病理学-呼吸系统疾病课件

医学1第六章呼吸系统疾病

医学1第六章呼吸系统疾病

医学2第一节慢性阻塞性肺疾病

COPD

肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大一、慢性支气管炎

chronicbronchitis

诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。医学2第一节慢性阻塞性肺疾病COPD

肺实质和小气道受医学3病因及发病机理

病因发病机制感染因素吸烟大气污染医学3病因及发病机理

病因发病机制医学4病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。

（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。医学4病理变化医学5（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。医学5（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生医学62.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞小细支气管炎医学62.晚期小细支气管炎医学7二支气管扩张症bronchiectasis概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。医学7二支气管扩张症bronchiectasis概医学8病因及发病机理慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。

1支撑结构破坏

2周围纤维瘢痕牵拉

3支气管腔内压升高医学8病因及发病机理医学9病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。医学9病理变化医学10Bronchiectasis.医学10Bronchiectasis.医学11镜下：严重的慢性支气管炎及结构破坏。医学11镜下：医学12临床病理联系1.咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激2.咯血是支气管血管炎症破坏。3.胸痛炎症累及胸膜4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5.晚期可引起肺心病。医学12临床病理联系医学13三、肺气肿

pulmonaryemphysema概念：

指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。医学13三、肺气肿pulmonaryemphysema医学14病因及发病机理最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。医学14病因及发病机理最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气医学15主要类型1.肺泡性肺气肿腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型医学15主要类型1.肺泡性肺气肿中央型和全腺泡型医学16正常肺小叶结构

呼吸性细支气管肺泡肺泡管

肺泡囊终末细支气管医学16正常肺小叶结构呼吸性细支气管肺泡肺泡管医学17腺泡中央型扩张的呼吸性细支气管医学17腺泡中央型扩张的呼吸性细支气管医学18医学18医学19腺泡周围型扩张的肺泡囊医学19腺泡周围型扩张的肺泡囊医学20腺泡周围型(肺气肿)医学20腺泡周围型(肺气肿)医学21全腺泡型医学21全腺泡型医学22PanacinarEmphysema.а1-antitrypsindeficiency.Thelowerlobe医学22PanacinarEmphysema.医学232.间质性肺气肿

interstitialemphysema

肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下；代偿性肺气肿；老年性肺气肿医学232.间质性肺气肿医学24病理变化医学24病理变化医学25临床病理联系1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。肺气肿病人桶状胸医学25临床病理联系1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等医学26第一节肺炎

Pneumonia

概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类1.按病因分类

（1）感染性细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性放射性、吸入性和类脂性肺炎医学26第一节肺炎

Pneumonia概念：指医学27

（3）变态反应性过敏性和风湿性肺炎

2.按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等

3.按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等医学27（3）变态反应性过敏性和风湿性肺炎医学28三、大叶性肺炎lobarpneumonia

以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。肺泡肺小叶肺段肺大叶。以左肺下叶多见。以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。多见于轻壮年，起病急，预后一般好医学28三、大叶性肺炎医学29病因及发病机理

90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。pneumococcus医学29病因及发病机理90%由肺炎链球医学30病理变化及临床联系

以左肺下叶或右肺下叶多见。

1.充血水肿期（第1~2天）

暗红、肿大、切面能挤出淡红色泡沫状液体医学30病理变化及临床联系

以左肺下叶或右肺医学31临床表现毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。听诊：湿性罗音。X线：病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高医学31医学322.红色肝样硬变期（3~4days）暗红色、肿大质地变实像肝脏切面粗糙呈颗粒状医学322.红色肝样硬变期（3~4days）暗红色、肿医学33临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rustysputum

），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音,X线病变处显示大片致密的阴影。红色肝样变期医学33临床表现红色肝样变期医学343灰色肝样变期（5~6days）肿大、灰白、切面干燥医学343灰色肝样变期（5~6days）肿大、灰白、切医学35临床表现

呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。医学35临床表现医学36溶解消散期

7天后持续1~3周消散期医学36溶解消散期消散期医学37临床表现患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。

