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文档简介
第六章外科休克东风总医院ICU汤彦副主任医师1精选ppt第六章外科休克东风总医院ICU1精选
第一节概论2精选ppt第一节概论2精选ppt
一.休克的定义及分类1、定义SHOCK由多种病因引起,最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征3精选ppt
一.休克的定义及分类1、定义SHOCK3精选ppt
2.分类1)病因分类低血容量性休克(失血性、创伤性、烧伤性);感染性休克;心源性休克;神经性休克;过敏性休克4精选ppt2.分类1)病因分类4精选ppt
2.分类2)始动环节分类
低血容量休克、心源性休克、血管性休克3)血流动力学分类
低排高阻型休克、高排低阻型休克5精选ppt2.分类2)始动环节分类5精选ppt二.病理生理(一)微循环改变1.微循环收缩期(休克早期、休克Ⅰ期、缺血缺氧期)有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少6精选ppt二.病理生理(一)微循环改变6精选ppt7精选ppt7精选ppt正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧8精选ppt正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧8精选ppt(一)微循环改变2.微循环扩张期(休克Ⅱ期、淤血缺氧期)组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内9精选ppt(一)微循环改变2.微循环扩张期9精选ppt休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧10精选ppt休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧10精(一)微循环改变3.微循环衰竭期(休克Ⅲ期)内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭11精选ppt(一)微循环改变3.微循环衰竭期11精选ppt休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期血流停滞或DIC形成12精选ppt休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期血流停滞(二)代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;2.细胞钠泵功能失调,钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡;3.蛋白质分解增加,血尿素氮、肌酐、尿酸升高;13精选ppt(二)代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;1(二)代谢变化4.醛固酮分泌增加,体液潴留5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少,促肾上腺皮质激素分泌增加,血糖升高6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加14精选ppt(二)代谢变化4.醛固酮分泌增加,体液潴留14精选ppt(三)内脏器官的继发性损害1.肺:肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张2.肾:肾小球滤过滤↓↓,水钠重吸收↑;尿量↓,肾皮质肾小管缺血坏死3.心:冠状动脉血流减少,心肌损害;血栓形成引起局灶性心肌坏死15精选ppt(三)内脏器官的继发性损害1.肺:肺间质水肿、肺泡萎陷、局限(三)内脏器官的继发性损害4.脑脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧,继发脑水肿和颅内高压5.胃肠道严重缺血缺氧,正常上皮细胞屏障功能受损,肠道内细菌或毒素移位,促发MODS6.肝受损导致解毒和代谢能力下降,引内毒素血症16精选ppt(三)内脏器官的继发性损害4.脑脑灌注压、血流量下降导致三.临床表现依发病过程分为:休克代偿期、休克抑制期1.休克代偿期精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少17精选ppt三.临床表现依发病过程分为:17精选ppt三.临床表现2.休克抑制期(中度、重度休克)1)中度休克:神志淡漠、反应迟钝、口唇及四肢发绀、皮肤紫绀、花斑、脉细速、进行性血压下降、脉压进一步缩小、少尿或无尿18精选ppt三.临床表现2.休克抑制期(中度、重度休克)18精选ppt三.临床表现2)重度休克:神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小于1.33Kpa、四肢湿冷、脉摸不清、无尿、皮肤淤斑或消化道出血、呼吸困难、PaO2<60mmHg、器官功能衰竭19精选ppt三.临床表现2)重度休克:神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小
