颅脑损伤课件

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伤神经外科学习课件1.2022/12/17颅

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伤神经外科学习课件1.2022/12/14目录一、脑外伤的病历资料二、脑外伤的诊断鉴别三、脑外伤的医患沟通四、脑外伤的纠纷预防五、脑损伤的方式和机理六、脑损伤的分类和分级七、脑外伤的病理与临床八、脑外伤的分级处理九、脑外伤的药物治疗十、脑外伤的康复原则2.2022/12/17目录一、脑外伤的病历资料2.2022/12/14一、脑外伤的病历资料1、基本要求：①病历记录与病情变化的时间一致，即按时记录“流水账”。②住院首诊记录与120院前、急诊记录的重点要一致；强调外伤原因。③开具医嘱与临床实际处理一致。④医生判断与护理观察的记录，重点内容要一致；强调医护沟通的及时。⑤遗漏、错误修改等要及时注明。⑥检查、化验及会诊结果，与出院后伤残鉴定的依据要一致。⑦医患沟通的文书签字要及时有效。⑧诊断编码与应有的转归一致。2、主要目的：①诊疗过程的真实性，这是明线。②医疗纠纷的预防性，这是暗线。3.2022/12/17一、脑外伤的病历资料1、基本要求：3.2022/12/14二、脑外伤的诊断鉴别1、脑外伤的诊断思路：①受伤原因及时间的分析判断；②脑外伤分级诊断以及特殊说明；③进一步的诊疗计划。2、头颈部的诊断混淆：①头痛、头昏的既往病史混淆；②眩晕、呕吐的颈椎病混淆；③口鼻出血与脑脊液漏的混淆；④精神障碍、智力受限的混淆；⑤病人不配合因素3、其他脏器疾病的诊断补充①外伤延迟性表现的补充依据；②既往病史的漏诊补充；③法医鉴定的依据补充；④诊疗过程中的意外补充；⑤诊断编码与预后的一致性补充。4.2022/12/17二、脑外伤的诊断鉴别1、脑外伤的诊断思路：4.2022/12三、脑外伤的医患沟通1、身份识别：①病人身份识别；②家属身份识别；③第三方关系识别。2、病史确认：①受伤经过的确认；②第三方责任的配合关联。3、诊疗计划的沟通①诊疗计划的医院主动性；②病人及家属的配合选择性；③医疗沟通签字的不确定性；④医院逐级汇报以及备案制度；⑤第三方的必要沟通；⑥差错意外的补救及沟通；⑦医疗纠纷的预防性处理。5.2022/12/17三、脑外伤的医患沟通1、身份识别：5.2022/12/14四、脑外伤的纠纷预防病历资料及时做到“可鉴定”诊疗过程努力做到“金标准”技术水平尽量做到“求精通”护理记录医生分析“一致性”治病救人永远牢记“不放弃”创新临床着眼周边“能实用”医患沟通随时做到“被接受”健康教育任重道远“长期性”误会差错尽快做到“好商量”医疗风险必须做到“是万一”医疗纠纷熟悉程序“习惯化”落实纠纷坦然面对“归社会”6.2022/12/17四、脑外伤的纠纷预防病历资料及时做到“可鉴定”6.2022/五、脑损伤的方式和机理（一）直接损伤１.加速性损伤：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。２.减速性损伤：运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤、车祸）。３.挤压伤：头部两侧同时挤压所致脑损伤。(二）间接损伤1、传递性损伤：如双足或臀部着地，外力通过脊柱作用于头部，所致的脑损伤。2、甩鞭样损伤：头部运动落后于躯干所致的脑损伤。3、胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。7.2022/12/17五、脑损伤的方式和机理（一）直接损伤7.2022/12/14六、颅脑损伤的分类一、按损伤的部位：1、颅的损伤；2、脑的损伤。A、局灶性；B、弥漫性二、按脑组织是否外露（硬脑膜、软脑膜有伤口）：1、开放性损伤；2、闭合性损伤三、按症状出现时间：1、急性：3天内；2、亚急性：3天∽3周；3、慢性：3周后四、按病理改变：（一）原发性脑损伤：1、脑震荡；2、脑挫裂伤（含脑干挫伤）；3、弥漫性轴索损伤4、原发性脑受压（凹陷性骨折、乒乓骨折）（二）继发性脑损伤：5、颅内血肿；6、脑水肿肿胀；7、外伤性脑梗塞五、根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）：1、轻型：13到15分；2、中型：9到12分；3、重型：8分及以下（或8∽5分）4、特重：5∽3分8.2022/12/17六、颅脑损伤的分类一、按损伤的部位：8.2022/12/14急性颅脑损伤分类表9.2022/12/17急性颅脑损伤分类表9.2022/12/14急性脑损伤的分级指标第I级(轻型)第Ⅱ(中型)第Ⅲ级(重型)Ⅲ1（普重型）Ⅲ2（特重型）Ⅲ3（濒死型）意识状态（G.C.S）13—159—12

6—84—53呼吸正常可正常增快或变慢，节律正常可呈周期性不规则或停止循环正常可正常可明显紊乱可显著紊乱严重紊乱瞳孔大小正常正常可不等大可不等大散大固定瞳孔反应正常正常正常或减弱正常或减弱消失固定10.2022/12/17急性脑损伤的分级第Ⅲ级(重型)Ⅲ1Ⅲ2Ⅲ3意识状态13—15格拉斯哥昏迷分级

