星形胶质细胞1课件

ppt讲解：王益秀0919020010资料搜集：来历0919020027回答问题：朱光业0919020009ppt讲解：王益秀09190200101星形胶质细胞在脑外伤后的反应星形胶质细胞在脑外伤后的反应2

【摘要】本文对星形胶质细胞在脑外伤后的反应进行综述，包括对星形胶质细胞结构和功能的新认识，脑外伤后星形胶质细胞反应的研究模型、检测技术及其在脑外伤后星形胶质细胞发生形态学及代谢方面的变化。强调了星形胶质细胞在脑外伤后形态、蛋白表达和细胞因子表达变化的时间规律性，并对其在脑外伤后法医学鉴定中应用的意义做出展望。【关键词】法医病理学；星形胶质细胞；分子生物学；脑外伤【文献标识码】A【文章编号】1001-5728(2008)01—0032—03【摘要】本文对星形胶质细胞在脑外伤后的反应进行综述，包括对3

神经元和神经胶质细胞共同构成神经组织，而星形胶质细胞(astrocyte，AST)是数量上占绝对优势的一类大胶质细胞。脑外伤后，星形胶质细胞发生数目、形态和功能上的动态变化，可以作为推断损伤时间的标志之一，对脑外伤的法医学鉴别具有潜在意义。神经元和神经胶质细胞共同构成神经组织，而星形胶质细4研究过程l星形胶质细胞的正常结构和功能2AST脑外伤后反应的研究进展3AsT脑外伤后反应的法医学应用展望123研究过程l星形胶质细胞的正常结构和功能2AST脑外伤后反5星形胶质细胞的正常结构星形胶质细胞的正常结构6

1、支持、隔离、绝缘作用2、参与血脑屏障(BBB)形3、参与离子转移和物质的代谢4、参与神经递质和神经激素的代谢5、通过合成、分泌不同物质实现不同的功6、其他功能星形胶质细胞的生物学功能：星形胶质细胞的生物学功能：7星形胶质细胞1课件8AST脑外伤后反应的研究进展：1、AST脑外伤后反应的研究模型2、AST脑外伤后反应检测技术的发展3、脑外伤后的基本变化AST脑外伤后反应的研究进展：91、AST脑外伤后反应的研究模型：动物在体研究：大鼠、小鼠建立损伤模型，与人脑模型存在差别体外细胞培养模：分离AST体外培养、体外进行轻微的机械吹打、点搓等建立损伤模型人体脑损伤标本研：研究AST脑外伤后最好的材料，但损伤时间不易准确获得，实验条件不易控制1、AST脑外伤后反应的研究模型：102、AST脑外伤后反应检测技术的发展：

常规HE切片光镜观察AST脑外伤后的细胞形态学变化是一种有用的、基本的技术，透射电镜、扫描电镜、冰冻蚀刻电镜技术可观察细胞表面和内部超微结构的改变。Nissl染色等特殊染色可用于观察特定细胞的改变。免疫组化技术能检测AST的特异性标志物如胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、内皮素-1ET一1)等。原位杂交、基因工程技术重组反应GFAP逆转录及基因转染等分子生物学技术检测各种标记物。细胞因子mRNA水平的表达等，使对AST的研究从细胞水平、超微水平到分子水平。2、AST脑外伤后反应检测技术的发展：113、脑外伤后的基本变化：形态变化：1、光镜下：神经元、邻近组织、AST、胶质瘢痕

2、电镜下：AST、微绒毛样细小指状突起、线粒体、溶酶体3、脑外伤后的基本变化：12AST蛋白表达变化：a、胶质纤维酸性蛋白(glialfibril—laryacidicprotein，GFAP）b、s-100蛋白

c、巢蛋白(nestin)d、热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)AST蛋白表达变化：13AST细胞因子表达:肿瘤坏死因子-a(tumornecrosisfactor-et,TNF):内皮素(endothelin，ET)碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactorbFGF)转化生长因子(transforminggrowthfactor，TGF—β)。AST细胞因子表达:14AsT脑外伤后反应的法医学应用展望

