急性心力衰竭的诊断与治疗课件

急性心力衰竭

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急性心力衰竭

仁济医院1急性心衰的定义急性心衰的病因急性心衰的诊断急性心衰的分级急性心衰的治疗急性心衰的定义2定义急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常引起心排量的迅速降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。分为急性左心衰和急性右心衰。表现为急性起病（新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。定义急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常引起心排量的迅速3流行病学慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，使失代偿性心力衰竭患者增加。60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。年轻急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。流行病学慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，使失代偿性4病因慢性心力衰竭失代偿急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛急性心肌梗死伴血流动力学改变右室梗死病因慢性心力衰竭失代偿5病因高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病病因高血压危象6病因非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，败血症，严重的肺部感染大手术后肾功能不全哮喘滥用药物滥用酒精嗜铬细胞瘤病因非心血管因素7病因高心输出量综合征败血症甲亢危象贫血动静脉分流综合征病因高心输出量综合征8病理生理学机制急性左心衰——心肌坏死，左室收缩功能受损，或高血压急症或严重心律失常使心脏负荷增加，导致血流动力学紊乱：（1）心脏搏出量（CO）和血压下降，外周组织和器官灌注不足，出现脏器功能障碍和末稍循环障碍，甚至导致心源性休克。（2）左室舒张末压升高，肺静脉压肺毛细血管楔压升高，发生急性肺水肿。（3）右室舒张压升高，使体循环静脉压升高，发生水肿，体循环淤血等。急性右心衰——右心室前后负荷的骤然增加右心输出量减少，室间隔移位影响左室充盈和左心输出量血压下降，全身淤血。病理生理学机制急性左心衰——心肌坏死，左室收缩功能受损，或高9诊断急性心衰的诊断依靠患者症状体征以及适当的辅助检查。呼吸困难患者的血BNP水平对是否是急性心衰有一定诊断价值。BNP的阴性预测值较高，如果该指标正常，基本上不考虑心力衰竭。诊断急性心衰的诊断依靠患者症状体征以及适当的辅助检查。10急性心力衰竭的诊断——临床特点症状：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白或发绀，大汗淋漓，四肢湿冷。体征：颈静脉怒张，脉搏增快，可呈交替脉。患者气促，30－40次/分钟，端坐呼吸，面色灰白、发绀、大汗、烦躁极重者可因脑缺氧而致神志模糊。听诊可闻及两肺满布湿罗音或哮鸣音，心脏听诊可有舒张期奔马律，心尖部第一心音减弱，频率快，肺动脉瓣第二心音亢进。心源性休克时血压下降。

急性心力衰竭的诊断——临床特点11颈静脉怒张水肿颈静脉怒张水肿12急性心衰的诊断——心电图（ECG）

在急性心力衰竭中心电图通常都有异常。心律失常急性心衰的病因心脏的负荷状态。急性心衰的诊断——心电图（ECG）在急性心力衰竭中心电图通13房颤左心室肥厚房颤左心室肥厚14急诊心衰的诊断——胸部X线和影像技术

评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血情况。胸片可以鉴别心力衰竭是否来源于肺部感染肺部CT平扫和增强、同位素扫描可确定肺病理改变，诊断肺栓塞CT或经食道超声检查可诊断主动脉夹层急诊心衰的诊断——胸部X线和影像技术15急性肺水肿急性肺水肿16急性心力衰竭的诊断——实验室检查血气分析血浆B型脑钠肽（BNP，心室释放的，扩张血管利尿利钠作用，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定急性心衰严重程度的信息急性心力衰竭的诊断——实验室检查17急性心衰的诊断——心脏超声

评估局部或左室和右室功能瓣膜结构和功能心包病变急性心肌梗死的机械并发症占位性病变评估心输出量评估肺动脉压测量左室前负荷急性心衰的诊断——心脏超声占位性病变18急性心力衰竭的诊断——有创检测中心静脉导管有创心功能冠脉造影急性心力衰竭的诊断——有创检测19临床表现分类心衰急性失代偿：具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快、四肢温暖、肺充血，在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭的特征是低心输出量综合征，颈静脉压增加、肝大和低血压。临床表现分类心衰急性失代偿：具有急性心力衰竭的症状和体征，但20急性心衰的分级Killip分级Forrester分级“临床严重性”分级。急性心衰的分级Killip分级21Killip分级Ⅰ级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；Ⅱ级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；Ⅲ级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；Ⅳ级：心源性休克。Killip分级22急性心力衰竭的分级按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）Ⅰ级：皮肤干、温暖Ⅱ级：皮肤湿、温暖Ⅲ级：皮肤干、冷Ⅳ级：皮肤湿、冷急性心力衰竭的分级按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部23Forrester分级

