外科护理学知识

外科护理学知识第一页，共二百一十五页。水的生理功能维持容量参与化学反应运输物质调节体温滑润组织前言第二页，共二百一十五页。无机盐的平衡钠的生理作用维持渗透压，细胞外液容量维持神经、肌肉兴奋性参与水代谢和酸碱平衡调节钾的生理作用维持细胞新陈代谢；维持细胞内液的渗透压（决定性作用）；维持心肌舒张；保持心肌正常兴奋性等维持神经、肌肉兴奋性；与酸碱平衡相互关联和影响。高K+酸中毒；低K+碱中毒第三页，共二百一十五页。组织细胞食物消化系统营养内环境循环系统氧气二氧化碳呼吸系统血浆、组织液、淋巴泌尿系统细胞只有通过内环境才能与外界进行物质交换稳态原理皮肤尿粪汗第四页，共二百一十五页。稳态原理细胞新陈代谢与外界物质交换影响物理性质变化如温度、渗透压等化学性质变化如：PH值等血浆是怎样维持PH相对稳定的？正常人血液中的PH通常为7.35～7.42，变化范围小。第五页，共二百一十五页。稳态原理细胞核食物中的碱性物质如碳酸钠等消化系统碳酸钠组织液碳酸、乳酸等血浆中缓冲物质H2C03NaHCO3H2C03乳酸乳酸纳和H2C03C02H2O碳酸钠碳酸碳酸氢盐泌尿排出NaH2PO4Na2HPO4第六页，共二百一十五页。

体液失衡病人评估

【护理评估】㈠生物层面评估㈡心理层面评估㈢社会层面评估第七页，共二百一十五页。【护理诊断/问题】

○体液不足或过多。

○排尿异常—尿量及尿比重改变。

○潜在的危险—气体换气不足或过度换气。

○疲乏、活动无耐力—低钾、低钠等所致。

○知识缺乏。第八页，共二百一十五页。【护理目标】1.病人体液量恢复平衡。2.病人主诉活动时无乏力症状。3.病人营养状况得以改善。4.病人恢复正常的气体交换型态。⒌病人对体液失衡危险的认知程度增加。6.病人能了解预防体液失衡的相关知识。【护理措施】体液失衡一般知识第九页，共二百一十五页。体液的解剖1.主要成分：水、电解质2.含量：男性>女性儿童>成年>老年瘦人>肥胖人体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%

60%50%80%男性女性新生儿第一节概述（体液失衡一般知识）第十页，共二百一十五页。体液分布：细胞内外1.细胞内液（男：40%，女：35%）2.细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%）体液解剖体液失衡一般知识第十一页，共二百一十五页。电解质

细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液：主要阳离子：K+,Mg++主要阴离子：HPO4--，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等290--310mmol/L体液解剖体液失衡一般知识第十二页，共二百一十五页。体液失衡一般知识

水的来源：（一）水的平衡1）饮水1300mL/D2）食物中含的水

900mL/D3）代谢产生的水300mL/D主要来源人体各组织或器官的含水量第十三页，共二百一十五页。（一）水的平衡水的排出：1）肾

1500mL/D尿液2）皮肤

500mL/D皮肤蒸发

3）肺

400mL/D呼出的水汽

4）大肠

100mL/D未被吸收的水、消化液5）分泌液很少泪液、唾液等

机体能通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体的水平衡。最主要途径第十四页，共二百一十五页。（二）无机盐的平衡钠（Na）来源：数量：吸收：代谢：排出：特点：食盐（主要）6-10

g/D小肠（几乎全部）主要存在细胞外液肾脏（主要）、汗液、粪便多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）

第十五页，共二百一十五页。（二）无机盐的平衡钾（K）来源：数量：吸收：代谢：排出：特点：食物（蔬菜等）2-4

g/D消化道主要存在于细胞肾脏（主要）、粪便多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）

第十六页，共二百一十五页。（三）渗透压平衡生理意义维持体液容量影响水的交换晶体渗透压正常值280-310mmol/L(2×血Na+)血浆胶体渗透压正常值(2⒌-27mmHg或34-37cmH2O)胶体渗透压kpa=(白蛋白g/L×0.55４＋球蛋白g/L×0.143）×0.1333第十七页，共二百一十五页。Ｎａ＋、Ｋ＋可增高神经、肌肉应激性；Ｎａ＋、Ｋ＋缺乏时，神经、肌肉应激性下降。Ca+、Mg+、H+可降低神经、肌肉应激性；Ca+、Mg+、H+缺乏时，神经、肌肉应激性增高。电中性定律

体液中阳、阴总量相等;膜两侧渗透压相等。ECF中Na+与Ｃl-、HCO-总和间恒定关系。注意：

第十八页，共二百一十五页。体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经--内分泌系统1.垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压。2.肾素--醛固酮恢复和维持血容量。第十九页，共二百一十五页。调节过程机体缺水--渗透压增加：

口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：

肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保交感神经兴奋钠水排氢钾第二十页，共二百一十五页。酸碱平衡的维持正常范围：pH=7.40±0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾肺：呼吸调节

HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-即调节血液中的呼吸成分---PaCO2

---H2CO3第二十一页，共二百一十五页。肾：调节固定酸和过多的碱调节机理

1.H+-Na+交换2.HCO3-重吸收3.分泌NH3与H+结合成NH4+排出4.尿的酸化而排出H+第二十二页，共二百一十五页。体液平衡在外科的重要性外科临床工作中经常遇到影响外科病的治疗效果