(glasgowcomascale,G.C.S)睁眼反应言语反应运动反应正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺激睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3

无反应1肢体过伸2无反应1

11.2022/12/17格拉斯哥昏迷分级

(glasgowcomascal七、脑外伤的病理与临床（一）脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。表现：伤后立即出现短暂的意识障碍或完全昏迷，但意识障碍的时间一般不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现冷汗、血压↓、肌张力↓、呼吸和心跳变化、各种生理反射消失。意识恢复后以以上情况多消失，可伴有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。检查：头部CT检查以及腰穿脑脊液检查不能发现有出血征象，是脑震荡的诊断依据；但MRI检查可能诊断为脑挫裂伤。昏迷与否不再是二者之间的区别所在。鉴别：临床头昏、头晕、呕吐等部分症状严重的，可能自身疾病诱发，与脑震荡难以区别，依赖后期进一步明确。12.2022/12/17七、脑外伤的病理与临床（一）脑震荡12.2022/12/14七、脑外伤的病理与临床（二）脑挫裂伤病理：肉眼可见脑组织有出血灶，显微镜观察有软膜裂伤，四周有碎烂及坏死的脑组织、周围脑组织水肿，损伤最终以胶质增生修复形成疤痕。一般症状：意识障碍多在半小时以上，但也有持续清醒的。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐等。体征：有血压、肌张力、呼吸和心跳等变化或烦躁、昏睡、抽搐、偏瘫等。可伴有脑脊液漏，腰穿可发现蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。继发变化：脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。检查：头部CT检查是诊断以及分级处理脑挫裂伤的最佳标准。鉴别：弥漫性轴索损伤的临床病例，后期检查MRI多能发现多个偏小的脑挫裂伤灶或脑干损伤的证据。13.2022/12/17七、脑外伤的病理与临床（二）脑挫裂伤13.2022/12/1七、脑外伤的病理与临床（三）脑干挫伤

病理：以脑干部位脑组织破坏为主，可以伴有脑凸面的少量脑组织坏死。表现：伤后持续昏迷是主要表现。大多数伴体温升高、血压波动、抽搐等。体征：有去脑强直、锥体束征，瞳孔可忽大忽小，瞳孔散大是预后不良的表现；也可能出现呼吸不畅、消化道出血等征象。生命体征紊乱非常明显。检查：积极的头部CT检查以及临床持续昏迷是诊断的两大依据；但部分病人濒死状态，生命体征难以维持，只能积极抢救，无法完善头颅CT的检查。也有CT阴性的病人，后期进一步MRI检查多可清楚的显示脑干损伤的范围。鉴别：小孩因脑组织发育不全，容易持续昏迷，CT检查难以区分是弥漫性轴索损伤还是脑干损伤，多以MRI检查明确。14.2022/12/17七、脑外伤的病理与临床（三）脑干挫伤14.2022/1脑干生理性反射1、瞳孔对光反射：光刺激引起瞳孔缩小。意义：此反射消失是损害扩及中脑平面的表现。2、角膜反射：用棉花轻触角膜引起闭眼。意义：此反射消失提示脑桥平面受损。3、额眼轮肌反射：检查时用手指向外上方牵拉患者眉梢外侧皮肤并固定，然后用扣诊锤轻扣其手指，引起同侧眼轮肌收缩闭眼。

意义：此反射消失为间脑-中脑平面受累。4、垂直性前庭反射：患者俯头或仰头时双眼与头的动作呈反方向上下垂直运动。意义：此反射消失为间脑-中脑平面受累。5、水平性前庭眼反射：头向左右移动时双眼球呈反方向水平移动。意义：此反射消失提示脑桥下部平面受累。6、眼心反射：压迫眼球引起心率减慢。意义：此反射消失是延髓平面受损的表现。15.2022/12/17脑干生理性反射1、瞳孔对光反射：光刺激引起瞳孔缩小。15.2脑干病理性反射1、掌颏反射（VMR）轻划手掌大鱼际区引起同侧颏肌收缩。意义：此反射的出现提示皮质-皮质下平面受累。2、角膜下颌反（CMR）轻触角膜引起闭眼，而且引起翼外肌收缩，使下颌向对侧移动。意义：此反射出现为间脑-中脑及中脑平面受累的表现。16.2022/12/17脑干病理性反射1、掌颏反射（VMR）16.2022/12/1八、脑外伤的分级处理一、轻型：一级脑外伤1、留急诊观察室，卧床休息，观察6～12小时，症状无好转或加重者复查头部CT，调整方案；症状好转者可离院，继续休息3～5天，酌情复查头部CT。离院者须2小时以内能送至医院，以防病情变化。2、老年或脑萎缩严重患者，有慢性硬膜下血肿形成的可能，居家观察时间延长。3、有颈椎病者，头昏、眩晕、呕吐症状明显者，酌情住院治疗。4、年幼患者不能配合CT检查，可延长观察时间，除外后枕部受力，可不强求检查头部CT。5、其他脏器损伤，优先治疗。17.2022/12/17八、脑外伤的分级处理一、轻型：一级脑外伤17.2022/12八、脑外伤的分级处理二、中型：二级脑外伤1.建立静脉通路后，住院治疗；合并其他脏器严重损伤，优先治疗，同时严密观察神智瞳孔。2.卧床休息3～6小时，复查头部CT，再每隔6～12小时复查3天；病情明显加重者，按重型处理；病情相对稳定后，酌情复查头部CT。3.予小剂量脱水，予补液、止血或疏通微循环等治疗，酌情抗感染、神经保护剂、预防应激性溃疡等。4.综合分析受伤机制、时间以及CT结果，对可能迅速加重者，完善术前准备，包括剃光头、急查血常规，PT，输血准备，并做好病情交代以及急诊抢救的文书签字等。18.2022/12/17八、脑外伤的分级处理二、中型：二级脑外伤18.2022/12八、脑外伤的分级处理三、重型：三级脑外伤1、按急救ABC原则迅速抢救，优先维持基本生命体征，早期气管切开。2、脱水降颅压，首选20%甘露醇125ml静脉推注，酌情加用速尿20mg静脉用药。3、烦躁病人优先镇静，首选地西泮5～10mg间断静脉推注，或冬眠治疗。4、专科医师确定是否手术以及方式。迅速完善术前准备，送手术室手术。不宜手术者送病房重症监护，进一步专科观察。5、手术者有条件行有创颅内压监测，术后予脱水、补液、止血或疏通微循环、抗感染、神经保护剂、预防应激性溃疡以及镇静冬眠等综合治疗。6、加强呼吸道管理以及早期鼻饲饮食，尽早康复训练。7、无颅内压监测者，及时复查头部CT，指导治疗。8、向家属交代病情凶险。19.2022/12/17八、脑外伤的分级处理三、重型：三级脑外伤19.2022/12八、脑外伤的分级处理四、特重型：生命垂危状态1、优先维持生命体征，可气管插管或者气管切开，呼吸机辅助呼吸。