临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级，根据心脏指数降低（≤2.2L/min/㎡）和肺毛细血管压升高（>18mmHg）进行血流动力学分级。Forrester分级临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤24急性心力衰竭的治疗治疗目标改善症状改善血流动力学状态改善长期心功能减少心肌损害急性心力衰竭的治疗治疗目标25治疗吸氧和辅助通气药物治疗治疗基础疾病和合并疾病手术治疗机械辅助装置和心脏移植治疗吸氧和辅助通气26急性心衰的治疗——吸氧和辅助通气维持SaO2在正常范围(95-98%)，以保证组织需氧，预防终末器官功能不全和多器官衰竭。首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这样仍然不能保证组织供氧应给予辅助通气治疗，包括无创通气和气管插管机械通气。急性心衰的治疗——吸氧和辅助通气维持SaO2在正常范围(9527急性心力衰竭的治疗——药物吗啡——早期使用吗啡，0.3mgiv,必要时可重复急性心力衰竭的治疗——药物吗啡——早期使用吗啡，0.3mgi28急性心力衰竭的治疗——药物血管扩张剂——对于大多数AHF病人是一线药硝普钠硝酸酯类Nesritide（BNP）急性心力衰竭的治疗——药物血管扩张剂——对于大多数AHF病人29AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量30急性心力衰竭的治疗——硝酸酯类在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。急性心力衰竭的治疗——硝酸酯类在急性左心衰竭特别是伴有急性冠31硝酸酯的血液动力学效应平滑平滑肌细胞舒张

扩张血管降低前负荷降低后负荷血管阻力冠脉痉挛抑制心脏输出阻力tPCP/PAP心室舒张末压舒张张力冠脉血流心输出量静脉扩张静脉

容量血管小动脉扩张外周阻力血管冠状血管扩张冠状血管最佳O2平衡O2消耗O2供PCP=PulmonarycapillarypressurePAP=Pulmonaryarterialpressure硝酸酯的血液动力学效应平滑平滑肌细胞舒张降低前负荷降低后负32硝酸酯药物硝酸甘油 NG/GTN二硝酸异山梨酯 ISDN(消心痛)5-单硝酸异山梨酯 5－ISMN（ISMN）硝酸酯药物硝酸甘油 NG/GTN33硝酸酯类使用注意事项酸盐静脉应用应严密监测血压，根据血压降低情况滴定剂量。当收缩压低于90-100mmHg时应减少硝酸盐剂量，若血压进一步下降，应停止使用。主动脉瓣狭窄病人慎用硝酸盐。硝酸酯类使用注意事项酸盐静脉应用应严密监测血压，根据血压降低34硝普钠

严重的心衰病人有明显的后负荷升高如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）SNP应谨慎滴定，通常需要侵入性动脉检测和严密观察避免长期使用，尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人在急性心梗时给予SNP得出不确定结果SNP应逐渐减小剂量以防止反跳效应在急性冠脉综合征引起的急性心衰中，更常用硝酸盐，因为SNP可引起“冠脉窃血综合征”。

硝普钠严重的心衰病人有明显的后负荷升高如高血压性心衰或二尖35急性心衰治疗——利尿剂液体潴留的症状的患者即可应用利尿剂。急性心衰患者静脉注射袢利尿剂(呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪)

噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并减少副作用利尿剂副作用是低钾血症、低镁血症、低氯性碱中毒、肾毒性和肾衰加重。过量利尿剂可以导致每搏输出量和心输出量减少，严重引起血压下降。注意剂量个体化，根据临床反应滴定剂量，液体潴留控制时减少剂量，监测血电解质浓度和肾功能，注意补充电解质。联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐急性心衰治疗——利尿剂液体潴留的症状的患者即可应用利尿剂。36急性心衰利尿剂的使用急性心衰利尿剂的使用37急性心衰治疗——正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性急性心衰治疗——正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减38正性肌力药洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌症：窦缓，Ⅱ~ⅢAVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。正性肌力药洋地黄类39正性肌力药-多巴胺小剂量多巴胺（<2μg/kg/min,i.v.）只作用于外周多巴胺受体，降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利尿剂的反应性。大剂量多巴胺（>2μg/kg/min,i.v.）作用于β肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，可用于低血压病人，增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有害正性肌力药-多巴胺小剂量多巴胺（<2μg/kg/min,i.40多巴胺临床应用在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺持续滴注，以改善肾血流和尿量如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺多巴胺临床应用在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用41多巴酚丁胺主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用，反射性降低交感神经张力，并因此降低血管阻力小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用，从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管增加心率的剂量依赖性更小。在房颤的病人，由于房室传导更快，心率增加较大收缩压通常轻度升高多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多，利尿作用改善。多巴酚丁胺主要通过刺激β1和β2受体产生剂量依赖的正性肌力42多巴酚丁胺临床应用多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时根据症状、对利尿剂反应或血流动力学检测逐步调整浓度使用β受体阻滞剂多巴酚丁胺的剂量多巴酚丁胺的正性肌力作用在使用磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）时增加多巴酚丁胺滴注时间延长（超过24-48h）可引起耐药性停止使用多巴酚丁胺会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量并口服血管扩张剂如肼屈嗪和/或ACE抑制剂多巴酚丁胺临床应用多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时43其他正性肌力药磷酸二酯酶抑制剂：米力农和Enoximone作用于β肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。左西孟旦钙增敏剂LevosimendanEponephrineNorepinephrine

其他正性肌力药磷酸二酯酶抑制剂：米力农和Enoximone作44急性心衰的治疗——基础疾病和合并症治疗冠脉疾病：不应使用高糖、胰岛素和钾进行代谢支持瓣膜病主动脉夹层高血压肾衰肺疾病和气管痉挛心律失常急性心衰的治疗——基础疾病和合并症治疗冠脉疾病：不应使用高糖45急性心衰的治疗——手术治疗需要手术治疗的心脏紊乱和急性心衰

急性心衰的治疗——手术治疗需要手术治疗的心脏紊乱和急性心衰46急性心衰的治疗——机械辅助装置和心脏移植对传统治疗无反应、心功能可能改善的急性心衰患者可以暂时应用机械循环辅助。机械辅助装置还可以作为心脏移植或介入治疗的过渡。机械辅助装置主要包括.主动脉内球囊反搏和心室辅助装置。预后不好的重度急性心衰可考虑进行心脏移植，重度心肌炎、产后心肌病或大的心肌梗死进行血管重建后预后不好急性心衰的治疗——机械辅助装置和心脏移植对传统治疗无反应、47IABPECMOIABPECMO48预后预后不好。急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的病人12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。再住院率高—急性心衰住院病人中约有45%在12个月内再次住院（约有15%要两次以上住院）。在60天内再次住院病人的死亡危险程度从30%到60%不等预后预后不好。急性心肌梗死（AMI）合并严重的心力衰竭的病人49谢谢谢谢谢谢谢谢50