以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。医学37临床表现以上各期之间并无明显界限。医学38结局和并发症

1肺肉质变2.肺脓肿和脓胸3.败血症、脓毒血症4.感染性休克医学38结局和并发症

1肺肉质变医学39四、小叶性肺炎

lobularpneumonia

概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。背侧、下叶多见。临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。细支气管其分支及所属肺泡医学39四、小叶性肺炎lobularpneumonia

医学40病因及发病机理多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。医学40病因及发病机理医学41终末呼吸性细支气管医学41终末呼吸性细支气管医学42

病理变化

小叶性肺炎医学42病理变化小叶性肺炎医学43镜下（1）支气管内化脓性炎；（2）周围肺组织的渗出性炎；（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。小叶性肺炎医学43镜下小叶性肺炎医学44临床与病理联系1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。医学44临床与病理联系医学45并发症1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管扩张医学45并发症医学46三、支原体肺炎

mycoplasmalpneumonia概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。医学46三、支原体肺炎医学47病理变化特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。医学47病理变化医学48临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影预后良好，死亡病例很少。医学48临床与病理联系医学49四、病毒性肺炎

viral

pneumonia

概念上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病毒性肺炎幼儿医学49四、病毒性肺炎

viralpneumonia医学50病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。医学50病理变化医学51（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V浆内嗜酸性；麻疹V核、浆内均可医学51（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性医学52

临床与病理联系

1.病毒血症

2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧

3.合并细菌感染时病变及症状均加重。医学52临床与病理联系

1.病毒血症医学53第三节肺硅沉着症silicosis概念是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病医学53第三节肺硅沉着症silicosis概念医学54病因及发病机制游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。医学54病因及发病机制医学55

巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞溶解释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展医学55医学56病理变化

基本病变是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节：境界清楚，3~5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞医学56病理变化医学57

细胞性结节纤维性结节玻璃变病灶融合肺组织弥漫纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。医学57细胞性结节医学58病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水医学58病变分期：医学59并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%~75%3.肺感染和阻塞性肺气肿医学59并发症：医学60第四节慢性肺源性心脏病

chroniccorpulmonleorpulmonaryheartdisease

概念

是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。医学60第四节慢性肺源性心脏病

chroniccor医学61病因与发生机理1.肺疾病：COPD80%~90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致：

①肺组织破坏及纤维化

CP床减少、小动脉纤维化

②缺氧肺小动脉痉挛无肌细动脉肌化

小动脉中膜肥厚肺循环阻力增加肺动脉高压医学61病因与发生机理医学622.胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲肺循环阻力升高3.肺血管疾病：原发肺动脉高压；反复栓塞医学622.胸廓疾患：医学63病理变化1.

肺病变：各种原发病变

无肌肌化，肌型肥厚小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。医学63病理变化医学64临床与病理联系

1.肺原发病表现

2.右心衰竭表现

3.肺性脑病医学64临床与病理联系医学65第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌病因：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性；遗传因素；化学致癌物。病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。

大体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。

组织学：鳞癌、腺癌、未分化癌。

医学65第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌医学66泡状核细胞癌医学66泡状核细胞癌医学67扩散途径：

1.直接蔓延：颅底II～VI颅神经受损外侧耳鸣、聋。前方鼻腔、眼眶。下放硬、软腭。

2.转移：淋巴道：咽后壁颈深上胸锁乳突肌上段前沿结节

血道：肝、肺、骨、肾等

以放疗为主

医学67扩散途径：医学68二、肺癌

carcinomaoflung

概念是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男性是女性的4倍。病因1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油2.大气污染3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷医学68二、肺癌carcinomaoflung医学69病理变化

分早期肺癌、隐性肺癌、和中晚期肺癌三种：1.早期肺癌：

中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径<2cm，无LN转移。医学69病理变化医学702.隐性肺癌

痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。医学702.隐性肺癌医学713.中、晚期肺癌中央型：肺门处最多见60~70%医学713.中、晚期肺癌医学72周围型：肺膜处30~40%，侵犯胸膜弥漫型：如肺炎2~5%医学72周围型：肺膜处医学73组织学（1）鳞状细胞癌占60%以上，中央型80~85%为鳞癌。电镜：张力微丝束、桥粒连接医学73组织学医学74（2）腺癌占30~35%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌电镜：微腔、微绒毛、分泌颗粒、连接复合体（3）腺鳞癌医学74（2）腺癌医学75（4）小细胞癌10~20%，最恶APUD，电镜见神经内分泌颗粒（5）大细胞癌恶性高。电镜：为低分化腺癌、鳞癌、APUD（6）肉瘤样癌高度恶性医学75（4）小细胞癌医学76扩散1.直接蔓延中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。2.转移

（1）淋巴道转移肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN。（2）血道转移脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。医学76扩散医学77临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张医学77临床病理联系医学785.Horner综合征病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。侵犯交感神经链致6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。侵犯臂丛致7.副肿瘤综合症支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症，Cushing综合征等。医学785.Horner综合征病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸医学79第六章呼吸系统疾病

医学1第六章呼吸系统疾病

医学80第一节慢性阻塞性肺疾病

COPD

肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大一、慢性支气管炎

chronicbronchitis

诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。医学2第一节慢性阻塞性肺疾病COPD

肺实质和小气道受医学81病因及发病机理

病因发病机制感染因素吸烟大气污染医学3病因及发病机理

病因发病机制医学82病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。

（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。医学4病理变化医学83（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。医学5（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生医学842.晚期病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞小细支气管炎医学62.晚期小细支气管炎医学85二支气管扩张症bronchiectasis概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。医学7二支气管扩张症bronchiectasis概医学86病因及发病机理慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。

1支撑结构破坏

2周围纤维瘢痕牵拉

3支气管腔内压升高医学8病因及发病机理医学87病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。医学9病理变化医学88Bronchiectasis.医学10Bronchiectasis.医学89镜下：严重的慢性支气管炎及结构破坏。医学11镜下：医学90临床病理联系1.咳嗽、大量脓痰由粘膜化脓性炎症刺激2.咯血是支气管血管炎症破坏。3.胸痛炎症累及胸膜4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿5.晚期可引起肺心病。医学12临床病理联系医学91三、肺气肿

pulmonaryemphysema概念：

指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。医学13三、肺气肿pulmonaryemphysema医学92病因及发病机理最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。医学14病因及发病机理最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气医学93主要类型1.肺泡性肺气肿腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反全腺泡型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型医学15主要类型1.肺泡性肺气肿中央型和全腺泡型医学94正常肺小叶结构

呼吸性细支气管肺泡肺泡管

肺泡囊终末细支气管医学16正常肺小叶结构呼吸性细支气管肺泡肺泡管医学95腺泡中央型扩张的呼吸性细支气管医学17腺泡中央型扩张的呼吸性细支气管医学96医学18医学97腺泡周围型扩张的肺泡囊医学19腺泡周围型扩张的肺泡囊医学98腺泡周围型(肺气肿)医学20腺泡周围型(肺气肿)医学99全腺泡型医学21全腺泡型医学100PanacinarEmphysema.а1-antitrypsindeficiency.Thelowerlobe医学22PanacinarEmphysema.医学1012.间质性肺气肿

interstitialemphysema

肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下；代偿性肺气肿；老年性肺气肿医学232.间质性肺气肿医学102病理变化医学24病理变化医学103临床病理联系1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。肺气肿病人桶状胸医学25临床病理联系1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等医学104第一节肺炎

Pneumonia

概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类1.按病因分类

（1）感染性细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性放射性、吸入性和类脂性肺炎医学26第一节肺炎

Pneumonia概念：指医学105

（3）变态反应性过敏性和风湿性肺炎

2.按病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等

3.按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等医学27（3）变态反应性过敏性和风湿性肺炎医学106三、大叶性肺炎lobarpneumonia