2、原发脑干伤亚低温脑保护治疗。3、能耐受手术者，酌情行双额颞顶枕大骨瓣减压术，甚至切除额颞极行内减压术（因效果极差，基本淘汰）。4、输注血浆或升压药维持血压，延长抢救时间，缓解家属的应激情绪。5、瞳孔散大固定、去脑强直、生命体征不稳者，提示预后极差。6、高龄患者，向家属交代病情凶险，酌情以临终关怀为导向。7、本组病例多为中年车祸患者，死亡率极高，存活者残疾严重；医患沟通以及医疗文书签字是重点。20.2022/12/17八、脑外伤的分级处理四、特重型：生命垂危状态20.2022/八、脑外伤的分级处理五、开颅手术1、脑挫裂伤，脑水肿严重，虽经脱水等治疗仍无好转，甚至出现脑疝者。2、颅内血肿逐渐增大，导致病情加重或已有症状恶化者。3、功能区血肿致脑受压引起意识障碍或神经系统功能障碍者。4、血肿清除后，病情重新加重，应复查头部CT，可能再手术。5、后颅窝血肿，头痛、呕吐多见，神智、瞳孔改变晚，病情变化快，宜放宽指征。6、额底、颞极脑挫裂伤严重者，可行额极、颞极切除，优先考虑存活。7、术前、术后医患沟通签字。21.2022/12/17八、脑外伤的分级处理五、开颅手术21.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗一、甘露醇作用机理：①立即扩容作用；②渗透作用；③开放血脑屏障；④反向聚集。使用方法：①20%甘露醇液125ml（或0.25～1.0g／kg），10～15分钟（或100～200滴／分钟）静滴或静脉推注，间隔6～8小时使用一次；②3～5天或延迟7～10天过后，使用其他脱水药物代替；③早期联用其他脱水药物，可减少剂量，避免反跳。注意事项：①外伤早期或颅压低于20mmHg时，不应该常规使用，尤其有硬膜外小血肿时，更易诱发出血加重，血肿扩大；②应选择较大、较直血管用药，输注前后予常规液体冲洗血管;③有低血容量（休克）应避免使用之；④缓慢、持续静滴或许有疏通微循环的作用，但脱水、降压作用依赖快速、间断给药；⑤手术减压远优于药物，而且可以明显减少药物剂量，故术前用药是争取抢救时间，减轻颅高压对脑组织的损害作用。⑥用药期间，注意监测内环境变化及肾功能。22.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗一、甘露醇22.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗二、甘油果糖作用机理：甘油果糖（10%甘油、5%果糖、0.9%氯化钠）的渗透压是人体血浆的7倍，经静脉输液后能提高血浆渗透压，在血浆和脑之间形成渗透梯度，使水从脑转移向血浆，使脑组织脱水，并使脑脊液的产生减少，降低颅内压，消除脑水肿。作用特点：①甘油果糖不增加肾脏负担，无肾脏损害作用。②甘油果糖进入体内参与代谢，产生水和二氧化碳，参与脑代谢并提供热量，增强脑细胞活力，使脑代谢改善。③甘油果糖能有效地改善血液流变学状态，改善微循环，增加脑血流量及供氧量。④甘油果糖单用降颅压起效慢，作用维持时间长，克服了甘露醇的颅内压反跳现象。使用方法：临床常用量为250～500ml，20～30滴／分钟，每12小时用一次。通常作为甘露醇的补充备用药。临床缺点：脱水效果较甘露醇明显差，价格偏贵，用药单位时间长。