四个平衡四个稳定三个间隙两种力一个环境第二十三页，共二百一十五页。第二节体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1.容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2.浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3.成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低钾.高钾，酸.碱中毒)第二十四页，共二百一十五页。缺水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性缺水

等渗性缺水低渗性缺水正常体液容量ECF第二十五页，共二百一十五页。（一）等渗性缺水

等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1.消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收第二十六页，共二百一十五页。等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重（丧失ECF2５%），为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重（丧失ECF30-3５%），休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。第二十七页，共二百一十五页。等渗性缺水的评估：1.病史：2.临床表现：3.实验室检查：尿比重升高，血液浓缩第二十八页，共二百一十五页。等渗性缺水的治疗1.去除病因2.补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1.86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;

1.25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）。补多少？补丧失量3000ml左右/60kg，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g第二十九页，共二百一十五页。（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2.大创面慢性渗液3.肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4.等渗性缺水治疗时补充水分过多第三十页，共二百一十五页。体液变化的特点：1.水和钠同时缺失2.缺水少于缺钠3.血清钠低于正常范围4.细胞外液呈低渗状态第三十一页，共二百一十五页。低渗性缺钠是机体的调节过程：.抗利尿激素分泌减少---尿量增加.组织间液入血---血容量增加.血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水--尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。.血容量明显下降----休克第三十二页，共二百一十五页。临床表现：随缺钠多少而异

轻度缺钠

Na+<135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。

中度缺钠

Na+<130mmol/L,缺NaCl0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。

重度缺钠

Na+<120mmol/L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克第三十三页，共二百一十五页。低渗性缺水的评估病史临床表现实验室检查：.尿钠,氯降低，尿比重降低.血清钠降低.RBC，HB，Ht升高.NPN，BUN升高第三十四页，共二百一十五页。低渗性缺水的治疗去除病因补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa=1gNa)

缺钠量×体重/2+4.5(1/2+4.5g)怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5）注意:NaHCO3、K+补充第三十五页，共二百一十五页。（三）高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1.水的摄入不足，如食道癌2.水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：

1.水钠同时丧失,缺水多余缺钠2.血清钠升高3.细胞外液渗透压升高第三十六页，共二百一十五页。机体调节过程：1.下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水2.细胞外高渗--抗利尿激素--少尿3.血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收4.细胞外高渗--细胞内水外移第三十七页，共二百一十五页。高渗性缺水的临床表现

主要为口渴.轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴.中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁.重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷第三十八页，共二百一十五页。高渗性缺水的评估病史：临床表现：实验室检查：1.尿钠升高2.尿比重升高3.RBC，HB，Ht升高4.血清钠升高＞150mmol/L第三十九页，共二百一十五页。高渗性缺水的治疗去除病因补液1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠）2.补液量：*：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算,补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值×体重×4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾第四十页，共二百一十五页。水中毒水中毒

又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。第四十一页，共二百一十五页。缺水间的相互关系等渗性缺水高渗性缺水

低渗性缺水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻小结：第四十二页，共二百一十五页。问题第四十三页，共二百一十五页。问题第四十四页，共二百一十五页。二、钾的异常血钾浓度：低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L第四十五页，共二百一十五页。低钾血症低钾血症的常见原因：1.长期进食不足2.应用利尿剂3.补液未补钾静脉营养未补钾4.呕吐，肠瘘等丢钾5.钾向细胞内转移第四十六页，共二百一十五页。临床表现1.肌无力---软瘫等2.消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹3.心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4.碱中毒反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性(2Na+.1H+3K+；Na+.H+≥Na+.K+)低钾血症第四十七页，共二百一十五页。评估：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：<3mmol/L补200-400mmo/L3.0-4.5mmol/L补100-200mmol/L可提高血钾1mmol/L

（1克KCl=13.4mmol）补钾注意事项：速度不能过快<20mmol/h;浓度不宜超过40mmol/L;量不能过多<100-200mmol/D;见尿补钾（尿量>40ml/h）低钾血症第四十八页，共二百一十五页。三、酸碱平衡的失调反映酸碱平衡的三大基本要素:1.pH(酸碱度),2.HCO3-(代谢因素),3.PaCO2

(呼吸）

种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况

部分代偿、代偿、代偿过度第四十九页，共二百一十五页。代谢性酸中毒代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少阴离子空隙--未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1.碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。2.酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍

3.肾功不全排氢少第五十页，共二百一十五页。机体调节过程1.HCO3-

减少-H2CO3增加--CO2增加--PaCO2升高--呼吸中枢兴奋--呼吸深快--H2CO3减少--代偿性代谢性酸中毒。2.肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高--NH3+H+=NH4+--

H+减少--NaHCO3重吸收增加--代偿性代谢性酸中毒。第五十一页，共二百一十五页。代谢性酸中毒的临床表现轻症时,为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等第五十二页，共二百一十五页。代谢性酸中毒的评估：三要素(血气分析)治疗：去除病因纠酸：HCO3->16-18mmol/L无需给碱性液HCO3-<10mmol/L立即补碱性液所需HCO3-量mmol=HCO3-正常值–测得值×体重×0.4(2-4小时补一半）5%NaHCO320ml含Na+和HCO3-各12mmol第五十三页，共二百一十五页。问题需什麽、补什麽？需多少、补多少？缺什麽、补什麽？缺多少、补多少？原则恢复血容量。纠正缺氧。纠正酸碱中毒。纠正成分失调。第五十四页，共二百一十五页。【外科补液护理措施】