四.诊断1、病史:严重损伤、大出血、重度感染及过敏2、临床表现:出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少——疑有休克;神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少——进入休克抑制期20精选ppt四.诊断1、病史:严重损伤、大出血、重度感染及过敏2021精选ppt21精选ppt五.休克的监测(一)一般监测1.精神状态4.脉搏2.肢体温度、色泽5.尿量3.血压22精选ppt五.休克的监测(一)一般监测22精选ppt(一)一般监测1.精神状态神志清楚、对外界刺激正常反应2.肢体温度、色泽四肢温暖、皮肤干燥、指压试验阴性3.血压血压回升、脉压增大23精选ppt(一)一般监测23精选ppt(一)一般监测4.脉搏脉率恢复肢体温暖休克指数=脉率/收缩压(mmHg)0.5无休克>1-1.5有休克5.尿量维持在30ml/h以上,休克纠正24精选ppt(一)一般监测4.脉搏脉率恢复肢体温暖24精选ppt(二)特殊监测1.中心静脉压centralvenouspressureCVP反映全身血容量及心功能代表右心房或胸腔段腔静脉内压力
CVP<5cmH2O血容量不足CVP>15cmH2O心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CVP>20cmH2O存在充血性心力衰竭(正常值5~10cmH2O)
25精选ppt(二)特殊监测1.中心静脉压centralveno(二)特殊监测2.肺毛细血管楔压pulmonarycapilliarywegepressurePCWP正常值6-15mmHg反映肺静脉、左心房、左心室压PCWP低于正常值反映血容量不足;PCWP增高见于肺循环阻力增高26精选ppt(二)特殊监测2.肺毛细血管楔压pulmonaryca(二)特殊监测3.心排出量(cardiacoutputCO)和心脏指数(cardiacindexCI)CO正常值4-6L/min;CI正常值2.5-3.5L/min.m24.动脉血气分析PaO275-100mmHg;PaCO235-45mmHgPH正常值7.35-7.4527精选ppt(二)特殊监测3.心排出量(cardiacoutput(二)特殊监测5.肺分流(QS/QT)正常值3%-5%休克时QS/QT可达12%-15%,大于30%-35%提示肺不张6.生理死腔/潮气量(VD/VT)正常0.3大于0.4提示生理死腔增加7.动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol/L28精选ppt(二)特殊监测5.肺分流(QS/QT)正常值3%-5%2(二)特殊监测8.DIC的检测①血小板低于8万;②凝血酶原时间比对照延长3秒以上;③纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低;④3P试验阳性;⑤血涂片中破碎RBC超过2%9.胃肠粘膜内PH值监测正常7.35-7.4529精选ppt(二)特殊监测8.DIC的检测29精选ppt六.治疗(一)一般紧急治疗
1.尽快控制各种活动性大出血2.保持呼吸道通畅3.保持病人安静、避免过多搬动4.维持适当体位30精选ppt六.治疗(一)一般紧急治疗30精选ppt(一)一般紧急治疗5.保暖、吸氧6.迅速开放静脉通路,放置中心静脉导管监测CVP7.留置导尿管、监测每小时尿量8.测Bp、P、R、SaO2每15min一次,病情稳定后每半小时一次31精选ppt(一)一般紧急治疗5.保暖、吸氧31精选ppt六.治疗(二)补充血容量1.扩容是治疗休克的根本措施2.扩容量=已丧失血容量+扩大的毛细血管床量3.选用晶体、胶体4.输液量的多少依据CVP、PCWP或BP的监测值调节32精选ppt六.治疗(二)补充血容量32精选ppt六.治疗(三)积极处理原发病(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用
原则:在补充血容量的基础上,依据休克的不同类型、不同发展阶段、不同表现,合理选用心血管活性药物33精选ppt六.治疗(三)积极处理原发病33精选ppt(五)血管活性药物的应用1.血管收缩剂:提高血管张力、升高血压
适应症:1)血压过低不能立即补液时;2)过敏性休克、神经源性休克;3)高排低阻型感染性休克
药物:去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺、异丙基肾上腺素34精选ppt(五)血管活性药物的应用1.血管收缩剂:提高血管张力、升高(五)血管活性药物的应用2.血管扩张剂:解除血管痉挛、改善微循环
适应症:无血容量减少、CVP超过正常,休克未改善并有交感神经过度兴奋表现
禁忌症:血容量不足、电解质紊乱、酸碱平衡失调、呼吸功能不全尚未纠正
药物:α-受体阻滞剂(酚妥拉明、酚苄明)、抗胆碱能药(654-2)、硝普钠35精选ppt(五)血管活性药物的应用2.血管扩张剂:解除血管痉挛、改善微(五)血管活性药物的应用
3.强心药:适于心源性休克或PCWP、CVP增高、心功能不全者药物:多巴酚丁胺、西地兰、氨力侬
