急性重症胰腺炎的护理新进展

重症急性胰腺炎的护理新进展第1页，共77页。SAP

——非常特殊的疾病无特效的药物无成熟的治疗方案第2页，共77页。胆管胰管共同通路胆管下端结石嵌顿结石第3页，共77页。

概念急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）各种原因引起的以胰酶激活、胰腺局部炎症反应为主要特点，伴或不伴有其他器官损害的疾病。根据病情轻重分为轻症和重症。轻症多具有自限性，预后较好，重症病情凶险，总死亡率在5-10%。重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis，SAP

）：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。第4页，共77页。Ranson评分:Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。入院时：1.年龄＞55岁2.白细胞数＞16×109/L3.血糖＞11.2mmol/L4.血清乳酸脱氢酶

LDH＞350IU/L5.血清谷一草转氨酶

GOT＞250IU/L入院后48小时以内：1.红细胞压积下降＞10%2.BUN（尿素氮）升高＞1.79mmol/L3.血清钙＜2mmol/L4.动脉血PO2＜8kPa（60mmHg）5.碱缺乏＞4mmol/L6.估计体液丢失＞6000ml

第5页，共77页。解释：最低分：0分最高分：11分分数越高死亡率越高限制：受病因及治疗影响分数=(入院分值)+(入院48小时分值)

第6页，共77页。APACHEⅡ急性生理和慢性健康估测Ⅱ评分

AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationII评分系统采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。

第7页，共77页。APACHEⅡ评分表第8页，共77页。第9页，共77页。CT分级国外Balthazar将CT改变分为A—E5个级别A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；第10页，共77页。CT分级C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出；D级：除C级外．胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个液体积聚：E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，D—E级定为SAP。第11页，共77页。BISAP：指标2005年美国哈佛大学两位教授提出:血尿素氮(Bloodureanitrogen)>25mg/dL精神神经状态异常(Impairedmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)

年龄(Age)>60岁胸腔积液(Pleuraleffusion)

≥3SAP第12页，共77页。

AP的常见病因胆石症(包括胆道微结石)（54.4%）高脂血症（12.6%）乙醇过量（8.0%）其它有乳头及周围病变自身免疫性特发性胰腺炎（19.7%）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者2005年对全国12所三甲医院6,223例调查第13页，共77页。胆石导致的胰腺炎

胆石通常在Oddi.括约肌引起阻塞Oddi.括约肌位于胆管和胰管的共同部位。一旦阻塞，多数胰液被阻滞于胰腺

。胰液中的消化酶无活性。如果阻塞不能解除，有活性的酶聚集，增加了胰管的通透性，最终胰酶离开胰管，自家消化导致出血、坏死、腹水等第14页，共77页。发病机制重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。

重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。第15页，共77页。严重度分级轻症AP(MAP)

Ranson评分<3,或APACHE2Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C级重症AP(SAP)

局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE2Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。暴发性胰腺炎(fulminatepancreatitis)

肾衰、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血症、全身炎症反应综合征。第16页，共77页。病程分期2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。急性反应期休克肾衰呼衰脑病全身感染期细菌感染深部真菌感染或双重感染残余感染期病程2～3月后消化道漏全身营养不良症状开始病程分期:全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期2周左右2周-2月左右2月左右以后后腹膜大量渗出过度炎症反应胰腺感染→Sepsis/Severesepsis后腹膜残腔感染引流不畅第17页，共77页。80％病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染。临床表现腹痛恶心呕吐发热第18页，共77页。早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。临床表现腹胀低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。脏器功能衰竭症状第19页，共77页。临床表现

体征1压痛与肌紧张：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。2黄疸：较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微；较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重。黄疸随炎症减轻而消退；若逐渐加深，表示病情恶化。3Grey—Turner征和Cullen征：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。提示腹腔内有出血坏死及血性腹水4如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。5也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。6低血钙可以引起抽搐，但较少见。第20页，共77页。第21页，共77页。【急诊医学课件】第三章【休克】急性呼吸衰竭临床表现