①体液不足的评估。

②体液过多的评估。③保护肾功能。

④治疗原发疾病，促进器官功能的恢复。

⑤体温过高的危险。

⑥对气体交换障碍的危险。

⑦全面纠正水、电解质、酸碱失衡。

⑧给病人、家属以心理支持。第三节外科补液实施护理方案第五十五页，共二百一十五页。

一、定量（输液总量）（一）生理需要量（二）已经丧失量（三）额外丧失量第五十六页，共二百一十五页。（一）生理需要量

每日水的生理需要量估算

体重

A（第一个kg）B（第二个kg）C（其余体重kg）

需水量

100ml/(kg.d)50ml/(kg.d)20ml/(kg.d)1.公式计算法第五十七页，共二百一十五页。A(kg)×100ml+B(kg)×50ml+C(kg)×20ml；◆大于65岁C项应改为15ml/（kg.d）；◆婴儿及儿童体重<10kg，日需水量按实际体重（kg）×100ml算；◆体重<20kg，按A（kg）×100ml+其余体重（kg）×50ml计算。第五十八页，共二百一十五页。2.基础需要量计算法5%～10%GS1500ml5%GNS500ml10%KCl30～40ml基础需要量2000ml第五十九页，共二百一十五页。（二）已丧失量：

指在制定补液计划前已经丢失的体液量，可按脱水程度补充。需补充的液体量为体重的轻度2%-4%，中度4-6%，重度6%以上。第六十页，共二百一十五页。

（三）继续丧失量：有称额外丧失量，包括外在性内在性丧失。◆外在性失液，应按不同部位消化液中所含电解质的特点，尽可能等量、等质地补充。◆内在性失液，如腹（胸）腔内积液、胃肠道积液等虽严重但并不出现体重减轻，因此须根据病情变化估计补液量；体温每升高1℃，将自皮肤丧失低渗液3-5ml/kg;第六十一页，共二百一十五页。成人体温达40℃，需多补充600-1000ml液体；中度出汗约丧失500-1000ml液体（含钠1.25-2.5g);出汗湿透一套衣裤约丧失1000ml;气管切开者每日经呼吸道蒸发的水分约为800-1200ml。第六十二页，共二百一十五页。

二、定性:高渗性脱水以补充水分为主；低渗性脱水补充钠盐为主，严重者可补充高渗盐溶液；等渗性脱水补充等渗盐溶液。严重代谢性酸碱失衡，需碱性或酸性液体纠正。第六十三页，共二百一十五页。三、定时(定速)

输液速度:据病人年龄和不同疾病的需要而异。如休克病人先以20ml/kg（NS或2：1液）1/2-1小时内输完，生理需要量和额外丧失量/12-16小时内输完。

※输液速度计算（滴数/分）：输液总量（ml）÷输液时数=ml/h。ml/h÷60=ml/min。ml/min÷15=滴数/分。第六十四页，共二百一十五页。四、液体疗法监护神志脉搏血压尿量周围循环血气分析血清钠水平第六十五页，共二百一十五页。五、补液途径选择1、口服补液2、皮下补液3、胃管补液4、骨髓补液5、静脉补液第六十六页，共二百一十五页。支持脏器功能1.GIK溶液（葡萄糖-胰岛素-氯化钾）2.FDP（1-6二磷酸果糖）3.改善通气功能4.氧疗5.纠正酸中毒，防止碱中毒6.利尿剂第六十七页，共二百一十五页。控制感染血管扩张剂肾上腺皮质激素弥散性血管内凝血的治疗其他疗法第六十八页，共二百一十五页。【健康教育】⒈加强老人、婴幼儿体液失衡防治。⒉正确评估每日需量，注重丧失量补充。⒊体液失衡发病因素和原发病治疗。⒋定期监测病人治疗期间的血电解质浓度和血气分析结果。⒌选教体液对人体健康的重要性。第六十九页，共二百一十五页。水电解质酸碱代谢失衡病人教育程序：评估学习需求（病人要学什么）确定教育目标（护士要教什么）制定教育计划（护士用什么来教）实施教育计划（护士怎么教）评价学习效果（病人学到了什么）第七十页，共二百一十五页。①维持容量体液是人体重要组成部分。体液的生理功能第七十一页，共二百一十五页。②水是卫士泪冲刷尘沙腹泻排毒素体液的生理功能第七十二页，共二百一十五页。③水是化学兵:物质氧化、还原、水解后吸收体液的生理功能第七十三页，共二百一十五页。④水是润滑剂泪液润滑眼球唾液润滑口腔体液的生理功能第七十四页，共二百一十五页。⑤水是运输兵水在体内循环运送营养、排除代谢产物体液的生理功能第七十五页，共二百一十五页。⑥调节体温机体产热2400-2700大卡/天，能煮沸20kg凉水。体液的生理功能第七十六页，共二百一十五页。饮水方法定时：200ml-300ml/次，3-4次/日（晨起、两餐之间）。第七十七页，共二百一十五页。饮水不要等口渴时。体液的生理功能第七十八页，共二百一十五页。晨起应服淡盐水一杯。体液的生理功能第七十九页，共二百一十五页。最好饮新鲜白开水（20°C-25°C）。提倡多喝新鲜凉开水！体液的生理功能第八十页，共二百一十五页。尤其向小儿推荐的饮水温度20°C-25°C或40°C-45°C。体液的生理功能第八十一页，共二百一十五页。营养支持病人的护理第八十二页，共二百一十五页。机体对营养的正常需要

