体位性低血压

引言

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当自主神经反射受损或血管内容量明显不足，在直立时发生血压显著下降，这种现象称为直立性低血压。直立性低血压可引起头晕、晕厥，甚至心绞痛或脑卒中。站立或进食后出现有症状的血压下降是一个常见的临床问题。不同报告中直立性低血压的患病率各有不同，在5%-20%之间。许多疾病可以引起直立性低血压，后者也可以是急性或慢性容量不足的症状以及药物(尤其是降压药)的副作用。一个相关的问题，餐后低血压(餐后15-90min出现血压下降)在较年长个体中也很常见。慢性直立不耐受(chronicorthostaticintolerance,COI)描述的是发生与长时间站立或直立姿势相关的头晕目眩、头晕、昏眩或晕厥。有时这些症状伴发心动过速加重，但血压很少降低或不下降，这种疾病称为体位性心动过速综合征(posturaltachycardiasyndrome,POTS)。本专题将总结直立性和餐后低血压的发病机制和病因。其治疗将单独讨论。POTS也将单独讨论(参见“直立和餐后低血压的治疗”和“体位性心动过速综合征”)。对站立的正常血压反应

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直立姿势使500-1000mL的血液聚集在下肢和内脏循环，引起下列变化依次发生[1]：●静脉回心血量迅速减少●随之心室充盈减少，导致心输出量减少和血压下降●血压下降和胸腔容积减少引起中枢和外周神经系统的代偿性反射，使交感神经系统传出活性增强、副交感神经传出活性降低(即压力感受性反射)。●交感神经传出活性增加使外周血管阻力、静脉回流和心输出量增加，因此限制了血压的下降。由于这些代偿机制，在正常情况下，直立姿势引起收缩压发生少许降低(5-10mmHg)，舒张压增加(5-10mmHg)、脉率增加(10-25次/分)。而直立性低血压的患者中，一个或多个代偿机制失代偿，导致了直立姿势时血压下降。(参见下文‘诊断’)流行病学和危险因素

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直立性低血压所报道的患病率随年龄和临床情况的不同而变化[1]。直立性低血压在老年人更常见，至少部分是因为压力感受器的敏感性受损[2-4]。流行病学调查研究发现，年龄超过65岁个体直立性低血压的患病率可多达20%[5-8]。例如，在心血管健康研究中，在大于等于65岁的研究对象中直立性低血压的患病率是18%，但只有2%的患者有症状(定义为站立时头晕)[5]。仰卧位时收缩期高血压、颈动脉狭窄超过50%、口服降糖药物的使用会轻微升高直立性低血压的风险(OR1.4-1.9)。与β-受体阻滞剂的使用仅有微弱的关联，与其他降压药物(包括利尿剂)无关。然而，在其他报道中，正如所预料的那样，在老年人中使用降压药物与体位性低血压显著相关[6,9]。其他与体位性低血压(尤其是老年人中)相关的药物为血管扩张剂(包括硝酸盐类和钙通道阻滞剂)、抗抑郁药(三环类抗抑郁药和吩噻嗪类)、阿片类药物和酒精。直立性低血压是老年患者住院的常见原因或促发因素。一个来自美国全国住院患者样本的报告估计，直立性低血压的住院率在75岁以上的患者中是每10万名患者中有233例，中位住院时间为3日，总体院内死亡率为0.9%[2]。在不同针对住院患者的病例系列研究中，老年患者的直立性低血压的患病率高达60%[10,11]。直立性低血压也可以发生在中、青年人群中，这些患者不存在利尿剂、出血或呕吐导致的容量不足时，通常都有慢性自主神经衰竭。病因

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许多疾病可引起体位性低血压，主要有两种机制：自主神经衰竭(可由多种疾病引起)和容量不足。另外，反射性晕厥(也被称为血管迷走性或神经介导性晕厥)会由于短暂的、阵发性自主神经系统功能失调而引起急性体位性低血压[12,13]。(参见“反射性晕厥”)当自主神经反射受损，站立后血压会逐渐下降，因为重力使血液聚集在腿部，而不能通过交感神经调节血管收缩来代偿。对于血管内容量严重不足的患者，即使自主神经反射正常，也可能出现直立性低血压。直立性低血压不同病因的相对频率因情况而异。高达40%的患者没有明确的病因[3,14]。一项来自三级医疗中心的研究，纳入了连续的100例中到重度体位性低血压患者[14]：●27%的患者有原发性自主神经衰竭，包括多系统萎缩和单纯自主神经衰竭(pureautonomicfailure,PAF)。●35%的患者有继发性自主神经衰竭，例如糖尿病神经病或副肿瘤性自主神经衰竭●38%的患者没有全身性自主神经功能障碍的证据●结果发现抗抑郁药的使用是一个重要的被忽视的原因自主神经衰竭