以上综述可见，AST脑外伤后的变化存在某些恒定的特征性改变，并表现出一定时间规律性。这些特征性改变可用光镜、电镜观察到，用免疫组化或分子生物学技术检测到，在法医学脑损伤时间推断方面具有潜在价值。笔者认为：从法医学病理尸检资料来源丰富的优势考虑，对AST脑外伤后变化的研究应重点以人体标本为主，结合动物实验和体外细胞培养模型来研究AST脑外伤后的变化与损伤经过时间的关系、不同脑外伤类型及不同部位脑外伤后AST变化的异同、机械性脑损伤同其他非机械性脑损伤(如：缺血、缺氧、感染、中毒等)AST变化的异同等等，从而充分利用AST在脑外伤后的这一特征性改变，在法医学鉴定中发挥更

重要作用。AsT脑外伤后反应的法医学应用展望15【参考文献】[1]万造才．现代神经生物学[M]．北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1999：91—97．[2]RidetJL，MalhotraSK，Privat，eta1．ReavtiveastrocytescellularandmolecularCUCtobiologicalfunctiong[J]．TINS，1997，20：570—577．[3]贺石林．I临床生理学[M]，北京：科学出版社，2001：498—509．[4]耿战辉，程义勇．重新认识神经胶质细胞[J]．生物化学与生物物理学进展，2003，34(4)：231—234．[5]莫永炎，姜勇，陈媛．星形胶质细胞生物学功能研究进展[J]．生理科学发展，2002，33(1)：71—74[6]EeinstraE，WilzakN．AstrocytesinchronicactivemultiplescelerosisplaquesexpressMHCclassnmolecules[J]．Neureport，2000，11：89-91．[7]HarderDR，Zhangcy，GebremedhinD．Astrocytesfunctionin

matchingbloodflowtometablolicactivity[J]．Newsphysiolsci，

2002，17：27—31．【参考文献】16[8]ShepherdCE，Bowess，PakinsonD，eta1．Expressionofanl—yloidprecursorproteininhumanastrocytesinvitro：isoformspecificincreasesfollowingheatshock[J]．Neuroscience，2000，99(2)：317—325．[9]Near]JT，KangY．SignalingfromP2NucleotidelreceptorstoproteinkinasecascadesinduedbyCNSjnjuryimplications

forreactivegliosisandNeurodegeneration[J]．MolNeurobiol，2005，31(1—3)：95—103．[10]AmlemeyerB，BeierH，Semkoval，eta1．S-10013protectsculturedneuronagainstglutamateandstaurosprorine·induceddamageandisinvolvedintheantiapoptoticactionofthe5-HTla-receptoragonist[J]．BrainRes，2000，858：121—128．[11]MurphyS．ProductionofnitricOxidebyglialcells：regulationandpotentialrolesinthe

CNS[j]．Glia，2000，29：11—14．[12]hoh，Tatsuki，fatatou，eta1．Isolationofneuralstemcellsfromdamagedratcerebralcortexaftertraumaticbrainjnju_ry[J]．Neuroreport，2005，16(15)：1687—1691．[13]Gourin，christinesG．ProductionoftumorNecrosisfactor．alphaandinteleukin-1betabyhumancerebralMicrovascularEndotheliumafterpercussivetrauma[J]．Trauma，1997，42(6)：1101—1107．’