23.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗二、甘油果糖23.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗三、20%人血白蛋白作用机理：高浓度白蛋白溶液能在血液中维持80％的胶体渗透压，因而能及时有效地清除脑水肿，降低颅内压。作用特点：①白蛋白半衰期长（约20天），能维持较长时间的脱水作用，不易渗漏至脑循环外和因突然停药后出现的反跳。②可迅速扩张容量血管，改善脑损伤区血液循环。③白蛋白是一种较强的氧自由基清除剂。④营养物质，作为组织细胞损伤修复的物质来源。使用方法：临床常用量为20%的人血白蛋白50ml，20～30滴／分钟，每6～12小时用一次。通常使用到化验血白蛋白值上限可停止。临床缺点：①价格高昂，且临床供不应求，难以常规应用。②长期胶体高渗状态，容易诱发心脏病或肾脏负担过重。③营养性特殊药品，限制使用；病人自行外购存在假药、过敏等责任风险。24.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗三、20%人血白蛋白24.2022/12九、脑外伤的药物治疗四、免疫球蛋白1、人免疫球蛋白（PH4）

本品含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，另外免疫球蛋白的独特型和独型抗体能形成复杂的免疫网络，所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉注射后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和免疫调节功能，也可以预防脱髓鞘病变。

2、人破伤风免疫球蛋白

本品含特异破伤风抗体，具有中和破伤风毒素的作用。针对伤口多且深，污染、坏死严重，或肠道、会阴有损伤的病人用。25.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗四、免疫球蛋白25.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗五、冬眠合剂具体药物：①冬眠Ⅱ号，氯丙嗪+异丙嗪；②冬眠Ⅰ号，氯丙嗪+异丙嗪+盐酸哌替啶；作用机理：①氯丙嗪：阻断中脑边缘系统及中脑—皮层通路的DA2受体有关，对DA1受体、5-HT受体、M型ACH受体等均有阻断作用，具有极强镇静、镇吐、抑制体温调节（体温随环境改变）、缓解小动脉痉挛等作用；②异丙嗪：具有中枢抑制作用以及抗组胺作用，对抗氯丙嗪的部分副作用；③哌替啶：极强的镇痛作用及一定的镇静作用。使用方法：①氯丙嗪+异丙嗪，各25mg，肌注，3-4次/日；为最小维持剂量。②氯丙嗪+异丙嗪，各50mg，为常用量。③三种药各50mg，或其中盐酸哌替啶100mg，严重烦躁病人用。④微量泵，三种药各50mg，2-6ml/小时，依据病情调节输入量。⑤烦躁危急抢救：三种药混合后，静脉推注1/4量，剩下的再肌注或微量泵注入。临床缺点：①明显抑制呼吸、降低血压；②用量与个体体质及生活习惯相关；③局部肌注可形成结块或感染化脓，偶有神经损伤。④护理要求较高。26.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗五、冬眠合剂26.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗六、血管活性药1、降压药：针剂首选乌拉地尔：迅速有效、安全平稳；口服药选缓释剂型为主。2、解痉药：①蛛网膜下腔出血首选尼莫地平，也有用法舒地尔代替的。②好转稳定期可选灯盏细辛、血塞通、川芎嗪、马来酸桂哌奇特等。3.扩容药：①生理盐水：0.9%氯化钠液，常规补液，建立输液通路。②高渗盐水：3%至23%的不等；临床10%常见，但多为10ml安瓿规格，限制临床使用。③低分子右旋糖酐液，临床多使用1000ml左右。④羟乙基淀粉液，俗称代血浆。⑤血浆，抢救用。⑥20%白蛋白，既能扩容，又能减轻脑水肿，还有营养作用，临床缺货为主。4、升压药：多巴胺与间羟胺联用，效果更佳，多用于失血性休克病人，也用于终末期病人的生命特征维持。27.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗六、血管活性药27.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗七、神经营养（兴奋）1、单唾液酸四己糖神经节苷酯，理论上对神经损伤的修复是最直接的、最好的营养物质。2、鼠神经生长因子：模拟内源性神经生长因子，具有减轻受损神经髓鞘水肿，降低神经纤维变性坏死的作用。3、脑苷肌肽：含有少量神经节苷酯和其他神经修复需要的营养物质。4、脑蛋白水解产物：含有神经修复需要的营养物质。5、维生素：维生素B1、B6、B12，维生素E、维生素C、谷维素等，也有修复神经细胞的作用。6、依达拉奉：自由基清除剂，是最有效的脑保护剂。针对脑梗死，早期使用效果好。7、递质类：①奥拉西坦，促进递质合成，改善智力与记忆；②胞二磷胆碱，改善细胞轴突间的递质反应，促醒。28.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗七、神经营养（兴奋）28.2022/12九、脑外伤的药物治疗八、抗生素使用的思路1、经验性使用，以青霉素类以及头孢类，尽量使用窄谱抗生素开始。2、药敏培养优先。3、广谱、联合使用抗生素，需要有用药指征，使用时间尽量缩短。4、具有神经损伤的抗生素，比如喹诺酮类（沙星），禁止早期使用。如果药敏必须，也以小剂量或短时间为主。5、脑外伤病人伤前多有饮酒，早期禁用能引起双硫仑样反应的抗生素；重点是头孢类以及甲硝唑、奥硝唑等。6、年老体弱、营养缺乏、伤口多、合并伤复杂的病人，可选球蛋白提高抵抗力；白蛋白增加营养。7、无明显伤口、身体素质尚可的、不考虑手术的病人，不建议使用抗生素。8、长期气管切开，并不是使用抗生素的指征。建议反复痰培养。29.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗八、抗生素使用的思路29.2022/12十、脑外伤的康复原则1、早期原则：只要生命体征相对稳定，尽快开始神经功能的康复治疗，2、刺激原则：相对安静或镇静情况下，通过刺激受损的肢体，唤醒功能。3、被动优先：早期被动刺激为主，逐渐过渡为增加病人主动性康复行为。4、直立平衡：朝直立行走的目标拟定计划，尽量减轻残疾程度。5、组合分段：由少到多，由轻到重，由被动到主动参与，由下肢到上肢，由减重到负重，分阶段执行。6、社会回归：智力及行为的家庭回归以及社会化回归，是后期居家康复以及定期门诊指导的重点。7、安全持久：预防意外受伤或颅内压波动，防止后期的脑功能进一步下降。强调过渡安全，强调病人及家属学习掌握，强调康复的时间坚持。30.2022/12/17十、脑外伤的康复原则1、早期原则：只要生命体征相对稳定，尽快参考文献1、医疗纠纷预防及处理条例2、神经外科诊疗常规3、脑损伤神经功能损害与修复专家共识2016版4、中国神经外科重症患者气道管理专家共识5、中国重型颅脑创伤早期康复管理专家共识6、中国颅脑创伤外科手术指南2015版7、患者十大安全目标8、抗菌药物临床应用管理办法9、外科手术部位感染预防指南（2017）31.2022/12/17参考文献1、医疗纠纷预防及处理条例31.2022/12/14参考书籍1、颅脑创伤临床救治指南32.2022/12/17参考书籍1、颅脑创伤临床救治指南32.2022/12/14参考书籍2、王忠诚神经外科学33.2022/12/17参考书籍2、王忠诚神经外科学33.2022/12/14参考书籍3、临床药理学34.2022/12/17参考书籍3、临床药理学34.2022/12/14谢谢35.2022/12/17谢35.2022/12/1436.12/17/202236.12/14/2022颅