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自主神经衰竭是一种去甲肾上腺素能神经传递紊乱，使节后交感神经元不能恰当地释放去甲肾上腺素。低于正常的去甲肾上腺素释放使血管收缩受损，胸内血管容量减少，两者均可促进直立性低血压。随着血压下降，如果没有出现恰当的反射性心率增加，则是提示存在自主神经衰竭的有用的临床线索；然而，即使出现心率增加也不能排除自主神经衰竭(图1)。反射性晕厥期间患者心率通常降低[12]。(参见下文‘反射性晕厥’)最常引起有临床意义的自主神经功能障碍的神经变性疾病是共核蛋白病，后者是一组在神经元和神经胶质中存在α-突触核蛋白异常沉积的疾病。多种类型的神经病变也可引起自主神经功能障碍。神经变性疾病

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自主神经功能障碍是共核蛋白病的常见临床特征，其病理特征为在大脑和外周自主神经中发现含α-突触核蛋白的神经元细胞质内包涵体(Lewy小体)或神经胶质包涵体[15]。包括下面这些疾病：●帕金森病(parkinsondisease,PD)，表现为运动异常和不同程度的自主神经衰竭。(参见“帕金森病的临床表现”，关于‘自主神经功能障碍’一节)●路易体痴呆(dementiawithLewybodies,DLB)，表现为认知功能障碍，伴有帕金森综合征和自主神经功能障碍。(参见“路易体痴呆的临床特征及诊断”，关于‘自主神经功能障碍’一节)●多系统萎缩[(multiplesystematrophy,MSA)，Shy-Drager综合征]，影响中枢自主神经神经系统，但不累及外周自主神经元，有两种表型：帕金森型和小脑型，两者均有明显的自主神经衰竭[16]。(参见“多系统萎缩：临床特征与诊断”)●PAF，也称Bradbuy-Eggleston综合征，特发性外周自主神经衰竭是唯一的临床发现。虽然直立性低血压是最常见的起病特征，还可出现阳痿、泌尿系统和胃肠道症状。

一小部分PAF的患者可进展为PD或DLB[17]，但PAF通常是逐渐进展的，对治疗反应好，与PD或DLB相比，预后要好很多[18]。神经病变

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自主神经衰竭可因外周神经病变或自主神经神经节传递的自身免疫性阻滞引起：●小纤维外周神经病变可影响节后自主神经，引起自主神经功能障碍[15]。直立性低血压极少为起病特征，经常伴发于远端神经痛和/或感觉缺失、阴茎勃起功能障碍，以及泌尿系统或胃肠道症状，或发生在这些症状之后。

糖尿病是自主神经病变最常见的病因；糖尿病的病程或严重程度与这个综合征的发生无关。淀粉样变性、干燥综合征和其他胶原血管疾病，肾衰竭、B12缺乏症、毒素、某些感染(梅毒、莱姆病、艾滋病、Chagas病)、结节病和卟啉症也是自主神经病变的病因[19-21]。(参见“糖尿病多发神经病变的临床表现和诊断”和“多发性神经病概述”)