(收稿Et期：2006·07—25；修回13期：2007—09．18)万[8]ShepherdCE，Bowess，Pakins17[14]TsangMC，LoAC，CheungPT，eta1．Pefinatalhypoxia-／schemia··inducedendothelin··1mRNAinastrocyte—·likeandendothelialcells[J]．Neuroreport，2001，12：2265—2270．[15]FranceschiniR，GnadolfoC，CataldiA，eta1．Twenty．fourhourendothelin一1secretorypatterninstrokepatients[J]．Biomedpharmacother，2001，55：272—276．[16]GilmourG，IversenSD0，neillMF，eta1．Theeffectsofintracorticalendothelin一1injectionsonskilledforelimbuse·implicationsformodelingrecovenryoffunctionafterstrokeJ]．BrainRes，2004，150：171—183．[17]NearyJT，KangY，ShiYF，etal．Signalingfromnucleotidereceptorstoproteinkinasecusadesinastrocytes[J]．NeurochemRes，2004，29(11)：2037-42．[18]CeyhaaBB，DemiralPE，KarahurtzL，eta1．Transforminggrowthfactor-beta1levelinpleuraleffusion[J]．Respirology，2003，8(3)：321—325．[19]ShumTD，TchervenkovCI，LalibertcE，cta1．TimingofsteroidtreatmentisimportanttoCerebralprotectionduringcandiopulmonarybypassandcirculatoryarrest：minimalproteetionofpumpmethyprednisolone[J]．EurJCardiothoracSurg，2003，24(1)：125—132．[14]TsangMC，LoAC，CheungPT18ThankYou!ThankYou!19ppt讲解：王益秀0919020010资料搜集：来历0919020027回答问题：朱光业0919020009ppt讲解：王益秀091902001020星形胶质细胞在脑外伤后的反应星形胶质细胞在脑外伤后的反应21

【摘要】本文对星形胶质细胞在脑外伤后的反应进行综述，包括对星形胶质细胞结构和功能的新认识，脑外伤后星形胶质细胞反应的研究模型、检测技术及其在脑外伤后星形胶质细胞发生形态学及代谢方面的变化。强调了星形胶质细胞在脑外伤后形态、蛋白表达和细胞因子表达变化的时间规律性，并对其在脑外伤后法医学鉴定中应用的意义做出展望。【关键词】法医病理学；星形胶质细胞；分子生物学；脑外伤【文献标识码】A【文章编号】1001-5728(2008)01—0032—03【摘要】本文对星形胶质细胞在脑外伤后的反应进行综述，包括对22

神经元和神经胶质细胞共同构成神经组织，而星形胶质细胞(astrocyte，AST)是数量上占绝对优势的一类大胶质细胞。脑外伤后，星形胶质细胞发生数目、形态和功能上的动态变化，可以作为推断损伤时间的标志之一，对脑外伤的法医学鉴别具有潜在意义。神经元和神经胶质细胞共同构成神经组织，而星形胶质细23研究过程l星形胶质细胞的正常结构和功能2AST脑外伤后反应的研究进展3AsT脑外伤后反应的法医学应用展望123研究过程l星形胶质细胞的正常结构和功能2AST脑外伤后反24星形胶质细胞的正常结构星形胶质细胞的正常结构25

1、支持、隔离、绝缘作用2、参与血脑屏障(BBB)形3、参与离子转移和物质的代谢4、参与神经递质和神经激素的代谢5、通过合成、分泌不同物质实现不同的功6、其他功能星形胶质细胞的生物学功能：星形胶质细胞的生物学功能：26星形胶质细胞1课件27AST脑外伤后反应的研究进展：1、AST脑外伤后反应的研究模型2、AST脑外伤后反应检测技术的发展3、脑外伤后的基本变化AST脑外伤后反应的研究进展：281、AST脑外伤后反应的研究模型：动物在体研究：大鼠、小鼠建立损伤模型，与人脑模型存在差别体外细胞培养模：分离AST体外培养、体外进行轻微的机械吹打、点搓等建立损伤模型人体脑损伤标本研：研究AST脑外伤后最好的材料，但损伤时间不易准确获得，实验条件不易控制1、AST脑外伤后反应的研究模型：292、AST脑外伤后反应检测技术的发展：

常规HE切片光镜观察AST脑外伤后的细胞形态学变化是一种有用的、基本的技术，透射电镜、扫描电镜、冰冻蚀刻电镜技术可观察细胞表面和内部超微结构的改变。Nissl染色等特殊染色可用于观察特定细胞的改变。免疫组化技术能检测AST的特异性标志物如胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、内皮素-1ET一1)等。原位杂交、基因工程技术重组反应GFAP逆转录及基因转染等分子生物学技术检测各种标记物。细胞因子mRNA水平的表达等，使对AST的研究从细胞水平、超微水平到分子水平。2、AST脑外伤后反应检测技术的发展：303、脑外伤后的基本变化：形态变化：1、光镜下：神经元、邻近组织、AST、胶质瘢痕