目的：1、保证机体的生长和发育；

2、补充代谢的消耗；

3、增强抗病能力和延长寿命。

第八十三页，共二百一十五页。外科病人营养缺乏的原因

（一）术前营养不足

1．摄入和吸收不够；2．消耗和丧失过多（二）手术过程中和术后的丢失手术、创伤应急后的神经－内分泌变化使体内三大营养素处于分解代谢增强而合成代谢降低的状态。第八十四页，共二百一十五页。饥饿时的代谢变化

内分泌代谢变化

饥饿血糖胰岛素糖原分解糖生成胰高血糖素儿茶酚胺糖异生++蛋白质分解长期_脂肪水解供能第八十五页，共二百一十五页。TypesofmalnutritionMalnutrition

overfeeding

underfeedingProtein-energymalnutritionenergymalnutrition(marasmus)proteinmalnutrition(kwashiorkor)protein-energymalnutrition(marasmuskwashiorkor)第八十六页，共二百一十五页。营养不良的分类能量缺乏型，以人体测量指标下降为主蛋白质缺乏型，蛋白质、能量缺乏表现：血清蛋白类水平降低及全身水肿营养不良消瘦型低蛋白型混合型第八十七页，共二百一十五页。PEM体重下降虚弱低蛋白血症水肿第八十八页，共二百一十五页。marasmus体重/身高低脂肪储存减少 肌肉组织萎缩血浆蛋白正常第八十九页，共二百一十五页。Kwashiorkor内脏蛋白丢失脂肪储存正常低蛋白血症水肿

第九十页，共二百一十五页。NutritionalAssessmentHistoryAnthropometricmeasurementsLaboratoryinvestigations第九十一页，共二百一十五页。NutritionalAssessmentHistoryDietaryhistorySignificantweightlosswithinlast6months>15%lossofbodyweightcomparewithidealweightBewarethepatientwithascites/oedema第九十二页，共二百一十五页。AnthropometryWeightforHeightcomparisonBodyMassIndex(<18.5,or>10%decrease)Triceps-skinfold(TSF)Midarmmusclecircumference(AMC)BioelectricimpedanceNutritionalAssessment理想体重:身高>165cm身高(cm)－105身高＜165cm男性:（身高－105）×0.9女性:（身高－100）×0.9第九十三页，共二百一十五页。Labinvestigationsalbumin<30g/l（白蛋白）pre-albumin<120mg/ltransferrin<1.0g/l（转铁蛋白）totallymphocytecount<1200/mm3SkinanergytestingNutritionalAssessment第九十四页，共二百一十五页。营养不良的诊断评定指标正常范围营养不良轻度中度重度体重＞理想的90％81～9060～80＜60TSF＞正常值的90％81～9060～80＜60AMC＞正常值的90％81～9060～80＜60肌酐身高指数＞正常值的90％81～9060～80＜60白蛋白g/L≥3531～3426～30＜25转铁蛋白g/L2.0～2.51.5～2.01～1.5＜1.0前蛋白g/L≥180160～180120～160＜120总淋巴细胞计数≥15001200～1500800～1200＜800DH≥＋＋＋～＋＋－～＋－氮平衡±1－5～－10－10～－15＜－15第九十五页，共二百一十五页。营养支持的基本指征近期体重下降大于正常体重的10％;血清白蛋白＜30g/L;连续7天以上不能正常进食；以明确为营养不良；可能产生营养不良或手术并发症的高危病人第九十六页，共二百一十五页。能量储备及需要能量储备糖原、蛋白质、脂肪三大物质生理能量碳水化和物 4.0kcal/g脂肪 9.0kcal/g蛋白质 4.0kcal/g非蛋白质热卡(non-proteincalorie,NPC)-由糖类，脂肪代谢所产生的热量称NPC。