突出的自主神经症状，包括直立性低血压，也可以是急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(吉兰-巴雷综合征)的特征。(参见“成人吉兰-巴雷综合征的临床表现和诊断”)●有神经节烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholinereceptor,nAChR)自身抗体的自身免疫性自主神经损害通常与亚急性(小于3个月)自主神经功能障碍的临床发作有关。除了直立性低血压，患者还有眼干、口干、严重的上消化道自主神经功能障碍、对光和调节反射减弱的瞳孔放大及神经源性膀胱[22,23]。一般没有客观的感觉缺失或运动/反射的改变。患者为青年到中年的成年人，女性比男性多(比例为2:1)。可能也存在其他自身免疫性疾病。检测到nAChR抗体可以确诊。这种疾病经治疗(血浆置换、静脉给予免疫球蛋白)可以改善，但很少治愈。●副肿瘤性自主神经病变通常与抗Hu抗体[也称作1型抗神经元核抗体(type1anti-neuronalnuclearantibody,ANNA-1)]有关，最常发生于小细胞肺癌患者，但也可见于其他恶性肿瘤。还与副肿瘤性自主神经病变有关的是2型浦肯野细胞胞浆抗体(Purkinjecellcytoplasmicantibodiestype2,PCA-2)和神经元胞浆蛋白[脑衰蛋白反应调节蛋白-5(collapsinresponse-mediatorprotein,CRMP-5)]抗体。上文提到的nAChR抗体有时也是副肿瘤性的[24]。肠道运动减弱、肠梗阻、膀胱功能障碍、直立性低血压、瞳孔运动障碍、泌汗功能障碍及眼干燥症是突出的临床表现。(参见“累及周围神经及肌肉的副癌综合征”，关于‘副癌性自主神经病变’一节)●家族性自主神经功能障碍(RileyDay综合征)是一种遗传性感觉和自主神经疾病(HSAN3型)，在出生时就表现出来，表现为痛觉和温度感觉受损，伴有因传入压力感受性反射失败引起的自主神经功能衰竭。患者会出现反复的高血压发作和出汗过多伴直立性低血压。(参见“遗传性感觉与自主神经病”，关于‘HSAN3(家族性自主神经功能障碍)’一节)容量不足

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急性或亚急性容量不足(由利尿剂、高血糖、出血或呕吐所致)通常是直立性低血压的容易识别的病因。慢性低血容量是自主神经功能衰竭的常见特征，会加重直立性症状。正常情况下，去甲肾上腺素增加近端肾小管对钠的重吸收[25]。这是在当有效循环血量减少刺激反射性交感神经活性时适当的反应，以使钠的丢失降到最下。因此，在自主神经功能衰竭中，交感神经活性的减弱将增加尿钠排泄，直至在较低的血浆容量下，达到一个新的稳定状态[26]。药物

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直立性低血压是药物的一个常见副作用。许多药物可通过各种机制，包括外周血管扩张、自主神经功能障碍和容量不足，引起或加重直立性低血压。一部分药物见附表(表1)[27]。年龄

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除了上文提到的自主神经疾病外，压力感受器敏感性降低被认为与老年患者见到的更轻度的、频发的体位性低血压有关。●例如，一项研究显示，年长患者对倾斜台试验(压力感受器介导的反应)的反应降低，而对非压力感受器介导的刺激如冷加压试验或等长收缩运动的反应并不降低[28]。年长患者中的压力感受器反应降低(与年轻的对照组比较)在高血压和血压正常的受试者中均可观察到。●另一项测量血压和心率对Valsalva动作的反应研究发现，随着年龄的增长，压力感受器反射的迷走神经和肾上腺素能反射成份均变弱，而且互不依赖[4]。其他病因

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直立性低血压也可是心脏泵功能衰竭(主动脉瓣狭窄、心包炎/心肌炎、心律失常)的临床特征[27]。肾上腺皮质功能减退症(及较少见的嗜铬细胞瘤)的临床特征可能也包括直立性低血压[27]。(参见“成人肾上腺皮质功能减退症的临床表现”，关于‘低血压’一节)相关疾病餐后低血压

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在餐后低血压中，血压下降发生在餐后1-2小时内[1]。在较年长个体及有糖尿病和不同类型的自主神经功能衰竭的患者中，餐后低血压也较为常见[29]。例如，在疗养院的老年人中，24%-36%的老年人进餐后75分钟内收缩压会下降20mmHg或更多[30]。另一项病例系列研究纳入转诊至心脏病门诊的401例高血压老年连续患者，结果发现73%的老年患者在餐后2小时内收缩压下降20mmHg或更多[31]。餐后低血压的病因尚未完全阐明。受累患者对进餐引起的血液聚集于内脏循环的交感神经代偿不充分，进而导致心输出量和全身血管阻力不能维持[30]。其他可能的促发因素包括由胰岛素或胃肠血管活性肽诱导的血管扩张。反射性晕厥