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伤神经外科学习课件37.2022/12/17颅

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伤神经外科学习课件1.2022/12/14目录一、脑外伤的病历资料二、脑外伤的诊断鉴别三、脑外伤的医患沟通四、脑外伤的纠纷预防五、脑损伤的方式和机理六、脑损伤的分类和分级七、脑外伤的病理与临床八、脑外伤的分级处理九、脑外伤的药物治疗十、脑外伤的康复原则38.2022/12/17目录一、脑外伤的病历资料2.2022/12/14一、脑外伤的病历资料1、基本要求：①病历记录与病情变化的时间一致，即按时记录“流水账”。②住院首诊记录与120院前、急诊记录的重点要一致；强调外伤原因。③开具医嘱与临床实际处理一致。④医生判断与护理观察的记录，重点内容要一致；强调医护沟通的及时。⑤遗漏、错误修改等要及时注明。⑥检查、化验及会诊结果，与出院后伤残鉴定的依据要一致。⑦医患沟通的文书签字要及时有效。⑧诊断编码与应有的转归一致。2、主要目的：①诊疗过程的真实性，这是明线。②医疗纠纷的预防性，这是暗线。39.2022/12/17一、脑外伤的病历资料1、基本要求：3.2022/12/14二、脑外伤的诊断鉴别1、脑外伤的诊断思路：①受伤原因及时间的分析判断；②脑外伤分级诊断以及特殊说明；③进一步的诊疗计划。2、头颈部的诊断混淆：①头痛、头昏的既往病史混淆；②眩晕、呕吐的颈椎病混淆；③口鼻出血与脑脊液漏的混淆；④精神障碍、智力受限的混淆；⑤病人不配合因素3、其他脏器疾病的诊断补充①外伤延迟性表现的补充依据；②既往病史的漏诊补充；③法医鉴定的依据补充；④诊疗过程中的意外补充；⑤诊断编码与预后的一致性补充。40.2022/12/17二、脑外伤的诊断鉴别1、脑外伤的诊断思路：4.2022/12三、脑外伤的医患沟通1、身份识别：①病人身份识别；②家属身份识别；③第三方关系识别。2、病史确认：①受伤经过的确认；②第三方责任的配合关联。3、诊疗计划的沟通①诊疗计划的医院主动性；②病人及家属的配合选择性；③医疗沟通签字的不确定性；④医院逐级汇报以及备案制度；⑤第三方的必要沟通；⑥差错意外的补救及沟通；⑦医疗纠纷的预防性处理。41.2022/12/17三、脑外伤的医患沟通1、身份识别：5.2022/12/14四、脑外伤的纠纷预防病历资料及时做到“可鉴定”诊疗过程努力做到“金标准”技术水平尽量做到“求精通”护理记录医生分析“一致性”治病救人永远牢记“不放弃”创新临床着眼周边“能实用”医患沟通随时做到“被接受”健康教育任重道远“长期性”误会差错尽快做到“好商量”医疗风险必须做到“是万一”医疗纠纷熟悉程序“习惯化”落实纠纷坦然面对“归社会”42.2022/12/17四、脑外伤的纠纷预防病历资料及时做到“可鉴定”6.2022/五、脑损伤的方式和机理（一）直接损伤１.加速性损伤：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。２.减速性损伤：运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤、车祸）。３.挤压伤：头部两侧同时挤压所致脑损伤。(二）间接损伤1、传递性损伤：如双足或臀部着地，外力通过脊柱作用于头部，所致的脑损伤。2、甩鞭样损伤：头部运动落后于躯干所致的脑损伤。3、胸部挤压伤：胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。43.2022/12/17五、脑损伤的方式和机理（一）直接损伤7.2022/12/14六、颅脑损伤的分类一、按损伤的部位：1、颅的损伤；2、脑的损伤。A、局灶性；B、弥漫性二、按脑组织是否外露（硬脑膜、软脑膜有伤口）：1、开放性损伤；2、闭合性损伤三、按症状出现时间：1、急性：3天内；2、亚急性：3天∽3周；3、慢性：3周后四、按病理改变：（一）原发性脑损伤：1、脑震荡；2、脑挫裂伤（含脑干挫伤）；3、弥漫性轴索损伤4、原发性脑受压（凹陷性骨折、乒乓骨折）（二）继发性脑损伤：5、颅内血肿；6、脑水肿肿胀；7、外伤性脑梗塞五、根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）：1、轻型：13到15分；2、中型：9到12分；3、重型：8分及以下（或8∽5分）4、特重：5∽3分44.2022/12/17六、颅脑损伤的分类一、按损伤的部位：8.2022/12/14急性颅脑损伤分类表45.2022/12/17急性颅脑损伤分类表9.2022/12/14急性脑损伤的分级指标第I级(轻型)第Ⅱ(中型)第Ⅲ级(重型)Ⅲ1（普重型）Ⅲ2（特重型）Ⅲ3（濒死型）意识状态（G.C.S）13—159—12