SAP全身并发症消化道出血

急性肾衰竭心力衰竭与心律失常胰性脑病败血症及真菌感染高血糖第22页，共77页。【急诊医学课件】第三章【休克】局部并发症：急性液体积聚胰腺及胰周组织坏死急性胰腺假性囊肿胰腺脓肿第23页，共77页。

诊断SAP最主要的依据出现胰腺局部出现并发症之一者：

胰周渗出，胰腺实质内或胰周单个液体积聚、广泛的胰腺内、外积液，胰腺脂肪坏死、胰腺脓肿等发病后72h内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血症、全身炎症反应综合征Ranson评分（≥3）APACHE2Ⅱ评分（≥8）第24页，共77页。AP的诊断流程中上腹痛、压痛血淀粉酶测定增高正常动态测定增高AP初步建立血液生化、B超评分系统评估、增强CT病因论断严重度评估MAPSAP第25页，共77页。治疗经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。目前国内外趋于统一策略概括为：早期，采取以器官功能维护为中心的非手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术治疗，出现坏死感染后采用手术治疗，第26页，共77页。SAP确诊后的监察及治疗补液：在SAP早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效血容量和水、电解质平衡。禁饮食及持续胃肠减压应用抑酶药物

抗生素

肠外营养及尽早肠内营养

呼吸机（无创或有创）

血液净化介入治疗（如大出血）胰岛素治疗（控制血糖）镇静治疗中药治疗外科治疗+冲洗微创外科治疗发病初期48h内每6h记录1次SAP一旦确诊立即转入ICU密切观察患者生命体征、腹部症状和体征、尿量等第27页，共77页。病情观察：持续心电监护，密切观察意识、生命体征、尿量、CVP、血糖值、腹部体征、腹压及腹围，观察胃肠减压引流液的颜色、量、性质，腹胀是否缓解，肛门是否排气。急性重症胰腺炎在数日内可出现严重的并发症，病死率极高，要加强早期各脏器功能的监测，尽可能避免多系统器官衰竭。第28页，共77页。

SAP治疗一、液体复苏

由于SAP患者存在严重渗漏，早期、充分的液体复苏对于保证重要脏器的灌注、防止全身并发症至关重要。

低血容量的后果：

⑴可累及胰腺微循环，是坏死性胰腺炎发生的主要原因。⑵低血压、肾功能衰竭；⑶肠道缺血、细菌及内毒素移位。

第29页，共77页。SAP治疗一、液体复苏

补液时注意以下问题

1.早期液体需求量大：病情越重，液体缺失越多，补液量越大。

2.晶体与胶体的补充：避免使用过多的晶体，以免加重组织、肺、肠道的水肿及腹腔压，应以胶体为主，提高胶体渗透压，并加用小剂量的激素，以控制毛细血管渗漏，减轻渗出。

3.液体复苏目标的把握：患者多存在腹腔高压，CVP和PAWP结果偏高，只根据这些指标补液势必造成失误。最好选择心脏每搏输出量和左心室舒张末期容积等指标，同时结合临床表现(腹腔内压、尿量、神志等)综合判断，比单纯依靠CVP和PAWP等指标更可靠。第30页，共77页。SIRS诊断标准当患者出现下述指标4项中的2项时，可以诊断为SIRS①心率>90次/分②肛温<36°C或>38°C③白细胞计数<4×109/L或>12×109/L，或未成熟粒细胞>10％④呼吸>20次/分或PCO2<32.33mmHg第31页，共77页。SIRS的治疗方法连续性血液净化疗法（continuousbloodpurification，CBP）：目前多倾向于早期连续性高血容量血液滤过治疗。抗炎性介质治疗：近年已有抗肿瘤坏死因子（TNF）-α抗体、血小板活化因子拮抗剂和白细胞介素（IL）-1拮抗剂等实验和临床治疗SAP的报道，但有待进一步验证。第32页，共77页。连续性血液净化治疗在SAP的应用CBP是重症医学的重要进展之一，采用CBP治疗SAP的研究取得了很大进步CBP作用机制：恢复器官灌注和微循环、清除炎症介质、减轻第三间隙水肿、维持水电酸碱平衡。第33页，共77页。适应征急性反应期的初72小时内（越早越好）治疗的目标—过度炎症反应表现缓解心率及呼吸率减慢（HR≤90次/分，RR≤20次/分）滤器高通量聚砜膜滤器治疗剂量置换量不低于35ml/kg/hSVVH治疗急性胰腺炎第34页，共77页。急性反应期全身感染期残余感染期多脏器功能支持为TPN创造条件