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仁济医院51急性心衰的定义急性心衰的病因急性心衰的诊断急性心衰的分级急性心衰的治疗急性心衰的定义52定义急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常引起心排量的迅速降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。分为急性左心衰和急性右心衰。表现为急性起病（新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。定义急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常引起心排量的迅速53流行病学慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，使失代偿性心力衰竭患者增加。60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。年轻急性心衰多是由于扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。流行病学慢性心力衰竭（CHF）病人的数量快速增长，使失代偿性54病因慢性心力衰竭失代偿急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛急性心肌梗死伴血流动力学改变右室梗死病因慢性心力衰竭失代偿55病因高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病病因高血压危象56病因非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，败血症，严重的肺部感染大手术后肾功能不全哮喘滥用药物滥用酒精嗜铬细胞瘤病因非心血管因素57病因高心输出量综合征败血症甲亢危象贫血动静脉分流综合征病因高心输出量综合征58病理生理学机制急性左心衰——心肌坏死，左室收缩功能受损，或高血压急症或严重心律失常使心脏负荷增加，导致血流动力学紊乱：（1）心脏搏出量（CO）和血压下降，外周组织和器官灌注不足，出现脏器功能障碍和末稍循环障碍，甚至导致心源性休克。（2）左室舒张末压升高，肺静脉压肺毛细血管楔压升高，发生急性肺水肿。（3）右室舒张压升高，使体循环静脉压升高，发生水肿，体循环淤血等。急性右心衰——右心室前后负荷的骤然增加右心输出量减少，室间隔移位影响左室充盈和左心输出量血压下降，全身淤血。病理生理学机制急性左心衰——心肌坏死，左室收缩功能受损，或高59诊断急性心衰的诊断依靠患者症状体征以及适当的辅助检查。呼吸困难患者的血BNP水平对是否是急性心衰有一定诊断价值。BNP的阴性预测值较高，如果该指标正常，基本上不考虑心力衰竭。诊断急性心衰的诊断依靠患者症状体征以及适当的辅助检查。60急性心力衰竭的诊断——临床特点症状：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白或发绀，大汗淋漓，四肢湿冷。体征：颈静脉怒张，脉搏增快，可呈交替脉。患者气促，30－40次/分钟，端坐呼吸，面色灰白、发绀、大汗、烦躁极重者可因脑缺氧而致神志模糊。听诊可闻及两肺满布湿罗音或哮鸣音，心脏听诊可有舒张期奔马律，心尖部第一心音减弱，频率快，肺动脉瓣第二心音亢进。心源性休克时血压下降。

急性心力衰竭的诊断——临床特点61颈静脉怒张水肿颈静脉怒张水肿62急性心衰的诊断——心电图（ECG）

在急性心力衰竭中心电图通常都有异常。心律失常急性心衰的病因心脏的负荷状态。急性心衰的诊断——心电图（ECG）在急性心力衰竭中心电图通63房颤左心室肥厚房颤左心室肥厚64急诊心衰的诊断——胸部X线和影像技术

评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血情况。胸片可以鉴别心力衰竭是否来源于肺部感染肺部CT平扫和增强、同位素扫描可确定肺病理改变，诊断肺栓塞CT或经食道超声检查可诊断主动脉夹层急诊心衰的诊断——胸部X线和影像技术65急性肺水肿急性肺水肿66急性心力衰竭的诊断——实验室检查血气分析血浆B型脑钠肽（BNP，心室释放的，扩张血管利尿利钠作用，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定急性心衰严重程度的信息急性心力衰竭的诊断——实验室检查67急性心衰的诊断——心脏超声

评估局部或左室和右室功能瓣膜结构和功能心包病变急性心肌梗死的机械并发症占位性病变评估心输出量评估肺动脉压测量左室前负荷急性心衰的诊断——心脏超声占位性病变68急性心力衰竭的诊断——有创检测中心静脉导管有创心功能冠脉造影急性心力衰竭的诊断——有创检测69临床表现分类心衰急性失代偿：具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快、四肢温暖、肺充血，在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭的特征是低心输出量综合征，颈静脉压增加、肝大和低血压。临床表现分类心衰急性失代偿：具有急性心力衰竭的症状和体征，但70急性心衰的分级Killip分级Forrester分级“临床严重性”分级。急性心衰的分级Killip分级71Killip分级Ⅰ级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；Ⅱ级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；Ⅲ级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；Ⅳ级：心源性休克。Killip分级72急性心力衰竭的分级按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）Ⅰ级：皮肤干、温暖Ⅱ级：皮肤湿、温暖Ⅲ级：皮肤干、冷Ⅳ级：皮肤湿、冷急性心力衰竭的分级按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部73Forrester分级