(六)治疗DIC改善微循环(七)皮质类固醇和其他药物(八)并发症处理36精选ppt(五)血管活性药物的应用3.强心药:适于心源性休克或PC第二节低血容量性休克(Hypovolemicshock)37精选ppt第二节低血容量性休克(Hypovolemicsho
病因
大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低引起
主要表现低血压外周血管收缩、血管阻力↑、心率加快组织器官功能不全和病变38精选ppt病因大量出血或体液丧失、或液体积
一.失血性休克(hemorrhagicshock)39精选ppt一.失血性休克(hemorrhagicsh一.病因
大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张静脉破裂出血
失血量超过全身总血量的20%,出现休克二.治疗(一)补充血容量(二)处理原发病、制止出血40精选ppt一.病因大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静
中心静脉压与补液关系中心静脉压
血压
原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心药,纠酸,舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验41精选ppt中心静脉压与补液关系中心静脉压补液试验:等渗盐水250ml,5~10分钟内静脉注入血压回升而中心静脉压不变,提示血容量不足血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O,提示心功能不全42精选ppt补液试验:42精选ppt
二.损伤性休克(traumaticshock)43精选ppt二.损伤性休克(traumaticshoc
一.病因严重外伤或大手术二.治疗补充血容量;损伤的处理;抗生素的应用避免继发感染44精选ppt一.病因严重外伤或大手术44精选ppt
第三节感染性休克(Septicshock)45精选ppt
第三节感染性休克(Septicshock)一.概述继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染(急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染)——“内毒素性休克”46精选ppt一.概述继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染(急性腹膜炎、胆一.概述机制:1)内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合,刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞2)内毒素促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体等炎性介质释放——全身炎症反应导致微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全47精选ppt一.概述机制:1)内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合,刺激全身炎症反应综合征(SIRS)
Systemicinflammatoryresponsesyndrome①体温>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸急促>20次/分或过度通气,PaCO2<4.3KPa(35mmHg)④白细胞>12×109/L或<4×109/L或未成熟白细胞>10%48精选ppt全身炎症反应综合征(SIRS)Systemicinfl二.感染性休克分类依血流动力学分类:高动力型、低动力型1)高动力型(暖休克):外周血管扩张、阻力降低、心输出量正常或增高2)低动力型(冷休克):外周血管阻力增加、心输出量降低
49精选ppt二.感染性休克分类依血流动力学分类:49精选ppt
三.治疗原则原则:1)休克未纠正前,着重治疗休克、同时治疗感染2)休克纠正后,着重治疗感染50精选ppt三.治疗原则原则:50精选ppt
三.治疗措施1)补充血容量:平衡盐溶液为主,适当胶体、血浆、全血2)控制感染3)纠正酸碱失衡4)心血管药物的应用5)皮质激素治疗6)其他:营养支持,DIC、器官功能不全处理51精选ppt三.治疗措施1)补充血容量:平衡盐溶液为主,适当胶体、思考题:1.休克的基本病理变化;2.休克的分类;3.低血容量性休克的诊断和治疗52精选ppt思考题:1.休克的基本病理变化;52精选ppt思考题:患者,男性,35岁,因车祸后诉颈痛、腹痛、左下肢疼痛。体检:神志清楚,血压85/40mmHg,脉搏122次/分,呼吸18次/分,面色苍白,四肢湿冷,心肺Q,腹肌紧张,压痛反跳痛明显,移动性浊音(+),上肢活动自如,左下肢红肿,有畸形,有骨擦音1.试述诊断及诊断依据2.试述治疗方案53精选ppt思考题:患者,男性,35岁,因车祸后诉颈痛、腹痛、左下肢疼痛诊断-创伤性休克依据:1)明确的创伤史,车祸;2)休克的临床表现:低血压、脉搏加快、面色苍白、四肢湿冷;3)创伤的临床表现:颈痛、腹肌紧张、压痛及反跳痛、移动性浊音(+)、左下肢红肿、畸形、骨擦音54精选ppt诊断-创伤性休克依据:54精选ppt