降低高脂血症大量复苏时，防治间质水肿替代受损的肾功能严重电解质、酸碱紊乱辅助治疗各阶段的血液净化SAP血液滤过连续性模式阻断过度炎症反应第35页，共77页。PFAF1AFEAF24hAF48hAF10d腹痛消失时8.5±6.3h90.0±49.0h腹胀缓解时63.4±36.0h16.9±5.2h0246810HFNHF10dCT积分10dAPACHEⅡSVVH在SAP治疗中的作用肝肺肾功能得以保护第36页，共77页。血滤开始时间24hr内n=1725hr-48hrn=5449hr-72hrn=31＞72hrn=1228d存活例数133821128d存活率76.5%(13/17)70%(38/54)67.7%(21/31)9.0%(1/12)血滤开始时间对28d存活率的影响Fisher确切概率

24hr内开始与＞72hr开始比较，p=0.0004；**25hr-48hr开始与＞72hr开始比较，p=0.0001；**49hr-72hr开始与＞72hr开始比较，p=0.000572hr内开始的三组，组间比较，统计学差异无显著性意义第37页，共77页。血液滤过观察及护理均采用股静脉留置单针双腔管行连续性静脉一静脉血液滤过加血液灌流治疗。严密观察穿刺处有无渗血、血肿、肢体肿胀、疼痛及功能障等情况，妥善固定导管，及时更换敷料，随时调整肝素泵入速度及剂量，观察有无出血等并发症发生，血滤完毕后行有效封管，以防堵管第38页，共77页。提倡肠内营养（EN）越来越多的研究表明，空肠内输注低脂、中性营养物质不但不刺激胰腺分泌，还可以维持和改善肠道粘膜细胞结构和功能的完整性，防止肠道菌群易位和避免继发感染，调节机体的应激反应，降低感染的发生率，从而降低住院天数和死亡率。第39页，共77页。肠内营养的使用时机Whenthegutworks,useit.我们的共识：

只要胃肠道有功能，并能安全利用时，就用它！Ifitworks,useit!第40页，共77页。肠内营养（EN）要点时间：通常在发病的第3～7天给予EN实施EN的途径有3种：经鼻空肠置管、内镜下经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管，经鼻空肠置管是SAP患者EN治疗的主要途径。方法：EN实施易从小剂量开始，循序渐进，选用合适的配方（先短肽型配方，后整蛋白型配方）；浓度和速度（先增量，后增浓度）一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。第41页，共77页。肠功能未恢复前的营养支持在肠功能未恢复前的SAP患者，可在内环境紊乱纠正后，酌情进行全胃肠外营养（totalparenteralnutrition，TPN）。一旦肠功能恢复，就要早期给予肠内营养。第42页，共77页。SAP治疗

二、营养支持

肠内营养的原则开始肠内营养的条件：血流动力学稳定；无腹腔高压；肠道已恢复排气、排便；无明显消化道出血。营养液需加热到36~38℃，用营养泵缓慢匀速输入，开始时速度和浓度要低，以后逐渐增加。必须通过强化胰岛素治疗严格控制血糖，最好在10mmol/L以下；当甘油三酯在12mmol/L以下时，给予脂肪安全，但最好降至6.5mmol/L以下时给予。肠内营养时，如果出现腹痛、腹胀及腹泻等并发症，应减慢营养液的输注速度和(或)降低营养液的浓度。第43页，共77页。SAP治疗

二、营养支持早期（急性反应期，第一阶段）：高代谢、高分解。

营养重点：处理高血糖、高血脂、低蛋白血症、维持水、电和酸碱平衡。

方式：TPN为主，一般7~10天。

营养供给：过多加重脏器负担，过少造成机体额外的分解。热量：20Kcal/Kg.d，氮：0·2~0·24g/kg·d，脂肪：总热量的30%~50%第44页，共77页。SAP治疗