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反射性晕厥时会发生急性、短暂的直立性低血压。反射性晕厥包括血管迷走性、神经心源性、颈动脉窦高敏感性晕厥，以及和排尿和排便相关的晕厥等等。反射性晕厥的临床综合征和自主神经衰竭的不同。后者交感神经传出活性长期受损，站立时血压总会下降。相比之下，在反射性晕厥中，血管收缩的交感神经传出通路受阻(和低血压)是间歇性发生的，并且通常是对促发因素(如情绪应激、疼痛或伤害性刺激等)的反应。在反射性晕厥期间，伴随着交感神经传出活性的减弱，副交感神经(迷走神经)活性增强，心率减慢(图1)[12]。血管迷走神经性晕厥和其他反射性晕厥的发病机制和临床特征将单独讨论。(参见“反射性晕厥”)体位性心动过速综合征和慢性直立不耐受

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术语COI用于描述与长时间站立或直立姿势相关的头晕目眩、头晕、昏眩或晕厥的发生。已有较年轻患者出现COI的报道，其直立姿势时会出现乏力、头晕目眩、运动不耐受和认知功能障碍等多种症状。这些症状伴发心动过速加重，但是血压很少降低或不降低。这种疾病被称为POTS。POTS将单独讨论。(参见“体位性心动过速综合征”)症状

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直立性低血压症状的发生通常是对姿势突然改变的反应，但也与进餐、劳力和长时间站立有关[15]。症状由脑灌注不足所致，包括全身虚弱、描述为头晕或头晕目眩的感觉、视力模糊或视野变暗，严重病例甚至出现意识丧失(晕厥)。更少见的是，直立性低血压可引起心绞痛或脑卒中。也可能存在不太容易考虑是低血压引起的主诉，比如全身虚弱、乏力、认知受损、腿屈曲及视觉模糊。50%-90%的患者发生局限于枕骨下、颈后部和肩部区域的颈部疼痛和头痛(“衣架头痛”)，具体数据根据具体研究有所不同[32-34]。直立性低血压的症状的严重程度从轻度到失能；病情严重者必须保持仰卧位，否则会出现晕厥前兆或晕厥[35,36]。在罕见的病例中，直立性低血压与心血管和脑血管事件有关[5,37,38]。相反，一些直立性低血压患者并无症状。许多有体位性低血压的患者，尤其是有自主神经功能障碍的患者，在坐位或仰卧位时有收缩期高血压[5,6,39]。诊断

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在仰卧休息5分钟后，以下1种或2种情况在静态站立2-5分钟内出现，则诊断为体位性(直立性)低血压[1]：●收缩压至少下降20mmHg●舒张压至少下降10mmHg通常情况下，心率在站立时立刻增加。随着血压下降，如果没有出现恰当的反射性心率增加，则提示存在自主神经衰竭；然而即使出现心率增加也不能排除自主神经衰竭。心率增加超过30次/分钟提示有体位性心动过速综合征，其通常不包括直立性低血压。(参见“体位性心动过速综合征”)一种迟发性直立性低血压的现象也已有报道。一项对230例患者进行倾斜台实验的研究中，108例有异常的实验结果[40]。在这些病例中，一半以上在倾斜5分钟后出现直立性低血压，40%发生在倾斜10分钟后。这些患者的交感肾上腺素能功能异常为轻度，提示这种现象可能是较轻度的或较早期的损害。评价

