最新生理学课件第5章呼吸系统知识分享

生理学课件PPT第5章呼吸系统生理学课件PPT第5章呼吸系统1肺泡呼吸道空气肺毛细血管肺静脉动脉肺动脉右心静脉左心组织毛细血管组织细胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸)呼吸全过程示意图肺泡呼吸道空气肺毛细血管肺静脉动脉肺动脉右心静脉2第一节肺通气实现肺通气的器官：1.呼吸道：沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射2.肺泡：交换的场所3.胸廓：肺通气的动力第一节肺通气3呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸膜腔密闭直接动力克服通气阻力-1一.肺通气的原理(一)肺通气的动力呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸41、呼吸运动呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的运动。包括吸气运动和呼气运动（1）呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌呼吸辅助肌：斜角肌、胸锁乳突肌等-21、呼吸运动-25（2）过程平静呼吸：吸气（主动），呼气（被动）吸气：吸气肌收缩－胸廓扩张－肺扩张－肺容量增加－肺内压暂时下降－气体进入肺。用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加，胸廓容积进一步缩小。（2）过程6（3）呼吸运动形式

平静呼吸、用力呼吸腹式呼吸(Abdominalbreathing)：膈肌舒缩活动为主，腹壁起伏明显。胸式呼吸(Thoracicbreathing)：肋间外肌舒缩活动为主，胸壁扩大或缩小明显（3）呼吸运动形式7（二）肺内压的周期性变化肺内压与大气压间P（肺通气直接动力）吸气:肺内压大气压（-1–-2mmHg）呼气:肺内压大气压（+1-+2mmHg）肺内压=大气压呼吸暂停（二）肺内压的周期性变化8人工呼吸：基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)-4人工呼吸：-49胸膜顶肋胸膜膈胸膜纵隔胸膜肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。脏胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜（三）胸膜腔内压（Intrapleuralpressure)胸膜顶肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺10（1）胸膜腔内浆液的作用：润滑;吸附（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法

平静呼气末约为：-5～－3mmHg平静吸气末约为：-10～－5mmHg（1）胸膜腔内浆液的作用：润滑;吸附11胸内压=肺内压-肺回缩力胸内压＝大气压－肺回缩力呼气末、吸气末视大气压为0胸内压＝－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压（3）形成机制胸内压=肺内压-肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜12（4）胸内负压的意义维持肺扩张;纽带作用；促静脉血及淋巴液回流。胸内负压形成的条件：（1）胸膜腔（胸廓）密闭，大气压不能直接作用于肺。（2）肺和胸廓是弹性组织；（3）胸廓自然容积>肺容积；（4）胸内负压的意义13（二）肺通气阻力弹性阻力（占70%）+非弹性阻力（占30%）

胸廓的弹性阻力气道阻力肺弹性阻力惯性阻力肺弹性回缩力粘滞阻力肺表面张力（二）肺通气阻力14弹性阻力（elasticresistanceR）：物体对抗外力作用所引起变形的力顺应性（ComplianceC）：在外力作用下弹性组织的可扩张性。弹性物质单位压力下的容积变化。单位：L/cmH2O计算：C=V/P（L/kPa）C=1/R弹性阻力（elasticresistanceR）：151．肺弹性阻力和顺应性1）肺弹性阻力吸气的阻力，呼气的动力肺容积的变化（△V）肺顺应性（CL）＝L/cmH2O跨肺压的变化（△P）跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差比顺应性=实测肺顺应性／肺总量（平静呼吸时测得的肺顺应性／肺功能残气量）比较不同个体肺弹性阻力大小的指标。

1．肺弹性阻力和顺应性162）肺弹性阻力的来源肺弹性回缩力（占1/3）肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力

Lalpace

P=2T/r小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。2）肺弹性阻力的来源17

3）肺泡表面活性物质(Pulmonarysurfactant)能够使某液体表面张力系数减小的物质。分泌细胞：II型肺泡上皮细胞成分：饱和卵磷脂占41%（90%为二棕榈酰卵磷脂Dipalmitoylecithin