二、营养支持感染期（第二阶段)：依然存在严重的高代谢、高分解；持续负氮平衡，脂肪肌肉严重消耗，严重低蛋白血症。

方式：PN+EN阶段，肠内为主，持续2~3周时间。

TPN过渡到EN的时间不应少于1周。

营养供给：热量：25～30Kcal/Kg.d，氮：0·2~0·24g/kg·d，糖脂比5：5

第45页，共77页。SAP治疗

二、营养支持残余感染期（第三阶段）：

方式：TEN阶段，即肠内营养或口服饮食阶段。

营养供给：热量：30～35Kcal/Kg.d，氮：0·24~0·48g/kg·d，糖脂比6：4。

第46页，共77页。SAP治疗

二、营养支持

免疫营养目前认为，免疫营养减少促炎因子，增加免疫球蛋白IgG和IgM，减少感染机会，缩短住院时间。免疫营养素主要包括谷胺酰胺、精胺酸、ω-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。第47页，共77页。营养管的位置确认营养管错位并使用被认为是肠内营养最大的风险回抽胃液看有无气泡溢出听气过水声研究认为用回抽胃内容物的方法判断胃饲管位置的准确率只为50%使用听诊的方法的准确率为84%KearnsPJ,DonnaC.Acontrolledcomparisonoftraditionalfeedingtubeverificationmethodstoabedside,electromagnetictechnique[J].JPENJParenterEnteralNutr,2001,25:：210-215第48页，共77页。确定胃管位置使用pH试纸，检查鼻胃管的位置，每天至少检查3次每次连接一袋/瓶肠内营养品时，及对管道是否处于正确位置有怀疑时，都应检查鼻胃管的位置放射学是确定饲管位置的最可靠的方法第49页，共77页。管饲肠内营养管的固定第50页，共77页。堵管的常见原因营养液未均匀药未碾碎药与营养液作用成凝块营养液粘稠管径太细PEG胃/小肠PEG胃NCJEPJnasogastric第51页，共77页。预防堵管的护理指南推荐级别1、使用肠内营养泵恒温下以稳定、匀速输入稳定浓度的营养液。B

2、逐渐增加输注液量，维持速度大于50ml/L。D

3、尽量使用液体状药物，使用固体药物时要充分研磨或溶解，注意配伍禁忌，分开注射。C

4、连续饲食时，至少每隔4h用30ml温水脉冲式冲管一次；药物及饲管输入前后应以10～30ml温水冲洗饲管，以减少堵管和药物腐蚀管壁的危险。C5、对于高龄老年需长期采用鼻肠管鼻饲患者采用米曲菌胰酶片220mg碾碎后加水10ml脉冲式封管可显著降低导管堵管率。B

6、一旦发现堵管，应及时用20ml注射器抽温开水反复冲吸，有条件时可将胰酶溶于碳酸氢钠后冲管。C

7、妥善固定，定期更换喂养管可有效预防堵管的发生。C第52页，共77页。管道堵塞怎么办？用导丝通（危险）用针筒从大到小再从小到大抽温热开水冲、可乐、碳酸氢钠冲糜蛋白酶稀释少量后冲管溶各种方法都无效，无奈之举

拔管！第53页，共77页。腹泻的原因1.快速灌注2.冷的配方3.浓度太高配方4.污染输注系统使用太久卫生措施不够粉状药物制备不卫生冰箱取出的瓶子，

开盖后时间太长管道未定期冲洗营养液悬挂太久5.营养液配方不耐受乳糖纤维素不足脂肪吸收不良第54页，共77页。腹泻的护理指南推荐级别1、进行肠内营养时，遵循浓度由低到高、容量从少到多、速度由慢到快的原则。A

