾GFR:20-10ml/min尿毒症期或肾衰竭终末期总肾GFR<10ml/min肾有效血浆流量测定(Effective

renal

plasma

flow,ERPF)如果血浆中的某一物质如酚红或马尿酸类衍生物，在流经肾脏时，可从肾小球滤过又由肾小管摄取、 ，经过肾循环一周后可被完全清除掉，而不被重吸收，则该物质每分钟的尿中排出量应等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量。故该物质的血浆清除率即为每分钟通过肾脏的血浆量。ERPF主要反映肾小管功能，正常值总肾>450ml/min。原理：将131I-OIH肘静脉“弹丸”方式注入体内,主要被肾清除,其中80%由近端肾小管上皮细胞摄取和

,20%由肾小球滤过,二者随尿液汇集肾盂经输尿管进入排出体外。利用131I-OIH发射

射线的特点,用肾功测定仪在体外可获得131I-OIH从肾通过的时间-放射性曲线(time-activitycurve,TAC肾图)。可反映分肾的功能和 的通畅情况。肾功能测定（131I-OIH肾图）。方法：1、 准备：正常饮食，检查前30分钟饮水300ml、临检排尿。2、肾图描计：采用体表解剖定位法。常

规取坐位。肘静脉“弹丸”方式注射131I-OIH注射液

10-15uci（74kBq/10kg)描计时间：15-20分钟。肾功测定仪正常肾图曲线a段：示踪剂出现段；b段：示踪剂 段；c段：示踪剂排泄段。Tb3-5minTc1/2：<8min肾图曲线分析：常用肾图分析指标肾图报告单肾功测定仪SPECT患者，男，45岁，左肾结核15年，伴左肾积水，为明确病情及确定进一步治疗方案，行肾图检查。典型异常肾图：1、持续上升型2、高水平延长线型3、抛物线型4、低水平延长线型5、低水平递降型6、阶梯状下降型7、单侧小肾图型持续上升型：a段高度基本正常，b段持续上升，未见c段出现。单侧出现时，多见于急性上梗阻；双侧同时出现，多见于急性肾性肾功能衰竭。高水平延长线型：a段高度基本正常，b段斜率降低，上升较慢，此后基本维持在同一水平，未见明显下降的c段。多见于上梗阻伴明显肾盂积水。抛物线型：a段高度正常或稍低，b段上升缓慢，峰时后延，c段下降缓慢，峰型圆钝。主要见于脱水、肾缺血、肾功能受损和上 不畅伴轻、中度肾盂积水。低水平延长线型：a段低，b段上升不明显，基本维持在同一水平。常见于肾功能严重受损和急性肾前性肾功能衰竭，也可见于慢性上严重梗阻。偶见于急性上 梗阻，当梗阻原因解除，肾图可很快恢复正常。低水平递降型：a段低，无b段，放射性计数递减，且较健侧同一时间

的计数低。见于肾脏无功能、肾功能极差、肾缺如或肾切除。阶梯状下降型：a、b段基本正常，c段呈规则的或不规则的阶梯状下降。见于尿返流和因疼痛、精神紧张、 、少尿或卧位等所致上 不稳定性痉挛。单侧小肾图型：较对侧正常肾图明显缩小，但其形态正常，a、b、c段都存在，可见于单侧肾动脉狭窄、性小肾脏和肾坐位肾图。介入试验一、利尿剂介入试验作用：（速尿）可明显增加尿流量，迅速将扩张的非梗阻性集合系统中的显像剂排出。而在机械性梗阻病变中，因液体量增加，但不畅，导致梗阻部位近端放射性显像剂潴留或加重，梗阻型肾图未改善。目的：鉴别机械性梗阻（obstructive

hydronephrosis）与非梗阻性扩张（nonobstructivedilatation）进展：该方法早已成熟无新的进展，但在反映双肾集合系统状态的指标中，新近国际上对肾排出率（ROE），即通过双肾排泄的放射性计数占总肾计数的百分比，有新的认识，并将其作为判定 梗阻的重要指标，尤其对伴有肾功能损害