DPL,二软脂酰卵磷脂DPPC）不饱和卵磷脂占25％胆固醇占8％-8-818作用：1)降低肺泡表面张力，增加肺顺应性2)维持大小肺泡容积的稳定

3)防止肺水肿。临床：妊娠25－30周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）作用：1)降低肺泡表面张力，增加肺顺应性19分泌不足呼吸窘迫综合症成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。糖皮质激素等可促合成。分泌不足呼吸窘迫综合症20肺容量占肺总容量百分比胸廓弹性回位力胸廓容积67％无自然容积>67％向内（吸气阻力）大于自然容积<67％向外（吸气动力）小于自然容积40％向外（＝肺回缩力）小于自然容积2、胸廓的弹性阻力肺容量占胸廓弹性回位力胸廓容积67％无自然容积>67％21非弹性阻力（动态阻力）1）为惯性阻力+粘滞阻力+气道阻力2）气道阻力（占80-90%）80%-90%来自大气道（直径大于2毫米）10%来自小气道（直径小于2毫米）临床通气障碍最常见的病因。非弹性阻力（动态阻力）22

气道口径的影响因素：1）自主神经

副交感神经：AchM受体平滑肌收缩交感神经：NE2受体平滑肌舒张2）化学因素使其收缩者有：组织胺，CO2升高，PGF2α,内皮素，白三烯使其舒张者有：儿茶酚胺，PGE2气道口径的影响因素：23二.肺通气功能的评价（一）肺容积和肺容量1．潮气量TidalVolume(TV)：平静500ml2．补吸气量IRV(inspiratoryreservevolume)正常成年人1500～2000ml3．补呼气量ERV(expiratoryreservevolume)正常成年人900～1200ml4.深吸气量ICInspiratoryCapacity=潮气量+补吸气量二.肺通气功能的评价245．余气量（残气量）RV(residualvolume)正常成人为1000～1500ml6．功能余气（残气）量FRCFunctionalresidualcapacity=补呼气量+余气量

生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。5．余气量（残气量）RV(residualvolume)257．肺活量VitalcapacityVC1）尽力吸气，再尽力呼气，所呼出的气量。2）潮气量+补吸气量+补呼气量男：3.5L，女：2.5L3）意义：衡量肺通气功能的静态指标，只能自身比较。7．肺活量VitalcapacityVC268.用力肺活量（forcedvitalcapacityFVC)尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。8.用力肺活量（forcedvitalcapacity279．时间肺活量TimedVitalcapacity

1）尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，第一秒内的用力肺活量。2）正常值：1秒用力呼气量指第1秒内呼出的气量FEV1/FVC%80%3)意义：肺通气功能的动态指标

FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。

9．时间肺活量TimedVitalcapacity28（二）肺通气量lungventilationvolume1．每分通气量Minuteventilationvolume每分通气量=潮气量呼吸频率TidalVolume×respiratoryfrequency最大通气量:

估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一2.无效腔:不能进行气体交换的容量生理无效腔=解剖无效腔(150ml)+肺泡无效腔（二）肺通气量lungventilationvolum293、肺泡通气量

alveolarventilation：每分钟进入肺泡，能与血液进行气体交换的新鲜气体量。=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率意义：反映肺通气效率的重要指标。3、肺泡通气量alveolarventilation：30被测者肺泡通气量(毫升/分)呼吸频率(次/分)肺通气量(毫升/分)潮气量(毫升)正常安静168000500浅快呼吸2503280003200深慢呼吸10008800068005600不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响一定呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。结论：被测者肺泡通气量呼吸频率肺通气量潮气量正常安静16831第二节肺换气和组织换气一.肺换气和组织换气的基本原理（一）气体的扩散气体扩散速率P温度溶解度扩散面积扩散距离√分子量D∝△P•T•A•Sd•√MW第二节肺换气和组织换气P温度溶解度扩散32大气吸入气呼出气肺泡气O221.119.815.913.8CO20.040.043.595.32H2O0.496.256.256.25海平面各呼吸气体的分压(Kpa)