第九十七页，共二百一十五页。总能量需求（一）基础能量消耗（basalenergyexpenditure,BEE)男：女：H为身高（cm），W为体重（kg），A为年龄（岁）（二）实际能量消耗（actualenergyexpenditure,AEE)AEE=BEE×AF×IF×TFAF(activefactor)活动因素IF(injuryfactor)手术、创伤因素TF(thermalfactor)发热因素（三）静息能量消耗（restenergyexpenditure,REE)(四）简易估算:Energyrequired=Basal+additionalsecondarytoillnessBasal---30to35kcal/(kg·d)第九十八页，共二百一十五页。MethodsofNutritionalSupport肠道外营养（parenteralnutrition,PN）肠道内营养（enteralnutrition,EN）第九十九页，共二百一十五页。ENENPNPN20%20%80%80%70年代90年代肠外与肠内营养应用比例第一百页，共二百一十五页。enteralnutrition（EN)definition：指经过口或喂养管提供维持人体代谢所需的营养素的一种方法。第一百零一页，共二百一十五页。对肠功能有重新认识1980sAlexender烧伤病人的肠源性感染Wilmore肠是应激反应的一个中心器官肠细菌易位Bacterialtranslocation第一百零二页，共二百一十五页。MorephysiologicLesscomplicationsGutmucosapreservedNobacterialtranslocationCheaperEnteralFeedingisbest第一百零三页，共二百一十五页。肠内营养应用准则“Whenthegutworks,andcanbeusedsafely,useit”“当肠道有功能时，就应当利用它”第一百零四页，共二百一十五页。肠内营养的适应证凡有营养支持指征、有胃肠道功能并可利用者都可接受。包括：（1）吞咽和咀嚼困难者；（2）意识障碍或昏迷、无进食能力者；（3）消化道疾病稳定期；如消化道瘘、短肠综合征、炎性肠疾病和胰腺炎等；（4）高分解代谢状态，如严重感染、手术、创伤及大面积灼伤病人；（5）慢性消耗性疾病第一百零五页，共二百一十五页。肠内营养的禁忌证肠梗阻、活动性消化道出血、严重肠道感染、腹泻及休克均为其禁忌证；吸收不良者当慎用。第一百零六页，共二百一十五页。经肠营养用膳食的分类1、大分子聚合物包括自制匀浆膳和大分子聚合物制剂2、要素膳(Elementaldiet,chemicallydefineddiet)3、特殊配方制剂(Medicalfood,disease-specificproducts)4、组件配方（调节性制剂）(modulediet)第一百零七页，共二百一十五页。肠内营养投给方法口服分次投给重力持续滴注机械连续输注（推荐方法）第一百零八页，共二百一十五页。第一百零九页，共二百一十五页。肠内营养泵及肠内营养剂第一百一十页，共二百一十五页。管饲途径鼻胃管 鼻十二指肠鼻空肠管胃造口

手术，经皮胃镜造口(PEG)

腹腔镜胃造口肠造口

手术，穿刺置管，经皮胃镜肠造口(PEJ) 腹腔镜肠造口鼻饲管胃管第一百一十一页，共二百一十五页。经肠营养肠吸收状况较差良好要素膳整蛋白膳管饲>6w肠造口是否鼻肠管第一百一十二页，共二百一十五页。管饲喂养误吸可能有否鼻十二指肠管或鼻空肠管鼻胃管营养供给是否适量继续可以不足加肠外营养第一百一十三页，共二百一十五页。Complicationsofenteralfeeding12%overallcomplicationrateGastrointestinalcomplicationsMechanicalcomplicationsMetaboliccomplicationsInfectiouscomplications第一百一十四页，共二百一十五页。ComplicationsofenteralfeedingGastrointestinalDistensionNauseaandvomitingDiarrhoeaConstipationIntestinalischaemia第一百一十五页，共二百一十五页。ComplicationsofenteralfeedingInfectiousAspirationPneumoniaBacterialcontamination第一百一十六页，共二百一十五页。ComplicationsofenteralfeedingMechanicalMalpositionoffeedingtubeSinusitisUlcerations/erosionsBlockageoftubes第一百一十七页，共二百一十五页。肠内营养的并发症机械性并发症感染并发症胃肠道并发症代谢并发症第一百一十八页，共二百一十五页。机械性并发症鼻咽部和食管粘膜损伤

喂养管质硬、管径粗、置管时用力不当

喂养管阻塞

营养液未调匀、质稠、凝结、管径细等

第一百一十九页，共二百一十五页。感染并发症误吸或吸入性肺炎多见于经鼻胃管喂养者原因：为排空迟缓、喂养管移位、体位不当、咳嗽和呕吐反射受损等。腹膜炎

偶见因空肠造瘘管滑入游离腹膜腔及营养液流入而病发。第一百二十页，共二百一十五页。胃肠道并发症最多见的并发症，包括恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘、腹泻等，其中最常见的是腹泻，占肠内营养治疗5％－30％。原因：伴同用药、肠内营养剂的类型、渗透压、污染、输注速度过快。第一百二十一页，共二百一十五页。代谢并发症高血糖水电解质代谢紊乱第一百二十二页，共二百一十五页。肠内营养并发症的护理（1）1、预防误吸－－－针对误吸或吸入性肺炎体位：伴意识障碍、为排空迟缓、鼻胃管、胃造瘘－－－－半卧位鼻肠管或空肠造瘘者－－－随意体位估计胃内残留量每4h>100－150ml,应延迟或暂停输注病情观察2、保护鼻咽部粘膜、皮肤长期留置鼻胃（肠）管者－－－油膏涂拭第一百二十三页，共二百一十五页。肠内营养并发症的护理（2）3、减少胃肠道不适控制营养液的浓度、渗透压：从低浓度开始调节营养液的温度：接近体温为宜避免营养液污染、变质：现配现用，清洁无菌、室温下应小于6至8小时。伴同用药的应用：适当稀释。控制营养液的输注量和速度：从少量开始，250－500ml/d，5－7d内逐渐达到全量。第一百二十四页，共二百一十五页。肠内营养并发症的护理（3）4保持喂养管在位、通畅妥善固定喂养管避免喂养管扭曲、折叠：定时冲洗喂养管每4h用20—30ml温开水或生理盐水冲洗。5、及时发现并处理并发症第一百二十五页，共二百一十五页。肠外营养