梗阻的疑难 ，使用该指标可明显提高 的准确性。二、巯甲丙脯酸介入试验作用：卡托普利也叫巯甲丙脯酸，是ACE抑制剂，可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，使ACE活性降低，阻断ATⅠ转化为ATⅡ，ATⅡ浓度减少，从而阻断正常代偿机制，解除了出球小动脉的收缩，使球内滤过压降低和GFR下降，显像剂潴留。而正常肾血管对卡托普利则无反应。目的：此法可明显提高探测肾血管性高血压的灵敏度和特异性。口服卡托普利（AI转化酶ACE抑制剂）后，阻断AII生成，舒张肾小球出球小动脉，肾小球滤过压和灌注压降低，使GFR减低，可以使患侧异常更为明显。泌尿系统动态显像原理:肾动态显像包括肾血流灌注显像（

perfusion）和肾功能显像（Function）。肘静脉“弹丸”方式注射能够被肾小球滤过或被肾小管上皮细胞摄取和分泌的显像剂。用SPECT连续

放射性核素通过腹主动脉,肾脏的一系列动态影像。可得到肾血流灌注图像，功能动态

图像以及绘出双肾的时间-放射性曲线。提供有关肾血流灌注，功能和尿排泄的信息。显像剂：1、肾小球滤过型显像剂：99mTc-DTPA,2、肾小管 型显像剂：99mTc-MAG3

,99mTc-EC，131I-OIH方法/注意事项：检查前30-60分饮水300-500ml，临检排尿；取仰卧位或坐位；

“弹丸”注射10-20mci即刻

。正常影像：异常影像：慢性肾功不全肾动态显像肾盂、肾盏、输尿管扩张临床应用：1、评价肾实质（分肾）功能2、 梗阻的3、肾血管性高血压(RVH)的4、肾移植的监测5、肾内占位 变的鉴别评价肾实质（分肾）功能：3min10min

15min，53岁，左腰部间歇性疼痛1年余（左：IVP示左肾不显影；右：99mTc-DTPA显像示左肾仍有部分功能）5min肾积水肾动态显像（注：灌注相示放射性分布稀疏、血流灌注减低；功能动态相示肾影浓聚缓慢、消退延迟，肾图呈抛物线型。）梗阻的鉴别可采用利尿剂介入试验。梗阻的

：典型的影像特点：肾盏和/或肾盂明显扩张，放射性浓聚、消退延缓，有时可见梗阻上方输尿管扩张显影。功能性和机械性上伴右肾积水99mTc-DTPA显像及TACs1min5min7min9min

12min右输尿管下端15min30min3min左肾 利尿剂介入试验肾动态显像（注：肾动态显像15min时注射

，左肾显像剂滞留影、左肾图曲线未见改变。）注射双肾盂非梗阻性扩张99mTc-MAG3利尿肾显像左：常规显像及TACs右：注射利尿剂后显像及TACs肾血管性高血压(RVH)的

：左侧肾血管性高血压99mTc-MAG3显像A.基础显像

B.卡托普利介入试验显像肾移植监测：正常肾移植后99mTc-DTPA显像（ANT）移植肾急性肾小管坏死99mTc-DTPA显像显像（ANT）（肾血流灌注仅轻度减少，显像剂持续滞留肾实质内，清除显像剂明显延缓

）移植肾急性排斥99mTc-DTPA显像显像（ANT）（中、低度灌注，但肾小管通畅，肾内放射性能逐渐减低，影出现时间接近正常）移植肾慢性排斥99mTc-DTPA显像显像（ANT）肾静态显像肾静态显像(static

renal

imaging)：经静脉注射能被肾实质细胞摄取且缓慢排泄的显像剂（99mTc-DMSA），显像剂较长时间内在肾实质内滞留而显影。其主要临床意义在于肾盂肾炎治疗后瘢痕形成，有助于医生选择合适治疗时机。由于急性肾盂肾炎病灶和瘢痕在肾静态显像中均表现为放射性稀疏缺损影，因此通常在急性肾盂肾炎治疗后6个月行肾静态显像，以明确有无瘢痕形成。急性肾盂肾炎治疗后6个月判定瘢痕形成肾盂盏、输尿管和尿液中，高浓度18F-FDG肾小管对18F-FDG不能完全再吸收，造成尿液中浓度较高而显像浓聚。肾盂盏、输尿管和 的高 显像剂，会影响肾脏和盆腔肿瘤的显示。可采用让患者多喝水加用利尿剂的方法解决（尿速排实验）。泌尿系统PET显像三例正常人泌尿系统18F-FDG

PET影像正常人18F-FDG

PET显像肾皮质中度生理性显影，放射性核素分布均匀。肾集合系统尿液中FDG含量很高显影明显，见肾盏及肾盂高度放射性浓聚。多数双侧输尿管部分显影，在生理性狭窄处上端有放射性浓聚。慢性肾功衰竭尿毒症期，18F-FDG PET显像示：双肾不显影，肌肉、血液放射性本底增高。肾实质功能严重受损时，双肾及集尿系统不显影，肌肉及软组织显影增强。双侧肾脏皮质11C-MET显像A、B、C、为同层CT、PET、PET-CT示：双侧肾脏皮质轻度摄取显像尿液中11C-MET活性很低，一般不影响对盆腔肿瘤的，但少数患者尿液中呈11C-MET高放射性浓度。肾脏皮质亦可轻度摄取11C-MET显像，但程度不会影像对肾脏肿瘤的。正常