（二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压13.35.31大气吸入气呼出气肺泡气O221.119.815.913.8C33O2(104mmHg)O2(40mmHg)CO2(46mmHg)O2(100mmHg)CO2(40mmHg)

CO2(40mmHg)CO2

O2肺动脉肺静脉肺泡二、肺换气（一）气体交换过程O2(104mmHg)O2(40mmHg)CO2(46mmH34（二）影响肺换气的因素1、气体扩散速率P温度溶解度扩散面积扩散距离分子量平方根D∝△P•T•A•Sd•√MW（二）影响肺换气的因素P温度溶解度扩散面352．呼吸膜（气血屏障）

厚度和面积2．呼吸膜（气血屏障）363．肺通气/血流比值（Ventilation/perfusionratioV/Q）1）V/Q：每分肺泡通气量与肺血流量的比值2）正常值：4.2升/5升＝

0.843）V/Q异常肺换气

缺O2

V(增)/Q(或减)>

0.84产生肺泡无效腔

V(减)/Q(或增)<

0.84产生功能性A-V短路正常人肺上下V/Q不均衡-143．肺通气/血流比值-1437动脉血混合静脉血组织Po2(Kpa)12.9-13.35.324Pco2(Kpa)5.326.126.65血液和组织气体的分压（三）组织换气(gasexchangeinthetissure)动脉血混合静脉血组织Po2(Kpa)12.9-13.35.338第三节气体在血液中的运输运输形式:物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征:①量小；②溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解化学结合:气体与某些物质进行化学结合特征:①量大②主要运输形式。O2=1.5%CO2=5%第三节气体在血液中的运输化学结合动态平衡物理溶解化学结合:39（一）Hb

与O2的可逆性结合1．结合形式：

2．结合特征1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响2）是氧合oxygenation反应，而非氧化oxidation反应一、O2的运输PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)（一）Hb与O2的可逆性结合一、O2的运输PO2↑403）1Hb结合4分子O2（1.34mlO2/1LHb）Hb的珠蛋白由两条α链和两条β链构成，每条肽链结合一个Fe2+，每个Fe2+结合一个O2。故每个Hb可结合4个O2（Hb4O8）,1gHb可结合1.34－1.39mlO2。3）1Hb结合4分子O2（1.34mlO2/1LHb41血氧容量oxygencapacity：如:Hb为150g/1L血液氧容量＝150×1.34＝200ml血氧含量oxygencontent：1L血液中Hb结合O2的实际量血氧饱和度oxygensaturation：血氧含量/血氧容量紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上

血氧容量oxygencapacity：424）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关血红蛋白两对α、β肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。肺部，PO2升高促结合；组织，PO2下降促释放。4）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关43（二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈“S形。（二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系441.上段60-100mmHg

:坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小90％～98％意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。吸O2；掩盖病情。1.上段60-100mmHg:坡度较平。意义:452.中段:40～60mmHg坡度较陡。

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。75％～90％

释放氧5ml/100ml

意义:维持正常时组织的氧供。2.中段:40～60mmHg坡度较陡。表明：46表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。22％～75％释放氧15ml/100ml

意义:维持活动时组织的氧供。

3.下段:15～40mmHg坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。3.下段:15～47（三）影响氧离曲线的因素通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50:Hb氧饱和度达50%时的PO2