6—84—53呼吸正常可正常增快或变慢，节律正常可呈周期性不规则或停止循环正常可正常可明显紊乱可显著紊乱严重紊乱瞳孔大小正常正常可不等大可不等大散大固定瞳孔反应正常正常正常或减弱正常或减弱消失固定46.2022/12/17急性脑损伤的分级第Ⅲ级(重型)Ⅲ1Ⅲ2Ⅲ3意识状态13—15格拉斯哥昏迷分级

(glasgowcomascale,G.C.S)睁眼反应言语反应运动反应正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺激睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3

无反应1肢体过伸2无反应1

47.2022/12/17格拉斯哥昏迷分级

(glasgowcomascal七、脑外伤的病理与临床（一）脑震荡病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。表现：伤后立即出现短暂的意识障碍或完全昏迷，但意识障碍的时间一般不超过半小时，醒后对受伤当时情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障碍期间出现冷汗、血压↓、肌张力↓、呼吸和心跳变化、各种生理反射消失。意识恢复后以以上情况多消失，可伴有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，一般在短期内恢复，神经系统检查无阳性体征，脑脊液中无红细胞。检查：头部CT检查以及腰穿脑脊液检查不能发现有出血征象，是脑震荡的诊断依据；但MRI检查可能诊断为脑挫裂伤。昏迷与否不再是二者之间的区别所在。鉴别：临床头昏、头晕、呕吐等部分症状严重的，可能自身疾病诱发，与脑震荡难以区别，依赖后期进一步明确。48.2022/12/17七、脑外伤的病理与临床（一）脑震荡12.2022/12/14七、脑外伤的病理与临床（二）脑挫裂伤病理：肉眼可见脑组织有出血灶，显微镜观察有软膜裂伤，四周有碎烂及坏死的脑组织、周围脑组织水肿，损伤最终以胶质增生修复形成疤痕。一般症状：意识障碍多在半小时以上，但也有持续清醒的。意识恢复后常有较严重的头痛、恶心、呕吐等。体征：有血压、肌张力、呼吸和心跳等变化或烦躁、昏睡、抽搐、偏瘫等。可伴有脑脊液漏，腰穿可发现蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。继发变化：脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警惕颅内血肿形成。检查：头部CT检查是诊断以及分级处理脑挫裂伤的最佳标准。鉴别：弥漫性轴索损伤的临床病例，后期检查MRI多能发现多个偏小的脑挫裂伤灶或脑干损伤的证据。49.2022/12/17七、脑外伤的病理与临床（二）脑挫裂伤13.2022/12/1七、脑外伤的病理与临床（三）脑干挫伤

病理：以脑干部位脑组织破坏为主，可以伴有脑凸面的少量脑组织坏死。表现：伤后持续昏迷是主要表现。大多数伴体温升高、血压波动、抽搐等。体征：有去脑强直、锥体束征，瞳孔可忽大忽小，瞳孔散大是预后不良的表现；也可能出现呼吸不畅、消化道出血等征象。生命体征紊乱非常明显。检查：积极的头部CT检查以及临床持续昏迷是诊断的两大依据；但部分病人濒死状态，生命体征难以维持，只能积极抢救，无法完善头颅CT的检查。也有CT阴性的病人，后期进一步MRI检查多可清楚的显示脑干损伤的范围。鉴别：小孩因脑组织发育不全，容易持续昏迷，CT检查难以区分是弥漫性轴索损伤还是脑干损伤，多以MRI检查明确。50.2022/12/17七、脑外伤的病理与临床（三）脑干挫伤14.2022/1脑干生理性反射1、瞳孔对光反射：光刺激引起瞳孔缩小。意义：此反射消失是损害扩及中脑平面的表现。2、角膜反射：用棉花轻触角膜引起闭眼。意义：此反射消失提示脑桥平面受损。3、额眼轮肌反射：检查时用手指向外上方牵拉患者眉梢外侧皮肤并固定，然后用扣诊锤轻扣其手指，引起同侧眼轮肌收缩闭眼。