以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。肺泡肺小叶肺段肺大叶。以左肺下叶多见。以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。多见于轻壮年，起病急，预后一般好医学28三、大叶性肺炎医学107病因及发病机理

90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。pneumococcus医学29病因及发病机理90%由肺炎链球医学108病理变化及临床联系

以左肺下叶或右肺下叶多见。

1.充血水肿期（第1~2天）

暗红、肿大、切面能挤出淡红色泡沫状液体医学30病理变化及临床联系

以左肺下叶或右肺医学109临床表现毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。听诊：湿性罗音。X线：病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高医学31医学1102.红色肝样硬变期（3~4days）暗红色、肿大质地变实像肝脏切面粗糙呈颗粒状医学322.红色肝样硬变期（3~4days）暗红色、肿医学111临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rustysputum

），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音,X线病变处显示大片致密的阴影。红色肝样变期医学33临床表现红色肝样变期医学1123灰色肝样变期（5~6days）肿大、灰白、切面干燥医学343灰色肝样变期（5~6days）肿大、灰白、切医学113临床表现

呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。医学35临床表现医学114溶解消散期

7天后持续1~3周消散期医学36溶解消散期消散期医学115临床表现患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。

以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。医学37临床表现以上各期之间并无明显界限。医学116结局和并发症

1肺肉质变2.肺脓肿和脓胸3.败血症、脓毒血症4.感染性休克医学38结局和并发症

1肺肉质变医学117四、小叶性肺炎

lobularpneumonia

概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。背侧、下叶多见。临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。细支气管其分支及所属肺泡医学39四、小叶性肺炎lobularpneumonia

医学118病因及发病机理多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。医学40病因及发病机理医学119终末呼吸性细支气管医学41终末呼吸性细支气管医学120

病理变化

小叶性肺炎医学42病理变化小叶性肺炎医学121镜下（1）支气管内化脓性炎；（2）周围肺组织的渗出性炎；（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。小叶性肺炎医学43镜下小叶性肺炎医学122临床与病理联系1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。医学44临床与病理联系医学123并发症1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.支气管扩张医学45并发症医学124三、支原体肺炎

mycoplasmalpneumonia概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。医学46三、支原体肺炎医学125病理变化特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。医学47病理变化医学126临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影预后良好，死亡病例很少。医学48临床与病理联系医学127四、病毒性肺炎

viral

pneumonia

概念上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病毒性肺炎幼儿医学49四、病毒性肺炎

viralpneumonia医学128病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。医学50病理变化医学129（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V浆内嗜酸性；麻疹V核、浆内均可医学51（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性医学130

临床与病理联系

1.病毒血症

2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧

3.合并细菌感染时病变及症状均加重。医学52临床与病理联系

1.病毒血症医学131第三节肺硅沉着症silicosis概念是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病医学53第三节肺硅沉着症silicosis概念医学132病因及发病机制游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。医学54病因及发病机制医学133

巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞溶解释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展医学55医学134病理变化

基本病变是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节：境界清楚，3~5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞医学56病理变化医学135

细胞性结节纤维性结节玻璃变病灶融合肺组织弥漫纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。医学57细胞性结节医学136病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水医学58病变分期：医学137并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%~75%3.肺感染和阻塞性肺气肿医学59并发症：医学138第四节慢性肺源性心脏病

chroniccorpulmonleorpulmonaryheartdisease

概念

是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。医学60第四节慢性肺源性心脏病

chroniccor医学139病因与发生机理1.肺疾病：COPD80%~90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致：

①肺组织破坏及纤维化

CP床减少、小动脉纤维化

②缺氧肺小动脉痉挛无肌细动脉肌化

小动脉中膜肥厚肺循环阻力增加肺动脉高压医学61病因与发生机理医学1402.胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲肺循环阻力升高3.肺血管疾病：原发肺动脉高压；反复栓塞医学622.胸廓疾患：医学141病理变化1.

肺病变：各种原发病变

无肌肌化，肌型肥厚小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。医