正常:26.5mmHg。P50增大，曲线右移；Hb与O2结合力降低，有利于O2释放P50降低，曲线左移。Hb与O2结合力增强，不利于O2释放（三）影响氧离曲线的因素481、pH的影响★波尔效应酸度对Hb与氧亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应的机制：①pH降低（[H+]升高）→与Hb多肽链氨基酸残基结合→盐键形成→Hb分子变构→Hb对O2亲和力降低→P50增大→曲线右移②pH升高（[H+]降低）→盐键断裂→曲线左移。意义:在肺PCO2，有利于结合O2；在组织PCO2，有利于释放O21、pH的影响★波尔效应492、PCO2的影响①PCO2改变时，可通过改变pH发生间接效应；②通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。2、PCO2的影响①PCO2改变时，可通过改变pH发生503．温度的影响①温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放②温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低Hb对O2的亲和力。如：低温麻醉时，应防组织缺O2冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤3．温度的影响①温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放514．2,3-二磷酸甘油酸(2,3－DPG)升高降低右移2,3-DPG浓度→Hb对O2亲和力→氧解离曲线降低增加左移机制：①2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促Hb变T型②2,3-DPG可提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易

对低O2适应的重要机制(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓），应注意缺氧。4．2,3-二磷酸甘油酸(2,3－DPG)升高525．Hb的自身性质的影响①Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2能力；如亚硝酸盐②胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2；③异常的Hb运O2功能降低（地中海贫血）；④CO的影响：妨碍Hb与O2的结合，同时妨碍对O2的解离。5．Hb的自身性质的影响①Hb的Fe2+氧化成Fe3+，53二、CO2的运输1．碳酸氢盐（88%）特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。2）结合或解离决定于CO2分压差。3）反应中伴有Cl－的转移。CO2+H2OH2CO3

H++HCO3血浆：NaHCO3（多数）红细胞：KHCO3Cl-转移二、CO2的运输CO2+H2OH2CO3H++542．氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin

（7%）,HHbNHCOOH特点：1）反应可逆，无需酶的帮助。2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。脱氧Hb与CO2结合多；氧合Hb结合少，解离多。3）CO2分压差的影响不明显。2．氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin55第四节呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律形成（一）呼吸中枢respiratorycenter

1、脊髓：呼吸中转站

肋间神经膈神经呼吸肌运动第四节呼吸运动的调节56中枢横断部位迷走神经表现结论修正意见完整切断中脑脑桥上部在中脑与脑桥上部之间呼吸正常呼吸深慢呼吸节律正常呼吸节律与中脑以上中枢无关肯定脑桥上部脑桥中下部在脑桥上部与脑桥中下部之间呼吸深慢长吸长吸式呼吸脑桥上部有抑制吸气中枢呼吸调整中枢(PBKF核群)作用:限制吸气,使吸气转为呼气脑桥中下部延髓在脑桥中下部与延髓之间喘息喘息喘息式呼吸脑桥中下部有长吸中枢否定延髓脊髓在延髓与脊髓之间呼吸消失呼吸消失呼吸节律消失延髓是呼吸节律的基本中枢在孤束核,疑核,后疑核等具有：IN,EN,IEN,EIN中枢横断部位迷走神经表现结论修正意见完整切断中脑57延髓——基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。延髓——基本呼吸中枢58延髓——基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。延髓网状结构：根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为：吸气神经元呼气神经元吸－呼气神经元呼－吸气神经元延髓——基本呼吸中枢59根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组（1）背侧群（DorsalrespiratorygroupDRG）位于孤束核腹外侧，多数为IN闩前交叉支配对侧脊髓的膈肌运动神经元膈肌运动根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组60（2）腹侧群（VRGventralrespiratorygroup）位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。IN舌咽神经同侧疑核咽喉部EN迷走神经的呼吸肌（2）腹侧群（VRGventralrespiratory61脑桥呼吸中枢呼吸调整中枢－位于脑桥前段1/3呼吸神经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻Kolliker-fuse(KF)核，合称PBKF核群与延髓呼吸神经元有双向联系。电刺激PBKF核，吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。脑桥呼吸中枢623.高位脑大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射途径：A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。与语言活动过程的协调临床：脊髓前外侧索下行通路受损——自主呼吸停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。3.高位脑63（二）节律呼吸的形成