意义：此反射消失为间脑-中脑平面受累。4、垂直性前庭反射：患者俯头或仰头时双眼与头的动作呈反方向上下垂直运动。意义：此反射消失为间脑-中脑平面受累。5、水平性前庭眼反射：头向左右移动时双眼球呈反方向水平移动。意义：此反射消失提示脑桥下部平面受累。6、眼心反射：压迫眼球引起心率减慢。意义：此反射消失是延髓平面受损的表现。51.2022/12/17脑干生理性反射1、瞳孔对光反射：光刺激引起瞳孔缩小。15.2脑干病理性反射1、掌颏反射（VMR）轻划手掌大鱼际区引起同侧颏肌收缩。意义：此反射的出现提示皮质-皮质下平面受累。2、角膜下颌反（CMR）轻触角膜引起闭眼，而且引起翼外肌收缩，使下颌向对侧移动。意义：此反射出现为间脑-中脑及中脑平面受累的表现。52.2022/12/17脑干病理性反射1、掌颏反射（VMR）16.2022/12/1八、脑外伤的分级处理一、轻型：一级脑外伤1、留急诊观察室，卧床休息，观察6～12小时，症状无好转或加重者复查头部CT，调整方案；症状好转者可离院，继续休息3～5天，酌情复查头部CT。离院者须2小时以内能送至医院，以防病情变化。2、老年或脑萎缩严重患者，有慢性硬膜下血肿形成的可能，居家观察时间延长。3、有颈椎病者，头昏、眩晕、呕吐症状明显者，酌情住院治疗。4、年幼患者不能配合CT检查，可延长观察时间，除外后枕部受力，可不强求检查头部CT。5、其他脏器损伤，优先治疗。53.2022/12/17八、脑外伤的分级处理一、轻型：一级脑外伤17.2022/12八、脑外伤的分级处理二、中型：二级脑外伤1.建立静脉通路后，住院治疗；合并其他脏器严重损伤，优先治疗，同时严密观察神智瞳孔。2.卧床休息3～6小时，复查头部CT，再每隔6～12小时复查3天；病情明显加重者，按重型处理；病情相对稳定后，酌情复查头部CT。3.予小剂量脱水，予补液、止血或疏通微循环等治疗，酌情抗感染、神经保护剂、预防应激性溃疡等。4.综合分析受伤机制、时间以及CT结果，对可能迅速加重者，完善术前准备，包括剃光头、急查血常规，PT，输血准备，并做好病情交代以及急诊抢救的文书签字等。54.2022/12/17八、脑外伤的分级处理二、中型：二级脑外伤18.2022/12八、脑外伤的分级处理三、重型：三级脑外伤1、按急救ABC原则迅速抢救，优先维持基本生命体征，早期气管切开。2、脱水降颅压，首选20%甘露醇125ml静脉推注，酌情加用速尿20mg静脉用药。3、烦躁病人优先镇静，首选地西泮5～10mg间断静脉推注，或冬眠治疗。4、专科医师确定是否手术以及方式。迅速完善术前准备，送手术室手术。不宜手术者送病房重症监护，进一步专科观察。5、手术者有条件行有创颅内压监测，术后予脱水、补液、止血或疏通微循环、抗感染、神经保护剂、预防应激性溃疡以及镇静冬眠等综合治疗。6、加强呼吸道管理以及早期鼻饲饮食，尽早康复训练。7、无颅内压监测者，及时复查头部CT，指导治疗。8、向家属交代病情凶险。55.2022/12/17八、脑外伤的分级处理三、重型：三级脑外伤19.2022/12八、脑外伤的分级处理四、特重型：生命垂危状态1、优先维持生命体征，可气管插管或者气管切开，呼吸机辅助呼吸。