2、电镜下：AST、微绒毛样细小指状突起、线粒体、溶酶体3、脑外伤后的基本变化：31AST蛋白表达变化：a、胶质纤维酸性蛋白(glialfibril—laryacidicprotein，GFAP）b、s-100蛋白

c、巢蛋白(nestin)d、热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)AST蛋白表达变化：32AST细胞因子表达:肿瘤坏死因子-a(tumornecrosisfactor-et,TNF):内皮素(endothelin，ET)碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactorbFGF)转化生长因子(transforminggrowthfactor，TGF—β)。AST细胞因子表达:33AsT脑外伤后反应的法医学应用展望

以上综述可见，AST脑外伤后的变化存在某些恒定的特征性改变，并表现出一定时间规律性。这些特征性改变可用光镜、电镜观察到，用免疫组化或分子生物学技术检测到，在法医学脑损伤时间推断方面具有潜在价值。笔者认为：从法医学病理尸检资料来源丰富的优势考虑，对AST脑外伤后变化的研究应重点以人体标本为主，结合动物实验和体外细胞培养模型来研究AST脑外伤后的变化与损伤经过时间的关系、不同脑外伤类型及不同部位脑外伤后AST变化的异同、机械性脑损伤同其他非机械性脑损伤(如：缺血、缺氧、感染、中毒等)AST变化的异同等等，从而充分利用AST在脑外伤后的这一特征性改变，在法医学鉴定中发挥更

重要作用。AsT脑外伤后反应的法医学应用展望34【参考文献】[1]万造才．现代神经生物学[M]．北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1999：91—97．[2]RidetJL，MalhotraSK，Privat，eta1．ReavtiveastrocytescellularandmolecularCUCtobiologicalfunctiong[J]．TINS，1997，20：570—577．[3]贺石林．I临床生理学[M]，北京：科学出版社，2001：498—509．[4]耿战辉，程义勇．重新认识神经胶质细胞[J]．生物化学与生物物理学进展，2003，34(4)：231—234．[5]莫永炎，姜勇，陈媛．星形胶质细胞生物学功能研究进展[J]．生理科学发展，2002，33(1)：71—74[6]EeinstraE，WilzakN．AstrocytesinchronicactivemultiplescelerosisplaquesexpressMHCclassnmolecules[J]．Neureport，2000，11：89-91．[7]HarderDR，Zhangcy，GebremedhinD．Astrocytesfunctionin

matchingbloodflowtometablolicactivity[J]．Newsphysiolsci，

2002，17：27—31．【参考文献】35[8]ShepherdCE，Bowess，PakinsonD，eta1．Expressionofanl—yloidprecursorproteininhumanastrocytesinvitro：isoformspecificincreasesfollowingheatshock[J]．Neuroscience，2000，99(2)：317—325．[9]Near]JT，KangY．SignalingfromP2NucleotidelreceptorstoproteinkinasecascadesinduedbyCNSjnjuryimplications

forreactivegliosisandNeurodegeneration[J]．MolNeurobiol，2005，31(1—3)：95—103．[10]AmlemeyerB，BeierH，Semkoval，eta1．S-10013protectsculturedneuronagainstglutamateandstaurosprorine·induceddamageandisinvolvedintheantiapoptoticactionofthe5-HTla-receptoragonist[J]．BrainRes，2000，858：121—128．[11]MurphyS．ProductionofnitricOxidebyglialcells：regulationandpotentialrolesinthe

CNS[j]．Glia，2000，29：11—14．[12]hoh，Tatsuki，fatatou，eta1．Isolationofneuralstemcellsfromdamagedratcerebralcortexaftertraumaticbrainjnju_ry[J]．Neuroreport，2005，16(15)：1687—1691．[13]Gourin，christinesG．ProductionoftumorNecrosisfactor．alphaandinteleukin-1betabyhumancerebralMicrovascularEndotheliumafterpercussivetrauma[J]．Trauma，1997，42(6)：1101—1107．’

(收稿Et期：2006·07—25；修回13期：2007—09．18)万[8]ShepherdCE，Bowess，Pakins36[14]TsangMC，LoAC，CheungPT，eta1．Pefinatalhypoxia-／schemia··inducedendothelin··1mRNAina