FormationofRespiratoryRhythm

呼吸调整中枢脑桥++中枢吸气活动发+吸气生器，吸气神经元-切断神经元延髓+

吸气肌运动神经元+脊髓+吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器（二）节律呼吸的形成64二、呼吸的反射性调节呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。（一）肺牵张反射Pulmonarystretchreflex（黑－伯反射）(Hering-Breuerreflex)1868年，Breuer和Hering分别发现：肺叶扩张——抑制吸气动作肺叶强烈缩小——阻止呼气，促使吸气二、呼吸的反射性调节651）肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射2）分类：肺扩张反射（吸气抑制反射）：肺缩反射（吸气兴奋反射）：1）肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射66肺扩张反射肺萎陷反射感受器部位支气管、细支细支气管和肺泡气管平滑肌感受器阈值低高刺激性质肺扩张肺回缩传入神经迷走神经（A类纤维）迷走神经神经中枢延髓Iβ神经元兴奋延髓Iβ神经元抑制触发吸气切断机制肺扩张反射肺萎陷反射67肺扩张反射肺缩反射传出神经膈神经、膈神经、肋间神经肋间神经效应器膈肌、膈肌、肋间外肌肋间外肌效应舒张（呼气）收缩（吸气）意义促使吸气及时促使呼气及时转入呼气，阻转入吸气，阻抑吸气过深过长抑呼气肺扩张反射肺缩反射68①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快肺扩张反射特征:①敏感性有种属差异；肺扩张反射特征:692、呼吸肌本体感受性反射

意义：呼吸肌被动拉长或等长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射是常见的重要的防御性反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜2）喷嚏反射是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。2、呼吸肌本体感受性反射70三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器(chemoreceptor)1、中枢化学感受器延髓腹外侧部适宜刺激：脑脊液中H+变化作用：调节H+浓度，使CNS有稳定pH环境特点：a.不感受缺O2的刺激。b.血中H+对其无影响，H+难于通过血脑屏障。

c.对CO2的敏感性却比外周化学感受器高，d.有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高三、化学因素对呼吸运动的调节712、外周化学感受器(peripheralchemoreceptor)颈动脉体和主动脉体颈动脉体I型球细胞，直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。外周化学感受器对血O2分压和H+高度敏感。适宜刺激：血液中PCO2、O2、H+变化作用：在机体缺氧时能维持对呼吸的驱动2、外周化学感受器(peripheralchemorece72化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器存在部位主动脉体：主要调节循环颈动脉体：主要调节呼吸延髓腹侧浅表部化学刺激敏感性缺氧（Po2↓）Pco2↑、[H+]有效（生理）刺激氧分压↓（Po2↓）脑脊液H+浓度机制Ⅰ型细胞内Ca2+↑胆碱能机制化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器存在部位主动脉体：主要73（二）CO2、H+和O2对呼吸运动的调节1、CO2对呼吸的影响过度通气PCO2过低对呼吸兴奋作用解除呼吸暂停（二）CO2、H+和O2对呼吸运动的调节过度通气PCO74CO2对呼吸运动的调节（1）调节呼吸的最重要生理因素（2）作用途径：中枢和外周化学感受器a.间接作用于中枢化学感受器（主要途径）动脉血中PCO2升高2mmHg可引起反应。b.直接作用于外周化学感受器。动脉血中PCO2升高10mmHg才能引起反应。中枢化学感受器较外周对H＋敏感：25倍。CO2对呼吸运动的调节752、H+对呼吸的影响作用途径：血浆--外周化学感受器脑脊液--中枢化学感受器颈动脉体灌流液H+浓度切除迷走神经、窦神经颈动脉体灌流液中H+浓度对呼吸的影响2、H+对呼吸的影响颈动脉体H+浓度切除迷走神经、窦神经763、缺O2对呼吸的影响（1）作用途径仅作用于外周化学感受器（+）对呼吸中枢是直接抑制作用（-）（2）当PO280mmHg才能引起呼吸的变化（3）a.缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入，其刺激作用完全消失。b.缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。3、缺O2对呼吸的影响77PO2PO2切除迷走神经、窦神经颈动脉体灌流液颈动脉体灌流液中PO2