治疗:1)迅速建立两条静脉通道;2)保持呼吸道通畅;3)立即制止活动性外出血;4)抗休克治疗-中度休克快速输入平衡盐溶液或生理盐水,血压不能维持、红细胞压积继续降低,输血、紧急手术止血;55精选ppt治疗:1)迅速建立两条静脉通道;55精选ppt
治疗:5)检查明确颈部、腹部、下肢损伤情况,骨折部位固定、制动;处理、包扎创伤部位;6)诊断明确后,疼痛剧烈可给予止痛;7)纠正酸碱平衡失调;8)根据情况选择心血管活性药物56精选ppt治疗:5)检查明确颈部、腹部、下肢损伤情况,骨折部位固思考题:患者,男,60岁,畏寒发烧伴右上腹疼痛半天,伴恶心呕吐。体检:血压80/50mmHg,体温39.8℃,脉搏135次/分,神志模糊,面色苍白,皮肤粘膜黄染,心肺Q,右上腹肌紧张,压痛明显,B超示胆总管扩张,血象WBC15×109/LN90%L10%1.试述其诊断及诊断依据2.试述其治疗57精选ppt思考题:患者,男,60岁,畏寒发烧伴右上腹疼痛半天,伴恶心呕诊断-感染性休克依据:1)存在感染:高热、畏寒,血象增高、N%增高2)休克临床表现:血压低、脉搏快、神志模糊;3)实验室检查:白细胞及中性粒细胞增加58精选ppt诊断-感染性休克依据:58精选ppt
治疗1)控制感染:处理原发感染病灶;合理选用抗生素;2)抗休克:输液、补充血容量;3)纠正酸中毒;4)心血管活性药物的应用;5)皮质激素的应用59精选ppt治疗1)控制感染:处理原发感染病灶;合理选用抗生素;5第六章外科休克东风总医院ICU汤彦副主任医师60精选ppt第六章外科休克东风总医院ICU1精选
第一节概论61精选ppt第一节概论2精选ppt
一.休克的定义及分类1、定义SHOCK由多种病因引起,最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征62精选ppt
一.休克的定义及分类1、定义SHOCK3精选ppt
2.分类1)病因分类低血容量性休克(失血性、创伤性、烧伤性);感染性休克;心源性休克;神经性休克;过敏性休克63精选ppt2.分类1)病因分类4精选ppt
2.分类2)始动环节分类
低血容量休克、心源性休克、血管性休克3)血流动力学分类
低排高阻型休克、高排低阻型休克64精选ppt2.分类2)始动环节分类5精选ppt二.病理生理(一)微循环改变1.微循环收缩期(休克早期、休克Ⅰ期、缺血缺氧期)有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少65精选ppt二.病理生理(一)微循环改变6精选ppt66精选ppt7精选ppt正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧67精选ppt正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧8精选ppt(一)微循环改变2.微循环扩张期(休克Ⅱ期、淤血缺氧期)组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内68精选ppt(一)微循环改变2.微循环扩张期9精选ppt休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧69精选ppt休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧10精(一)微循环改变3.微循环衰竭期(休克Ⅲ期)内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭70精选ppt(一)微循环改变3.微循环衰竭期11精选ppt休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期血流停滞或DIC形成71精选ppt休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期血流停滞(二)代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;2.细胞钠泵功能失调,钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡;3.蛋白质分解增加,血尿素氮、肌酐、尿酸升高;72精选ppt(二)代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;1(二)代谢变化4.醛固酮分泌增加,体液潴留5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少,促肾上腺皮质激素分泌增加,血糖升高6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加73精选ppt(二)代谢变化4.醛固酮分泌增加,体液潴留14精选ppt(三)内脏器官的继发性损害1.肺:肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张2.肾:肾小球滤过滤↓↓,水钠重吸收↑;尿量↓,肾皮质肾小管缺血坏死3.心:冠状动脉血流减少,心肌损害;血栓形成引起局灶性心肌坏死74精选ppt(三)内脏器官的继发性损害1.