2、在配制、使用肠内营养的过程中，注意无菌操作，做到现配现用。C

3、推荐使用含纤维素的肠内营养剂以降低腹泻发生。

A

4、推荐乳糖不耐受的病人，应给予无乳糖配方。A

5、推荐使用含益生菌的肠内营养制剂。A

6、尽量避免食物中含短链碳水化合物。B

7、肠内营养输注过程中使用持续加温器，保证营养液的恒定温度。B第55页，共77页。腹泻的护理指南推荐级别

8、肠内营养时，采用经专用营养泵持续滴入的方式。B

9、进行肠内营养时，避免使用引起腹泻的药物。C

10、腹泻发生时，及早查找腹泻原因、及早治疗，并加强皮肤护理。

C第56页，共77页。关于返流误吸胃内容横膈食道返流胃内容横膈食道返流第57页，共77页。预防误吸指南推荐级别1、意识障碍患者，尤其是神志不清或格拉斯哥昏迷评分表（GCS）评分﹤9分者以及老年患者鼻饲前翻身，并吸净呼吸道分泌物能降低误吸发生率。A

2、推荐鼻饲时若病情允许应抬高床头30°或更高，并在鼻饲后半小时内仍保持半卧位。A

3、选择适宜管径大小的胃管进行鼻饲：成人可选择15号胃管。

B

4、推荐延长鼻胃管置入长度，保证胃管末端达到胃幽门后。B

5、推荐采取低流速、匀速喂养方式进行鼻饲。A

6、推荐通过加热达到使营养制剂恒温。D第58页，共77页。预防误吸指南推荐级别

7、每4小时测定胃内残留量，胃残余量大于150ml，应延缓EN使用。A

8、优先选择螺旋型鼻胃管的应用。C

9、肠内营养行人工气道患者需行声门下吸引1次/4h。

B

10、检查有无腹胀、反流等误吸危险因素，听诊胃肠蠕动1次/4h。C

11、腹腔高压的患者需定时测定患者的腹腔压力。C床头需要抬高30-45度第59页，共77页。预防和治疗肠道衰竭

对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。第60页，共77页。

ARDS的诊断临床上出现呼吸急促或烦躁不安PaO2<60mmHg，氧合指数<200mmHg胸片：肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状阴影等肺间质或肺泡性病变排除了慢性肺疾病和左心衰竭第61页，共77页。ARDS的处理补液应适当，根据尿量、血压、动脉血pH等进行调节，总液量<2000ml/d，早期限制补充胶体（低蛋白血症除外）面罩给氧不能维持时，应给予机械通气呼吸模式为SIMV+PEEP或PSV+PEEP改善微循环被证明有效第62页，共77页。全面监测临床情况保持气道通畅预防VAP常见报警原因及处理机械通气的护理第63页，共77页。机械通气的护理°床头抬高30-45口腔冲洗q6h呼吸道的管理声门下吸引规范洗手及时倾倒冷凝水合理应用抗生素不频繁更换管路营养支持缩短机械通气时间预防VAP°第64页，共77页。腹腔间室综合征（ACS）的护理ACS分两型：胀气型(Ⅰ型)：纠正水电紊乱、胃肠减压、疏通肠道、增加肠蠕动、导泻等有效。大黄内服或导泻剂保留灌肠；皮硝外敷也有效。液体型(Ⅱ型)：可采取腹腔、腹膜后引流。或者行手术减压。由于手术减压可引起许多并发症，因此，尚有保守治疗条件的尽量不手术.第65页，共77页。微创——超声下经皮穿刺引流第66页，共77页。腹内压（IAP）健康人正常值IAP范围0—5mmHg腹腔内高压IAH:IAP持续高于12mmHg

腹腔间室综合征ACS:IAP持续高于20mmHg，并伴有一个器官衰竭。第67页，共77页。IAP超过25mmHg，会引发脏器功能衰竭。应当及时采取及时有效的措施缓解腹腔内压腹腔内引流、腹膜后引流、肠道内减压第68页，共77页。第69页，共77页。第70页，共77页。测量方法体位：仰卧位Supine膀胱：排空empty0点：耻骨联合盐水：100ml第71页，共77页。2022/12/1IAP监测中的护理要点①做好评估。如小膀胱、神经源性膀胱、腹腔粘连等情况,采用UBP来估算IAP不可靠。②测压时暂停呼吸机的使用,于患者呼气末读取压力值,并换算为

mmHg,