对呼吸的影响PO2PO2切除迷走神经、窦神经颈动脉体颈动脉体灌流78变动因素调节效应(呼吸反应)作用机制（刺激途径）外周化学感受器中枢化学感受器Pco2↑呼吸加深加快肺通气量↑++次要兴奋作用，快速通气增强反应敏感性弱（10mmHg以上）+++主要兴奋作用，慢速通气增强，敏感性强（2mmHg以上）Po2↓(缺氧)呼吸加深加快肺通气量↑++兴奋作用耐受性强—直接抑制作用[H+]↑(pH↓)呼吸加深加快肺通气量↑++主要兴奋作用敏感性弱+次要兴奋作用H＋不易通过血脑屏障变动因素调节效应作用机制（刺激途径）外周化学感受器794、PCO2、PO2、H+在呼吸调节中的相互作用1）PCO2

H+

协同作用2）H+

或PO2呼吸快、深PCO2作用抵消4、PCO2、PO2、H+在呼吸调节中的相互作用80此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

感谢您的支持，我们努力做得更好！

谢谢!

此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

感谢您的支持，我们努力81生理学课件PPT第5章呼吸系统生理学课件PPT第5章呼吸系统82肺泡呼吸道空气肺毛细血管肺静脉动脉肺动脉右心静脉左心组织毛细血管组织细胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸)呼吸全过程示意图肺泡呼吸道空气肺毛细血管肺静脉动脉肺动脉右心静脉83第一节肺通气实现肺通气的器官：1.呼吸道：沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射2.肺泡：交换的场所3.胸廓：肺通气的动力第一节肺通气84呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸膜腔密闭直接动力克服通气阻力-1一.肺通气的原理(一)肺通气的动力呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸851、呼吸运动呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的运动。包括吸气运动和呼气运动（1）呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌呼吸辅助肌：斜角肌、胸锁乳突肌等-21、呼吸运动-286（2）过程平静呼吸：吸气（主动），呼气（被动）吸气：吸气肌收缩－胸廓扩张－肺扩张－肺容量增加－肺内压暂时下降－气体进入肺。用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加，胸廓容积进一步缩小。（2）过程87（3）呼吸运动形式

平静呼吸、用力呼吸腹式呼吸(Abdominalbreathing)：膈肌舒缩活动为主，腹壁起伏明显。胸式呼吸(Thoracicbreathing)：肋间外肌舒缩活动为主，胸壁扩大或缩小明显（3）呼吸运动形式88（二）肺内压的周期性变化肺内压与大气压间P（肺通气直接动力）吸气:肺内压大气压（-1–-2mmHg）呼气:肺内压大气压（+1-+2mmHg）肺内压=大气压呼吸暂停（二）肺内压的周期性变化89人工呼吸：基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)-4人工呼吸：-490胸膜顶肋胸膜膈胸膜纵隔胸膜肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。脏胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜（三）胸膜腔内压（Intrapleuralpressure)胸膜顶肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺91（1）胸膜腔内浆液的作用：润滑;吸附（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法

平静呼气末约为：-5～－3mmHg平静吸气末约为：-10～－5mmHg（1）胸膜腔内浆液的作用：润滑;吸附92胸内压=肺内压-肺回缩力胸内压＝大气压－肺回缩力呼气末、吸气末视大气压为0胸内压＝－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压（3）形成机制胸内压=肺内压-肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜93（4）胸内负压的意义维持肺扩张;纽带作用；促静脉血及淋巴液回流。胸内负压形成的条件：（1）胸膜腔（胸廓）密闭，大气压不能直接作用于肺。（2）肺和胸廓是弹性组织；（3）胸廓自然容积>肺容积；（4）胸内负压的意义94（二）肺通气阻力弹性阻力（占70%）+非弹性阻力（占30%）