肺:肺间质水肿、肺泡萎陷、局限(三)内脏器官的继发性损害4.脑脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧,继发脑水肿和颅内高压5.胃肠道严重缺血缺氧,正常上皮细胞屏障功能受损,肠道内细菌或毒素移位,促发MODS6.肝受损导致解毒和代谢能力下降,引内毒素血症75精选ppt(三)内脏器官的继发性损害4.脑脑灌注压、血流量下降导致三.临床表现依发病过程分为:休克代偿期、休克抑制期1.休克代偿期精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少76精选ppt三.临床表现依发病过程分为:17精选ppt三.临床表现2.休克抑制期(中度、重度休克)1)中度休克:神志淡漠、反应迟钝、口唇及四肢发绀、皮肤紫绀、花斑、脉细速、进行性血压下降、脉压进一步缩小、少尿或无尿77精选ppt三.临床表现2.休克抑制期(中度、重度休克)18精选ppt三.临床表现2)重度休克:神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小于1.33Kpa、四肢湿冷、脉摸不清、无尿、皮肤淤斑或消化道出血、呼吸困难、PaO2<60mmHg、器官功能衰竭78精选ppt三.临床表现2)重度休克:神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小
四.诊断1、病史:严重损伤、大出血、重度感染及过敏2、临床表现:出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少——疑有休克;神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少——进入休克抑制期79精选ppt四.诊断1、病史:严重损伤、大出血、重度感染及过敏2080精选ppt21精选ppt五.休克的监测(一)一般监测1.精神状态4.脉搏2.肢体温度、色泽5.尿量3.血压81精选ppt五.休克的监测(一)一般监测22精选ppt(一)一般监测1.精神状态神志清楚、对外界刺激正常反应2.肢体温度、色泽四肢温暖、皮肤干燥、指压试验阴性3.血压血压回升、脉压增大82精选ppt(一)一般监测23精选ppt(一)一般监测4.脉搏脉率恢复肢体温暖休克指数=脉率/收缩压(mmHg)0.5无休克>1-1.5有休克5.尿量维持在30ml/h以上,休克纠正83精选ppt(一)一般监测4.脉搏脉率恢复肢体温暖24精选ppt(二)特殊监测1.中心静脉压centralvenouspressureCVP反映全身血容量及心功能代表右心房或胸腔段腔静脉内压力
CVP<5cmH2O血容量不足CVP>15cmH2O心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CVP>20cmH2O存在充血性心力衰竭(正常值5~10cmH2O)
84精选ppt(二)特殊监测1.中心静脉压centralveno(二)特殊监测2.肺毛细血管楔压pulmonarycapilliarywegepressurePCWP正常值6-15mmHg反映肺静脉、左心房、左心室压PCWP低于正常值反映血容量不足;PCWP增高见于肺循环阻力增高85精选ppt(二)特殊监测2.肺毛细血管楔压pulmonaryca(二)特殊监测3.心排出量(cardiacoutputCO)和心脏指数(cardiacindexCI)CO正常值4-6L/min;CI正常值2.5-3.5L/min.m24.动脉血气分析PaO275-100mmHg;PaCO235-45mmHgPH正常值7.35-7.4586精选ppt(二)特殊监测3.心排出量(cardiacoutput(二)特殊监测5.肺分流(QS/QT)正常值3%-5%休克时QS/QT可达12%-15%,大于30%-35%提示肺不张6.生理死腔/潮气量(VD/VT)正常0.3大于0.4提示生理死腔增加7.动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol/L87精选ppt(二)特殊监测5.肺分流(QS/QT)正常值3%-5%2(二)特殊监测8.DIC的检测①血小板低于8万;②凝血酶原时间比对照延长3秒以上;③纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低;④3P试验阳性;⑤血涂片中破碎RBC超过2%9.胃肠粘膜内PH值监测正常7.35-7.4588精选ppt(二)特殊监测8.DIC的检测29精选ppt六.治疗(一)一般紧急治疗
1.尽快控制各种活动性大出血2.保持呼吸道通畅3.保持病人安静、避免过多搬动4.维持适当体位89精选ppt六.治疗(一)一般紧急治疗30精选ppt(一)一般紧急治疗5.保暖、吸氧6.迅速开放静脉通路,放置中心静脉导管监测CVP7.留置导尿管、监测每小时尿量8.测Bp、P、R、SaO2每15min一次,病情稳定后每半小时一次90精选ppt(一)一般紧急治疗5.保暖、吸氧31精选ppt六.治疗(二)补充血容量1.扩容是治疗休克的根本措施2.扩容量=已丧失血容量+扩大的毛细血管床量3.选用晶体、胶体4.输液量的多少依据CVP、PCWP或BP的监测值调节91精选ppt六.治疗(二)补充血容量32精选ppt六.治疗(三)积极处理原发病(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用