(parenteralnutrition)肠外营养:

通过静脉途径提供人体代谢所需的营养素。全胃肠外营养:当病人被禁食，所需营养素均经过静脉途径提供时，称之为全胃肠外营养（totalparenteralnutrition,TPN)第一百二十六页，共二百一十五页。肠外营养的适应证凡出现下列病症而有胃肠道不能充分利用时可考虑PN。包括：（1）营养不良；

（2）胃肠道功能障碍；（3）因疾病或治疗限制不能经胃肠道摄食或摄入不足；（4）高分解代谢状态，如严重感染、手术、创伤及大面积灼伤病人；（5）抗肿瘤治疗期间必须注意：病人伴有严重水电解质、酸碱失衡、出凝血功能障碍或休克，应先予纠正，待内环境稳定时再考虑PN。第一百二十七页，共二百一十五页。输注方法全营养混合液（totalnutrientadmixture，TNA，又称为“全合一”allinone,AIO）单瓶输注第一百二十八页，共二百一十五页。“全合一”输注的优点1、操作过程减少，避免污染2、容器密封，避免气栓3、有利于营养物质获得更好的代谢和利用，减少代谢并发症4、减轻工作量5、提高了经外周输注的可能性第一百二十九页，共二百一十五页。Twomainformsof

parenteralnutritionPeripheralParenteralNutritionCentral(Total)ParenteralNutrition Bothdifferincompositionoffeedprimarycaloricsourcepotentialcomplicationsmethodofadministration第一百三十页，共二百一十五页。PeripheralParenteralNutritionGiventhroughperipheralveinshorttermusemildlystressedpatientslowcaloricrequirementsneedslargeamountsoffluidcontraindicationstocentralTPN第一百三十一页，共二百一十五页。WhattodobeforestartingTPN

NutritionalAssessmentVenousaccessevaluationBaselineweightBaselinelabinvestigations第一百三十二页，共二百一十五页。VenousAccessforTPNNeedvenousaccesstoa“large”centrallinewithfastflowtoavoidthrombophlebitisLongperipherallinesubclavianapproachinternaljugularapproachexternaljugularapproachSuperiorVenaCava第一百三十三页，共二百一十五页。第一百三十四页，共二百一十五页。第一百三十五页，共二百一十五页。肠外营养途径的选择一、周围静脉

简便

安全

静脉炎

反复穿刺

流量小第一百三十六页，共二百一十五页。肠外营养途径的选择二、经周围静脉中心静脉插管（PICC）浅静脉，上肢远端，直视——成功率高，并发症少管径细，长，阻力大，易堵塞，需用输液泵静脉炎发病率高粘贴固定，四肢活动—容易移位第一百三十七页，共二百一十五页。三、中心静脉输注高浓度和大剂量液体减少反复静脉穿刺的痛苦需要熟练的置管技术，严格的无菌条件容易导致气胸、导管败血症等并发症肠外营养途径的选择第一百三十八页，共二百一十五页。置管并发症感染并发症代谢并发症TPN并发症第一百三十九页，共二百一十五页。与静脉穿刺有关的并发症气胸血管损伤胸导管损伤空气栓塞导管错位或移位血栓性浅静脉炎第一百四十页，共二百一十五页。感染并发症穿刺部位感染导管性感染或脓毒症第一百四十一页，共二百一十五页。代谢并发症（1）1、非酮性高渗性高血糖性昏迷常见原因：单位时间内输入过量的葡萄糖或胰岛素相对不足。临床表现：血糖升高（22.2－33.6mmol/L)渗透性利尿（>1000ml/h)、脱水、电解质紊乱、中枢神经系统功能受损，甚至昏迷。处理：停输葡萄糖、输入低渗或等渗氯化钠，内加胰岛素。第一百四十二页，共二百一十五页。代谢并发症（2）2、低血糖性休克临床表现：心率加快，面色苍白、四肢湿冷、乏力，严重者休克。处理：立即推注高渗葡萄糖溶液。3、高脂血症或至防潮在综合征临床表现：发热、急性消化道溃疡、血小板减少、溶血肝脾肿大、骨骼肌疼痛等。4、肝胆系统损害第一百四十三页，共二百一十五页。肠外营养并发症的护理1、输液护理维持水电解质平衡控制输液速度：葡萄糖应小于5mg/(kg·min)20％脂肪乳剂250ml约输注4－5h.2、导管护理：局部消毒、保持通畅3、TNA液的保存与输注：4℃<24h4、高热病人的护理：与营养素产热有关者多自行消退。第一百四十四页，共二百一十五页。外科感染病人的护理

（SurgicalInfectionCare）第一百四十五页，共二百一十五页。surgicalinfectionAsurgicalinfectionisaninfectionthat(1)isunlikelytorespondtononsurgicaltreatment(itusuallymustbeexcisedordrained)andoccupiesanunvascularizedsite.第一百四十六页，共二百一十五页。外科感染的特点：

①大部分是由几种细菌引起的混合感染。②多数有突出和明显的局部症状。③病变常常集中在某个局部，发展后引起化脓、坏死、愈合后形成瘢痕影响功能。第一百四十七页，共二百一十五页。一、分类(classification）：