2、原发脑干伤亚低温脑保护治疗。3、能耐受手术者，酌情行双额颞顶枕大骨瓣减压术，甚至切除额颞极行内减压术（因效果极差，基本淘汰）。4、输注血浆或升压药维持血压，延长抢救时间，缓解家属的应激情绪。5、瞳孔散大固定、去脑强直、生命体征不稳者，提示预后极差。6、高龄患者，向家属交代病情凶险，酌情以临终关怀为导向。7、本组病例多为中年车祸患者，死亡率极高，存活者残疾严重；医患沟通以及医疗文书签字是重点。56.2022/12/17八、脑外伤的分级处理四、特重型：生命垂危状态20.2022/八、脑外伤的分级处理五、开颅手术1、脑挫裂伤，脑水肿严重，虽经脱水等治疗仍无好转，甚至出现脑疝者。2、颅内血肿逐渐增大，导致病情加重或已有症状恶化者。3、功能区血肿致脑受压引起意识障碍或神经系统功能障碍者。4、血肿清除后，病情重新加重，应复查头部CT，可能再手术。5、后颅窝血肿，头痛、呕吐多见，神智、瞳孔改变晚，病情变化快，宜放宽指征。6、额底、颞极脑挫裂伤严重者，可行额极、颞极切除，优先考虑存活。7、术前、术后医患沟通签字。57.2022/12/17八、脑外伤的分级处理五、开颅手术21.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗一、甘露醇作用机理：①立即扩容作用；②渗透作用；③开放血脑屏障；④反向聚集。使用方法：①20%甘露醇液125ml（或0.25～1.0g／kg），10～15分钟（或100～200滴／分钟）静滴或静脉推注，间隔6～8小时使用一次；②3～5天或延迟7～10天过后，使用其他脱水药物代替；③早期联用其他脱水药物，可减少剂量，避免反跳。注意事项：①外伤早期或颅压低于20mmHg时，不应该常规使用，尤其有硬膜外小血肿时，更易诱发出血加重，血肿扩大；②应选择较大、较直血管用药，输注前后予常规液体冲洗血管;③有低血容量（休克）应避免使用之；④缓慢、持续静滴或许有疏通微循环的作用，但脱水、降压作用依赖快速、间断给药；⑤手术减压远优于药物，而且可以明显减少药物剂量，故术前用药是争取抢救时间，减轻颅高压对脑组织的损害作用。⑥用药期间，注意监测内环境变化及肾功能。58.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗一、甘露醇22.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗二、甘油果糖作用机理：甘油果糖（10%甘油、5%果糖、0.9%氯化钠）的渗透压是人体血浆的7倍，经静脉输液后能提高血浆渗透压，在血浆和脑之间形成渗透梯度，使水从脑转移向血浆，使脑组织脱水，并使脑脊液的产生减少，降低颅内压，消除脑水肿。作用特点：①甘油果糖不增加肾脏负担，无肾脏损害作用。②甘油果糖进入体内参与代谢，产生水和二氧化碳，参与脑代谢并提供热量，增强脑细胞活力，使脑代谢改善。③甘油果糖能有效地改善血液流变学状态，改善微循环，增加脑血流量及供氧量。④甘油果糖单用降颅压起效慢，作用维持时间长，克服了甘露醇的颅内压反跳现象。使用方法：临床常用量为250～500ml，20～30滴／分钟，每12小时用一次。通常作为甘露醇的补充备用药。临床缺点：脱水效果较甘露醇明显差，价格偏贵，用药单位时间长。

59.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗二、甘油果糖23.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗三、20%人血白蛋白作用机理：高浓度白蛋白溶液能在血液中维持80％的胶体渗透压，因而能及时有效地清除脑水肿，降低颅内压。作用特点：①白蛋白半衰期长（约20天），能维持较长时间的脱水作用，不易渗漏至脑循环外和因突然停药后出现的反跳。②可迅速扩张容量血管，改善脑损伤区血液循环。③白蛋白是一种较强的氧自由基清除剂。④营养物质，作为组织细胞损伤修复的物质来源。使用方法：临床常用量为20%的人血白蛋白50ml，20～30滴／分钟，每6～12小时用一次。通常使用到化验血白蛋白值上限可停止。临床缺点：①价格高昂，且临床供不应求，难以常规应用。②长期胶体高渗状态，容易诱发心脏病或肾脏负担过重。③营养性特殊药品，限制使用；病人自行外购存在假药、过敏等责任风险。60.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗三、20%人血白蛋白24.2022/12九、脑外伤的药物治疗四、免疫球蛋白1、人免疫球蛋白（PH4）

本品含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，另外免疫球蛋白的独特型和独型抗体能形成复杂的免疫网络，所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉注射后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和免疫调节功能，也可以预防脱髓鞘病变。

2、人破伤风免疫球蛋白

本品含特异破伤风抗体，具有中和破伤风毒素的作用。针对伤口多且深，污染、坏死严重，或肠道、会阴有损伤的病人用。61.2022/12/17九、脑外伤的药物治疗四、免疫球蛋白25.2022/12/14九、脑外伤的药物治疗五、冬眠合剂具体药物：①冬眠Ⅱ号，氯丙嗪+异丙嗪；②冬眠Ⅰ号，氯丙嗪+异丙嗪+盐酸哌替啶；作用机理：①氯丙嗪：阻断中脑边缘系统及中脑—皮层通路的DA2受体有关，对DA1受体、5-HT受体、M型ACH受体等均有阻断作用，具有极强镇静、镇吐、抑制体温调节（体温随环境改变）、缓解小动脉痉挛等作用；②异丙嗪：具有中枢抑制作用以及抗组胺作用，对抗氯丙嗪的部分副作用；③哌替啶：极强的镇痛作用及一定的镇静作用。使用方法：①氯丙嗪+异丙嗪，各25mg，肌注，3-4次/日；为最小维持剂量。②氯丙嗪+异丙嗪，各50mg，为常用量。③三种药各50mg，或其中盐酸哌替啶100mg，严重烦躁病人用。④微量泵，三种药各50mg，2-6ml/小时，依据病情调节输入量。⑤烦躁危急抢救：三种药混合后，静脉推注1/4量，剩下的再肌注或微量泵注入。临床缺点：①明显抑制呼吸、降低血压；②用量与个体体质及生活习惯相关；③局部肌注可形成结块或感染化脓，偶有神经损伤。④护理要求