组织、良

变和

癌均可摄取11C-胆碱而显像，但是前列腺增生的胆碱代谢增高表现为两侧对称性和向周边逐渐减低，而肿瘤则表现为非对称性变化。增生，11C-胆碱显像示：左右对称呈高胆碱代谢癌，11C-胆碱显像示：平均SUV＝4.8，最高为5.6，左侧放射性浓聚点，/肌肉为2.75。正常

组织摄取FDG很少，故不显影。癌多数为低度恶

癌，FDG代谢活性较低，肿瘤病灶摄取FDG表现轻－中度，SUV＝1.5-3.5之间。鳞癌、移行细胞癌摄取较高。左侧

癌18F-FDG

PET显像示：前列腺增大，FGD摄取增高，SUV＝4.3-6.4呈略高FDG代谢，左侧耻后方直肠右前方见1cm以下淋呈高胆碱代谢，左侧耻骨后方直肠右前方见1cm以下上排：同层CT、18F-FDG

PET、PET-CT示：骨及坐骨骨密度增高，其FDG代谢较低，，未见FDG代谢增高。下排：同层CT、11C-胆碱

PET、PET-CT示：及坐骨骨密度增高，相应区域高胆碱代谢。淋

呈高胆碱代谢。癌伴盆腔淋巴转移癌局部放射治疗后淋

及骨广泛转移上排示：右侧耻骨、左侧股骨上端见模糊小片状高密度影，高FDG代谢。中排示：右侧髂骨及第五腰椎体不同程度斑片状高密度影，高FDG代谢。下排示：于肾门水平、腹主动脉旁见肿大淋，高FDG代谢。癌并发盆腔、右颈淋并盆腔、颈淋及左肺转移及肺脏多处高度FDG摄取，右侧FDG

PET示：右侧SUV=3.3-5.9左肾透明细胞癌FDG

PET显像示左肾肿瘤轻度摄取FDG，SUV=2.6-3.8肾细胞癌病例FDG

PET显像可见病灶放射性浓聚，但多数摄取FDG偏低，部分肾透明细胞癌不摄取FDG。活检组织学

符合率在76.9-94％。上排：为速排法处理前：同层CT、PET、PET-CT，泌尿系统高FDG集聚。

下排：为速排法处理后：同层CT、PET、PET-CT，左肾结节灶呈高FDG代谢并左肾门水平淋

转移，病灶显示清楚。右肾肾癌根治术后1年复发并转移，FDG

PET示：左肺、纵隔、腹膜后多处高度摄取FDG，SUV=5.6-7.9FDG

PET在肾细胞癌的腹、盆腔淋

转移和远处转移的肿瘤分期的作用，优于传统的影像

。假阳性多见于肾血管脂肪瘤、肾外皮细胞瘤等。肾结核及腹膜后淋

结核同层CT、PET、PET-CT示：右肾多个密度结节灶，呈高FDG代谢。腹膜后多个肿大淋

高FDG代谢。状癌A、

区不规则尿液FDG浓聚影。B、静注速尿20mg，饮水500ml，

尿液稀释充盈显影，见左侧壁局部高度摄取FDG，病灶圆形，直径3cm，SUV＝18-26。癌

灶摄取FDG较高，临床常用

镜检查，但

癌术前行FDG

PET检查有助于淋

分期并早期发现盆腔及远处转移，可合理选择治疗计划。内FDG

。癌（同层CT、18F-FDG

PET、PET-CT影像

）上排：速排法处理前，CT示

右前壁结节状软组织影。下排：速排法处理后，CT所示结节灶呈高FDG

摄取。左输尿管移行细胞癌根治术后10个月广泛转移，FDG

PET示：肺、肝、腹腔及左锁骨上区高度摄取FDG病灶，SUV=8.25-13.5FDG

PET肿瘤探查也适用于肾盂、输尿管及

的淋

分期

。内膜癌同层CT、18F-FDG

PET、PET-CT影像示：体积增大、

内膜区呈高FDG代谢。[案例分析1]：问题与思考：请针对以下3例泌尿系统动态显像给予分析？[案例分析2]：临床资料患者 ，67岁，既往喉癌全切放疗，现右腰部不适，

为右肾细胞癌，为了解全身转移情况行PET/CT检查。问题与思考请根据PET影像对患者进行病情分析?案例分析：PET-CT

所示：右肾可见一巨大肿物，其外周见放射性摄取增高，直径10.5cm。肿物中心见放射性分布缺损区，表明肿物坏死组织多于