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对于证实了有直立性低血压患者的诊断性评估(参见上文‘诊断’)，重点在于明确可治疗的病因或促发因素。病史和检查中可得出的重要特征包括[41]：●详细的用药清单，处方药和非处方药。一些与直立性低血压有关的药物如附表所示(表1)●近期发生的可能使容量丢失的病史：呕吐、腹泻、液体限制、发热。●充血性心力衰竭、恶性肿瘤、糖尿病、酗酒的病史。●神经系统病史和帕金森综合征、共济失调、周围神经病变或自主神经功能障碍体格检查(如瞳孔反应异常、便秘史或阴茎勃起功能障碍史)的证据当有理由怀疑患者有潜在的贫血、脱水或心脏疾病时，或引起直立性低血压的病因不清楚时，应对患者做红细胞比容、电解质、血浆尿素氮、肌酐、葡萄糖等实验室检查和心电图检查。当病史或体格检查提示有神经病变(远端感觉缺失、反射消失)时，肌电图和神经传导检查可能有助于描绘异常的特征。然而，神经传导检查正常也不能排除小纤维神经病变，其与自主神经功能障碍有关。空腹血糖、梅毒血清学、血清蛋白电泳和其他检测可用于确定病因。(参见“多发性神经病概述”，关于‘诊断性评估’一节)无创自主神经功能检测，包括由Valsalva动作或其他标准化刺激诱发的每搏血压和心率的变化，以及血浆去甲肾上腺素的测量值及其对站立的反应，可用于确定直立性低血压患者的自主神经功能异常(从而将其与容量不足或严重生理去适应的患者进行区分)并对异常位点定位。虽然详细的自主神经功能检测不是广泛可用，但其对确定潜在的自主神经功能障碍和判断预后可能有用。无论直立性低血压的病因是什么，其都是对症治疗。(参见“直立和餐后低血压的治疗”)即使是在大量的评估之后，甚至也会有多达1/3的患者仍无明确的病因[3]。并发症

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根据数项以人群为基础的研究，直立性低血压是心血管死亡和全因死亡的危险因素，通常由基础病因和相关疾病引起[19,38,42-48]。一项前瞻性研究对374例老年患者(年龄70.2±8.5岁)进行动态血压监测，结果发现收缩期直立性低血压是未来发生心血管事件的强预测指标(HR=2.4)[49]。直立性低血压还与充血性心力衰竭的风险[50-52]和偶发的心房颤动有关[53]。直立性低血压，特别是有症状时，可引起跌倒，其具有显著的并发症，尤其在虚弱的老年人群中[7,54]。一项对疗养院中的年长患者的研究表明，直立性低血压与反复跌倒的风险增加有关(RR=2.6)[55]。一些研究者质疑如果没有相关神经变性疾病，直立性低血压是否会使认知降低。推测其机制是由慢性的或反复发作的大脑灌注不足引起的神经元损伤。一项研究发现，直立性低血压与脑室周围白质病变负担相关[56]，而在一些研究中，后者是血管性认知功能障碍的标志物。针对直立性低血压和认知降低或痴呆的相关性的研究得出的结果不一致，可能是因为研究中随访时间不同和所用的认知检测方法不同(参见“血管性痴呆的病因、临床表现和诊断”，关于‘白质病变’一节)[57-61]。直立性低血压，尤其当其为致残性时，会导致生活质量受损。尽管焦虑、抑郁和其他心理社会问题似乎与直立性低血压相关，但可能的因果关系的指向并不明确，可能部分通过药物进行调节[62-64]。患者教育