（一）、病因分类（Etiologicalclassification）1、非特异性感染(nonspecificinfection)如疖、痈、丹毒、急性胰腺炎、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。2、特异性感染(specificinfection)：结核、破伤风、气性坏疽。第一百四十八页，共二百一十五页。（二）、病程分类（Progressclassification）

1、急性感染（Acuteinfection）：病程小于三周

2、慢性感染（Chronicinfection

）：病程大于二月

3、亚急性感染（Subacuteinfection）：病程三周～

二月第一百四十九页，共二百一十五页。（三）、其他分类：

1、原发性感染2、继发性感染

3、混合性感染4、二重感染

5、条件性感染6、医院内感染第一百五十页，共二百一十五页。二、病因（Etiologicalfactor）：

（一）致病性微生物（细菌、真菌、原虫等）

◆粘附因子、荚膜或微荚膜

◆胞外酶、外毒素、内毒素

◆病菌数量

第一百五十一页，共二百一十五页。第一百五十二页，共二百一十五页。（二）人体的防御能力

1、局部情况：皮肤粘膜缺损；导管阻塞；局部组织缺血；皮肤粘膜病变；2、全身情况：严重病变（休克、糖尿病、尿毒症、肝衰）

特殊治疗（激素、化疗、放疗）严重营养不良及爱滋病病人人体的三大屏障：机械屏障、理化屏障、免疫屏障

第一百五十三页，共二百一十五页。四、病理变化(Pathologicalchange)：（一）非特异性感染（转归）

1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩散4、转为慢性炎症（二）特异性感染1、结核感染2、破伤风、气性坏疽感染3、真菌感染第一百五十四页，共二百一十五页。

第一百五十五页，共二百一十五页。五、诊断(diagnosis)（一）临床表现(Clinicalsituation)局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍。病理基础：充血、渗出、坏死。全身症状：轻者无全身症状。发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞↑代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。器官-系统功能障碍：休克、肾衰、呼衰、心衰等特异性表现：如破伤风的苦笑面容、气性坏疽的皮下捻发音第一百五十六页，共二百一十五页。（二）辅助检查(Assistexamination)：

1、化验检查：血常规、尿常规、细菌培养＋药敏、肝功、肾功、蛋白、免疫等

2、影象学检查：B超、X线、CT、MR等

3、诊断性穿刺：第一百五十七页，共二百一十五页。六、治疗（Therapy）：

原则：局部治疗与全身治疗并重①去除感染病因和毒性物质（脓液、坏死物质）②增强人体的抗感染和修复能力

（一）局部治疗1、患部制动休息2、外用药3、物理疗法（热敷、超短波、红外线理疗）4、手术治疗（脓肿切开引流、严重感染器官的切除。深部脓肿可在B超、X线引导下作穿刺引流）第一百五十八页，共二百一十五页。

（二）全身疗法：1、支持疗法：①休息②加强营养高热量、高维生素C.B.③降温④输血、输液、输蛋白⑤免疫疗法⑥糖皮质激素治疗2、抗菌素治疗3、多系统器官功能衰竭的防治4、中药治疗第一百五十九页，共二百一十五页。第二节：软组织的急性化脓性感染

一、疖（furuncle)，俗称疔疮

（一）病因：

大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

（二）、病理：

一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。

常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富的部位。不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖称之为疖病。

第一百六十页，共二百一十五页。（三）、临床表现：

红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓栓、脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。位于“危险三角区”的疖，感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引起颅内感染，故不能挤压。第一百六十一页，共二百一十五页。第一百六十二页，共二百一十五页。疖病第一百六十三页，共二百一十五页。第一百六十四页，共二百一十五页。（四）预防：

注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。

（五）治疗：

早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素。第一百六十五页，共二百一十五页。二、痈(carbuncle)

（一）、病因：金黄色葡萄球菌感染

（二）、病理：

多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。特点：多个脓头；多发生在颈部、背部等皮肤厚韧的部位。颈后痈俗称“对口疮”、背部痈俗称“搭背”。多见于免疫力低下的老人和糖尿病病人。第一百六十六页，共二百一十五页。（三）临床表现

局部：微隆起，红紫色，界限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排除，中央塌陷如“火山口”状。

全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数↑。第一百六十七页，共二百一十五页。第一百六十八页，共二百一十五页。第一百六十九页，共二百一十五页。第一百七十页，共二百一十五页。第一百七十一页，共二百一十五页。（四）治疗：

全身治疗：休息、营养、镇痛剂、抗菌素。

局部治疗：早期热敷，鱼石脂软该膏外敷；有脓液形成时切开引流，“+”“++”切口，深达筋膜，伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。第一百七十二页，共二百一十五页。第一百七十三页，共二百一十五页。第一百七十四页，共二百一十五页。疖、痈的护理要点保持疖、痈周围皮肤清洁，防止感染扩散。避免挤压未成熟的疖、痈或感染病灶，尤其是“危险三角”的疖，避免感染引起颅内化脓性感染。伴有全身反应的病人，注意休息，加强营养。严格无菌操作，痈的创面、脓肿切开引流者，应及时换药，可服生肌散，促进肉芽生长。第一百七十五页，共二百一十五页。脓肿切开引流第一百七十六页，共二百一十五页。三、急性蜂窝织炎（acutecellulitis)（一）病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。第一百七十七页，共二百一十五页。第一百七十八页，共二百一十五页。（三）临床表现：局部：浅表蜂窝织炎红肿、剧痛明显，向四周迅速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央部分常坏死；