临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤湿冷、末梢发绀、低血压、心动过速、谵妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片异常）进行临床分级，根据心脏指数降低（≤2.2L/min/㎡）和肺毛细血管压升高（>18mmHg）进行血流动力学分级。Forrester分级临床上根据外周低灌注（脉搏细速、皮肤74急性心力衰竭的治疗治疗目标改善症状改善血流动力学状态改善长期心功能减少心肌损害急性心力衰竭的治疗治疗目标75治疗吸氧和辅助通气药物治疗治疗基础疾病和合并疾病手术治疗机械辅助装置和心脏移植治疗吸氧和辅助通气76急性心衰的治疗——吸氧和辅助通气维持SaO2在正常范围(95-98%)，以保证组织需氧，预防终末器官功能不全和多器官衰竭。首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这样仍然不能保证组织供氧应给予辅助通气治疗，包括无创通气和气管插管机械通气。急性心衰的治疗——吸氧和辅助通气维持SaO2在正常范围(9577急性心力衰竭的治疗——药物吗啡——早期使用吗啡，0.3mgiv,必要时可重复急性心力衰竭的治疗——药物吗啡——早期使用吗啡，0.3mgi78急性心力衰竭的治疗——药物血管扩张剂——对于大多数AHF病人是一线药硝普钠硝酸酯类Nesritide（BNP）急性心力衰竭的治疗——药物血管扩张剂——对于大多数AHF病人79AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量80急性心力衰竭的治疗——硝酸酯类在急性左心衰竭特别是伴有急性冠脉综合征的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。急性心力衰竭的治疗——硝酸酯类在急性左心衰竭特别是伴有急性冠81硝酸酯的血液动力学效应平滑平滑肌细胞舒张

扩张血管降低前负荷降低后负荷血管阻力冠脉痉挛抑制心脏输出阻力tPCP/PAP心室舒张末压舒张张力冠脉血流心输出量静脉扩张静脉

容量血管小动脉扩张外周阻力血管冠状血管扩张冠状血管最佳O2平衡O2消耗O2供PCP=PulmonarycapillarypressurePAP=Pulmonaryarterialpressure硝酸酯的血液动力学效应平滑平滑肌细胞舒张降低前负荷降低后负82硝酸酯药物硝酸甘油 NG/GTN二硝酸异山梨酯 ISDN(消心痛)5-单硝酸异山梨酯 5－ISMN（ISMN）硝酸酯药物硝酸甘油 NG/GTN83硝酸酯类使用注意事项酸盐静脉应用应严密监测血压，根据血压降低情况滴定剂量。当收缩压低于90-100mmHg时应减少硝酸盐剂量，若血压进一步下降，应停止使用。主动脉瓣狭窄病人慎用硝酸盐。硝酸酯类使用注意事项酸盐静脉应用应严密监测血压，根据血压降低84硝普钠

严重的心衰病人有明显的后负荷升高如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）SNP应谨慎滴定，通常需要侵入性动脉检测和严密观察避免长期使用，尤其是有严重肾衰或肝功能衰竭的病人在急性心梗时给予SNP得出不确定结果SNP应逐渐减小剂量以防止反跳效应在急性冠脉综合征引起的急性心衰中，更常用硝酸盐，因为SNP可引起“冠脉窃血综合征”。

硝普钠严重的心衰病人有明显的后负荷升高如高血压性心衰或二尖85急性心衰治疗——利尿剂液体潴留的症状的患者即可应用利尿剂。急性心衰患者静脉注射袢利尿剂(呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪)

噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并减少副作用利尿剂副作用是低钾血症、低镁血症、低氯性碱中毒、肾毒性和肾衰加重。过量利尿剂可以导致每搏输出量和心输出量减少，严重引起血压下降。注意剂量个体化，根据临床反应滴定剂量，液体潴留控制时减少剂量，监测血电解质浓度和肾功能，注意补充电解质。联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐急性心衰治疗——利尿剂液体潴留的症状的患者即可应用利尿剂。86急性心衰利尿剂的使用急性心衰利尿剂的使用87急性心衰治疗——正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性急性心衰治疗——正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减88正性肌力药洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌症：窦缓，Ⅱ~ⅢAVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。正性肌力药洋地黄类89正性肌力药-多巴胺小剂量多巴胺（<2μg/kg/min,i.v.）只作用于外周多巴胺受体，降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利尿剂的反应性。大剂量多巴胺（>2μg/kg/min,i.v.）作用于β肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，可用于低血压病人，增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力，对急性心衰病人有害正性肌力药-多巴胺小剂量多巴胺（<2μg/kg/min,i.90多巴胺临床应用在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺持续滴注，以改善肾血流和尿量如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺多巴