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UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题。基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)基础篇(参见“Patientinformation:Orthostatichypotension(TheBasics)”)总结与推荐●直立性低血压在较年长患者中更为常见，65岁以上的患者的患病率可能高达20%。(参见上文‘流行病学和危险因素’)●直立性和餐后低血压是自主神经功能障碍的特征，其可能是由某些影响中枢和外周神经系统的神经变性疾病以及某些周围神经病变引起的。(参见上文‘自主神经衰竭’)●直立性低血压可能由容量不足(由利尿剂、出血或呕吐所致)引起。(参见上文‘容量不足’)●降压药和其他药物(表1)常常促发体位性低血压，尤其在老年患者中。(参见上文‘药物’)●有反射性晕厥的患者，除非出现急性事件，对站立的血压反应正常。体位性心动过速综合征患者所描述的症状类似于直立性低血压，但检查时无体位性低血压。(参见上文‘相关疾病’和‘体位性心动过速综合征和慢性直立不耐受’)●直立性低血压的症状是对姿势发生变化的反应(有时会因刚刚吃了饭、发热和高温、劳力而加重)，症状包括全身虚弱、描述为头晕或头晕目眩的感觉、视力模糊或视野变暗，有些严重病例出现意识丧失(晕厥)。有些直立性低血压的患者无症状。(参见上文‘症状’)●在仰卧休息5分钟后，以下1种或2种情况在静态站立2-5分钟内出现，则可诊断为体位性(直立性)低血压：(参见上文‘诊断’)•收缩压至少下降20mmHg•舒张压至少下降10mmHg●对证实为直立性低血压患者的诊断性评估应重点明确可治疗的病因或促发因素，尤其是用药和可能的容量减少。(参见上文‘评价’)●直立性低血压是心血管死亡和全因死亡的危险因素，可引起跌倒和伴随的并发症，也与共存的精神症状有关。(参见上文‘并发症’)血管迷走神经性晕厥常伴有前驱症状及持续的恶心、苍白和出汗，这些情况与迷走神经紧张增加一致。晕厥通常持续时间短，并发生于坐位或站位。仰卧位可使充足的血流回到脑部。但由于患者可能感到精神状态低下或乏力，完全的恢复可能延迟。该过程有助于区分血管迷走神经性晕厥和与心律失常相关的晕厥，后者通常突然发作且持续时间短。一些其他原因引起的晕厥可能意识丧失的时间延长，如癫痫发作和主动脉瓣狭窄，但罕见于血管迷走神经性晕厥。(参见“成人晕厥的评估”)AlcoholAlphablockers:Terazosin(eg)Antidepressantdrugs:Selectiveserotoninreceptorreuptakeinhibitors,trazodone,monoamineoxidaseinhibitors,tricyclicantidepressantsAntihypertensivedrugs:Sympatheticblockers(eg)Antiparkinsonismdrugs:Levodopa,pramipexole,ropinirole(egs)Antipsychoticdrugs:Olanzapine,risperidone(egs)Beta-blockerdrugs:Propranolol(eg)Diureticdrugs:Hydrochlorothiazide,furosemide(egs)Musclerelaxantdrugs:Tizanidine(eg)Narcoticanalgesicdrugs:Morphine(eg)Phosphodiesteraseinhibitors:Sildenafil,tadalafil(egs)Sedatives/hypnoticdrugs:Temazepam(eg)Vasodilatordrugs:Hydralazine,nitroglycerin,calciumchannelblockers(egs)醇α受体阻滞剂：特拉唑嗪（如）抗抑郁药物：选择性五羟色胺受体再摄取抑制剂，曲唑酮，单胺氧化酶抑制剂，三环类抗抑郁药降压药：交感神经阻滞剂（如）抗帕金森药：左旋多巴，普拉克索，罗匹尼罗（EGS）抗精神病药物：奥氮平，利培酮（EGS）β受体阻滞剂药物：普萘洛尔（EG）利尿药：双氢氯噻嗪，呋塞米（EGS）肌肉松弛药物：替扎尼定（如）麻醉镇痛药：吗啡（EG）磷酸二酯酶抑制剂：西地那非，他达拉非（EGS）镇静剂/催眠药物：替马西泮（EG）扩血管药物：肼屈嗪，硝酸甘油，钙通道阻滞剂（EGS）头晕”是患者常用来叙述症状的一个非特异性表达。该表达所涉及的最常见病况包括：眩晕、非特异性头晕、平衡障碍和晕厥前兆。患者评估的首要步骤是确定其属于上述哪一类情况。头晕患者诊断步骤总结在此。眩晕和晕厥前兆的评估将单独详细讨论，晕厥前兆的评估与晕厥相同。(参见“眩晕患者的评估”和“成人晕厥的评估”)一般方法