深部蜂窝织炎局部水肿、深压痛、全身症状重。

新生儿皮下坏疽是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时有波动感。第一百七十九页，共二百一十五页。

产气性皮下蜂窝织炎由厌氧菌（肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌）引起。

局部：进行性的皮肤、皮下组织及深筋膜坏死，脓液恶臭，局部有捻发音。

全身：高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数↑；口底、颌下和颈部的蜂窝织炎，可发生呼吸困难甚至窒息，有时炎症可蔓延到纵隔。第一百八十页，共二百一十五页。（四）治疗：、患部休息、早期热敷理疗。、广泛切开引流换药。、抗菌素治疗。、营养支持。第一百八十一页，共二百一十五页。四、急性淋巴管炎（acutelymphangitis)

急性淋巴结炎（acutelymphadenitis)

急性淋巴管炎分为网状淋巴管炎（丹毒）和管状淋巴管炎管状淋巴管炎分为表浅淋巴管炎和深部淋巴管炎表浅淋巴管炎：沿淋巴管走行有红线征，局部触痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有条形触痛区急性淋巴结炎：局部淋巴结肿大、疼痛和触痛。第一百八十二页，共二百一十五页。丹毒（erysipelas)（一）病因病理：致病菌为乙型溶血性链球菌。（二）临床表现：好发于面部和下肢，局部片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚、略隆起，指压可退色，红肿区皮肤可有张力性水庖，引流区域淋巴结肿大。丹毒反复发作可发展为象皮肿。第一百八十三页，共二百一十五页。第一百八十四页，共二百一十五页。第一百八十五页，共二百一十五页。治疗、休息、抬高患肢。、50%硫酸镁湿热敷。、静脉应用抗菌素，青霉素、红霉素、先锋类。、下肢丹毒有足癣者应同时治疗。、淋巴结化脓形成脓肿时切开引流第一百八十六页，共二百一十五页。手部化脓性感染（自学内容）

气性坏疽（自学内容）第一百八十七页，共二百一十五页。第三节：全身性外科感染定义：致病菌侵入人体血液循环，并在体内生长繁殖或产生毒素而引起的严重的全身性感染或中毒症状，通常指脓毒症(sepsis)和菌血症（bacteremia)。脓毒症：（sepsis)

是伴有全身炎症反应表现的外科感染的统称，如：体温、呼吸、循环等明显改变。菌血症：(bacteremia)

在脓毒症基础上，细菌进入血液循环，血细菌培养阳性第一百八十八页，共二百一十五页。败血症：指致病菌侵入血液循环,持续存在,迅速繁殖,产生大量毒素,引起严重的全身症状脓血症：指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇地进入血液循环，并在身体的各处组织或器官内发生转移性脓肿者。菌血症：指少量细菌侵入血液循环内，迅速被人体的防御系统所清除，不引起或仅引起短暂而轻微的全身反应。毒血症：指大量的毒素进入血液循环、引起剧烈的全身反应。毒素可来自细菌、创伤、化脓破坏的组织，致病菌不进入血液循环而留在感染灶内。第一百八十九页，共二百一十五页。病因

致病菌的量大致病菌毒力强机体抵抗感染能力低下常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性炎症；体内长期置管和不适当的应用抗生素和激素常见致病菌：革兰氏阴性杆菌、革兰氏阳性球菌、无芽胞厌氧菌、真菌。

第一百九十页，共二百一十五页。一、脓毒症、菌血症的共同临床表现

1、起病急、发展快、突发寒战、高热，可达40-41℃，或体温不升。2、头痛、头晕、胃肠道反应（恶心呕吐、腹胀纳差）、面色苍白或潮红、出冷汗。3、神志淡漠或烦躁、谵妄甚至昏迷。4、心率加快、脉搏细速、呼吸急促甚至困难。5、代谢失调和不同程度的代谢性酸中毒。6、严重者出现感染性休克、多器官功能障碍；也可出现黄疸或皮下出血、瘀斑等。第一百九十一页，共二百一十五页。辅助检查血常规：白细胞计数↑，常大于20～30×109万，或降低，核左移，出现中毒颗粒。尿常规：不同程度的氮质血症、溶血；尿中出现蛋白、管型和酮体等肝肾功能受损的表现。寒战高热时作血液细菌培养或霉菌培养。

第一百九十二页，共二百一十五页。（二）不同病原菌引起脓毒症的特点：1、G+细菌引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）多见于痈、急性蜂窝织炎可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。第一百九十三页，共二百一十五页。2、G-细菌引起的脓毒症

（主要由大肠杆菌、绿脓

杆菌、变形杆菌引起）临床特点：1、寒战或间歇热2、四肢厥冷3、“三低”现象：体温不升、低血白细胞计数、低血压；4、早期即可发生感染性休克，且持续时间长。

第一百九十四页，共二百一十五页。3、无芽胞厌氧菌感染：约2／3厌氧菌感染伴有需氧菌感染，两类细菌的协同作用使组织坏死、形成脓肿。脓液有粪臭味。4、