原则:在补充血容量的基础上,依据休克的不同类型、不同发展阶段、不同表现,合理选用心血管活性药物92精选ppt六.治疗(三)积极处理原发病33精选ppt(五)血管活性药物的应用1.血管收缩剂:提高血管张力、升高血压
适应症:1)血压过低不能立即补液时;2)过敏性休克、神经源性休克;3)高排低阻型感染性休克
药物:去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺、异丙基肾上腺素93精选ppt(五)血管活性药物的应用1.血管收缩剂:提高血管张力、升高(五)血管活性药物的应用2.血管扩张剂:解除血管痉挛、改善微循环
适应症:无血容量减少、CVP超过正常,休克未改善并有交感神经过度兴奋表现
禁忌症:血容量不足、电解质紊乱、酸碱平衡失调、呼吸功能不全尚未纠正
药物:α-受体阻滞剂(酚妥拉明、酚苄明)、抗胆碱能药(654-2)、硝普钠94精选ppt(五)血管活性药物的应用2.血管扩张剂:解除血管痉挛、改善微(五)血管活性药物的应用
3.强心药:适于心源性休克或PCWP、CVP增高、心功能不全者药物:多巴酚丁胺、西地兰、氨力侬
(六)治疗DIC改善微循环(七)皮质类固醇和其他药物(八)并发症处理95精选ppt(五)血管活性药物的应用3.强心药:适于心源性休克或PC第二节低血容量性休克(Hypovolemicshock)96精选ppt第二节低血容量性休克(Hypovolemicsho
病因
大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低引起
主要表现低血压外周血管收缩、血管阻力↑、心率加快组织器官功能不全和病变97精选ppt病因大量出血或体液丧失、或液体积
一.失血性休克(hemorrhagicshock)98精选ppt一.失血性休克(hemorrhagicsh一.病因
大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张静脉破裂出血
失血量超过全身总血量的20%,出现休克二.治疗(一)补充血容量(二)处理原发病、制止出血99精选ppt一.病因大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静
中心静脉压与补液关系中心静脉压
血压
原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心药,纠酸,舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验100精选ppt中心静脉压与补液关系中心静脉压补液试验:等渗盐水250ml,5~10分钟内静脉注入血压回升而中心静脉压不变,提示血容量不足血压不变而中心静脉压升高3~5cmH2O,提示心功能不全101精选ppt补液试验:42精选ppt
二.损伤性休克(traumaticshock)102精选ppt二.损伤性休克(traumaticshoc
一.病因严重外伤或大手术二.治疗补充血容量;损伤的处理;抗生素的应用避免继发感染103精选ppt一.病因严重外伤或大手术44精选ppt
第三节感染性休克(Septicshock)104精选ppt
第三节感染性休克(Septicshock)一.概述继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染(急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染)——“内毒素性休克”105精选ppt一.概述继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染(急性腹膜炎、胆一.概述机制:1)内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合,刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞2)内毒素促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体等炎性介质释放——全身炎症反应导致微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全106精选ppt一.概述机制:1)内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合,刺激全身炎症反应综合征(SIRS)
Systemicinflammatoryresponsesyndrome①体温>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸急促>20次/分或过度通气,PaCO2<4.3KPa(35mmHg)④白细胞>12×109/L或<4×109/L或未成熟白细胞>10%107精选ppt全身炎症反应综合征(S
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