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关于头晕患者病因分析占比，在社区调查[1]，初级医疗保健中心[2,3]，急诊[4-8]，和头晕门诊的[9-13]报告非常相似：大约40%的患者存在外周前庭功能障碍、10%的患者存在中枢神经系统脑干前庭受损、15%的患者存在精神因素、25%的患者存在其他方面的问题，如晕厥前兆表现和平衡障碍(表1)。大约10%的患者不能确定明确的病因。不同的年龄阶段，患者的病因分布存在差异。在老年患者中，中枢神经系统前庭损伤引起的眩晕较多见(接近20%)，最常见由脑卒中所致。在年轻患者中精神疾病和晕厥前兆比例更高。患者对头晕症状的描述对明确病因至关重要。在一项病例系列研究中，病史对确定头晕患者的病因最敏感，眩晕(87%)、晕厥前兆(74%)、心理疾病(55%)、平衡障碍(33%)[2]。体格检查能进一步确定头晕的病因，但不能诊断属于哪种头晕。体格检查中最重要的检查内容包括：症状随体位变化、直立性血压和脉搏变化、步态的观察和眼球震颤的检测[2]。大部分精神疾病应用了诊断访谈量表(diagnosticinterviewschedule,DIS)进行标准化心理测试才发现。因为没有患者主动承认头晕是由于存在精神疾病所致。通过开放式的提问、聆听患者对症状的描述以及通过针对性的问题所获得的其他信息，能够使临床医生对患者头晕类型形成初步的判断。例如，患者说“我差点就过去了”，你可以问“你的意思是你差点就晕倒了，是吗？”若患者肯定，你可以进一步验证“你觉得就要失去意识了，对吗？”结合临床情况进一步检验医生的初步判断，包括头晕的持续时间、诱发因素、加重因素、同时发生的症状、年龄、已有疾病和体格检查发现等，可以缩小鉴别诊断范围，并且帮助医生决定下一步采取的检查或措施。另外，医生提出的初步诊断，必须与其他头晕病因的特征进行比较。例如，当医生考虑患者是眩晕的时候，医生需要问患者“你说是一种天旋地转的感觉，那你有没有觉得自己好像就要失去意识或晕倒了？”。认真的聆听和验证往往能做出正确的判断。一开始就这样做非常重要，因为只有这样才能够沿着正确的方向进行评估。眩晕

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眩晕是前庭系统急性不对称的主要症状。前庭系统包括内耳的前庭器官、前庭神经和延髓的前庭神经核团以及与小脑前庭部分输入和输出的连接纤维。眩晕单独做更详细的讨论。(参见“眩晕患者的评估”)患者通常把眩晕描述为一种运动的错觉，有的患者描述为自身的运动，有的患者描述为周围环境的运动。最常见的感觉为晕眩感，患者常常描述为“旋转、倾斜或移动”的感觉。然而并不是所有患者都能这么清晰地表述出来。不明头昏、平衡障碍或者定向障碍，都可以是前庭系统疾病导致的症状。眩晕与其他类型头晕的鉴别

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眩晕症状的旋转性质非常不可靠[14]。没有旋转感并不能排除前庭系统疾病，因为许多患者不能把眩晕的症状用言语表达出来。另一方面，一些血管迷走性或心源性疾病导致晕厥前兆的患者常常描述其头晕为晕眩感[15]。

头晕持续的时间、诱发因素和加重的因素对于确定其病因尤其重要。一项研究发现许多临床医生对头晕患者的诊断过多依赖于头晕症状的性质，而忽视了上述特征的临床意义[16]。持续时间

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眩晕症状持续时间不会超过数周。即使前庭系统存在永久性病变，中枢神经系统会逐步适应这种变化，眩晕症状在数周内逐渐减弱。持续数月的头晕往往是由于精神心理疾病所致，而不是前庭系统疾病。然而，医生应该能甄别患者所谓的“持续头晕”。有些患者诉持续数月头晕，其实是一种对频繁发作性头晕的持续易感性，这可能是前庭系统问题。诱发因素

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有些眩晕是自发的，有些是由改变头部位置或者中耳压力的动作诱发的(如，咳嗽、打喷嚏或Valsalva动作)。位置性眩晕和体位性晕厥前兆常常相互混淆。两者在站起时都会发生头晕，如从床上起身时。诊断的关键是确定头晕是否可以被改变头部位置却不伴血压和脑血流下降的动作诱发。此类动作包括躺倒、在床上翻身以及仰头向上看。此时如果出现头晕提示存在位置性眩晕，而不是体位性晕厥前兆。加重因素

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头部活动可以使所有类型的眩晕加重。这是区别于其他类型头晕非常重要的一点。许多眩晕发作中的患者都害怕活动。如果头部活动不能使眩晕程度加重，往往是其他类型的头晕。伴随的体征和症状

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不论是中枢性还是周围性眩晕常常伴有眼球震颤和姿势不稳定。其他的伴随体征和症状可能对鉴别中枢性和周围性眩晕有帮助。眼球震颤

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眼球震颤的出现提示头晕是眩晕。有时眼球震颤不容易观察到，更微弱的眼球震颤可以通过眼底镜检查或者眼震电图仪检查发现。有些类型的眼球震颤可以通过试验诱发(如Dix-Hallpike试验)。双眼向侧方注视时，对称性、数次水平眼震是正常的(生理性极性眼震)。病理性眼震通常不对称、更明显或者持续时间更长。眼球震颤的某些特征可能提示眩晕病因为中枢性或外周性(表2)。位置的变化，如弯曲、伸展、旋转或侧向弯曲颈椎可诱发易感患者眩晕和眼震。Dix-Hallpike动作(Barany动作)的操作方法：检查者用双手把持患者头部，迅速将其由坐位转为卧位，与此同时逐渐旋转其头部至一侧45度，并使其头向后悬垂于检查台外，与水平面呈45度。该操作是良性阵发性位置性眩晕的关键诊断方法，对于该特定疾病来说，敏感性为80%。应当强调的是，该操作对于诊断其他前庭系统疾病来说没有用。有类似眩晕的病史，但Dix-Hallpike试验阴性的患者，可以进行supineroll测试诊断水平半规管引起的眩晕[17]。以上体位改变使患者出现眩晕和眼球震颤，并且与患者之前描述症状相同，可以明确患者的症状为眩晕。医生发现的症状和体征特点可以帮助鉴别中枢性和周围性眩晕(表3)[18]。其他前庭-眼功能床旁检查单独讨论。(参见“眩晕患者的评估”，关于‘其他前庭征象’一节)姿势不稳

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前庭损伤对于姿势稳定性的影响不尽相同，但是眩晕患者在走路、站立、甚至无支撑坐位时难以维持稳定的挺直姿势很常见，尤其是症状急性发作时。听力下降

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听力下降强烈提示眩晕为周围性，当然不伴有听力下降不能排除周围性眩晕的诊断。医生应该问诊患者是否曾有或现有任何程度的听力下降、持续时间和进程，是单侧还是双侧听力下降，伴随的症状，如耳部异常分泌物或耳漏、耳鸣、或者是否有耳炎病史。在诊室，亚临床听力下降可以通过检查者在距离患者耳部几英寸处轻轻摩擦手指，或者低声在患者耳边说几个数字或单词并让患者重复的方法来发现，其敏感性适当。512赫兹的音叉试验同样有效，听力测定更加敏感。(参见“眩晕患者的评估”和“成人听力损失的评估”)脑干受累体征

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存在神经系统其他伴随的体征强烈提示眩晕病因为前庭中枢神经系统疾病。应检查患者是否存在以下体征，如：步态蹒跚或共济失调步态、呕吐、头痛、复视、视力损害、口齿不清、面部或躯体感觉缺失、肢体无力、动作笨拙或不协调等。应该进行仔细的神经系统检查以发现患者是否存在颅神经异常、Horner综合征、运动或感觉变化、辨距不良或者异常反射。(参见“成人的神经系统详细检查”)有时，尽管无其他神经系统受累体征也不能完全排除中枢性眩晕。(参见“眩晕患者的评估”)晕厥前兆

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晕厥前兆是意识丧失或接近意识丧失的前期表现，比晕厥更常见。通常持续数秒钟到数分钟不等。患者描述为“要过去了”或者“就要晕厥”。症状不严重时，患者描述也更不准确。患者可能述头晕眼花、燥热、发汗、恶心，有时发展为黑朦的视物模糊。旁观者看到患者面色苍白通常提示晕厥前兆。晕厥前兆常常发生于患者站立或者端坐时，而不是仰卧时(如果发生在仰卧，应首先考虑心律失常而不是低血压)。心脏疾病的病史很有意义，包括心律不齐(心动过速或者心动过缓)、冠心病、充血性心力衰竭[19]。尤其应询问患者是否存在以下症状：心悸、胸部不适或呼吸困难，但结果也可能提示焦虑这一其他病因。晕厥前兆的病因和评估与晕厥相同。直立性低血压、心律失常和血管迷走反射性异常是晕厥更常见的病因(表4A-B)。(参见“成人晕厥的评估”)平衡障碍

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平衡障碍是不平衡的感觉，主要发生在行走时。慢性头晕或者平衡障碍可以导致严重的身体和社会问题，在老年人中尤为突出[HYPERLINK"/contents/zh-Hans/approach-to-the-patien