胸廓的弹性阻力气道阻力肺弹性阻力惯性阻力肺弹性回缩力粘滞阻力肺表面张力（二）肺通气阻力95弹性阻力（elasticresistanceR）：物体对抗外力作用所引起变形的力顺应性（ComplianceC）：在外力作用下弹性组织的可扩张性。弹性物质单位压力下的容积变化。单位：L/cmH2O计算：C=V/P（L/kPa）C=1/R弹性阻力（elasticresistanceR）：961．肺弹性阻力和顺应性1）肺弹性阻力吸气的阻力，呼气的动力肺容积的变化（△V）肺顺应性（CL）＝L/cmH2O跨肺压的变化（△P）跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差比顺应性=实测肺顺应性／肺总量（平静呼吸时测得的肺顺应性／肺功能残气量）比较不同个体肺弹性阻力大小的指标。

1．肺弹性阻力和顺应性972）肺弹性阻力的来源肺弹性回缩力（占1/3）肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力

Lalpace

P=2T/r小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。2）肺弹性阻力的来源98

3）肺泡表面活性物质(Pulmonarysurfactant)能够使某液体表面张力系数减小的物质。分泌细胞：II型肺泡上皮细胞成分：饱和卵磷脂占41%（90%为二棕榈酰卵磷脂Dipalmitoylecithin

DPL,二软脂酰卵磷脂DPPC）不饱和卵磷脂占25％胆固醇占8％-8-899作用：1)降低肺泡表面张力，增加肺顺应性2)维持大小肺泡容积的稳定

3)防止肺水肿。临床：妊娠25－30周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法）作用：1)降低肺泡表面张力，增加肺顺应性100分泌不足呼吸窘迫综合症成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。糖皮质激素等可促合成。分泌不足呼吸窘迫综合症101肺容量占肺总容量百分比胸廓弹性回位力胸廓容积67％无自然容积>67％向内（吸气阻力）大于自然容积<67％向外（吸气动力）小于自然容积40％向外（＝肺回缩力）小于自然容积2、胸廓的弹性阻力肺容量占胸廓弹性回位力胸廓容积67％无自然容积>67％102非弹性阻力（动态阻力）1）为惯性阻力+粘滞阻力+气道阻力2）气道阻力（占80-90%）80%-90%来自大气道（直径大于2毫米）10%来自小气道（直径小于2毫米）临床通气障碍最常见的病因。非弹性阻力（动态阻力）103

气道口径的影响因素：1）自主神经

副交感神经：AchM受体平滑肌收缩交感神经：NE2受体平滑肌舒张2）化学因素使其收缩者有：组织胺，CO2升高，PGF2α,内皮素，白三烯使其舒张者有：儿茶酚胺，PGE2气道口径的影响因素：104二.肺通气功能的评价（一）肺容积和肺容量1．潮气量TidalVolume(TV)：平静500ml2．补吸气量IRV(inspiratoryreservevolume)正常成年人1500～2000ml3．补呼气量ERV(expiratoryreservevolume)正常成年人900～1200ml4.深吸气量ICInspiratoryCapacity=潮气量+补吸气量二.肺通气功能的评价1055．余气量（残气量）RV(residualvolume)正常成人为1000～1500ml6．功能余气（残气）量FRCFunctionalresidualcapacity=补呼气量+余气量

生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。5．余气量（残气量）RV(residualvolume)1067．肺活量VitalcapacityVC1）尽力吸气，再尽力呼气，所呼出的气量。2）潮气量+补吸气量+补呼气量男：3.5L，女：2.5L3）意义：衡量肺通气功能的静态指标，只能自身比较。7．肺活量VitalcapacityVC1078.用力肺活量（forcedvitalcapacityFVC)尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。8.用力肺活量（forcedvitalcapacity1089．时间肺活量TimedVitalcapacity

1）尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，第一秒内的用力肺活量。2）正常值：1秒用力呼气量指第1秒内呼出的气量FEV1/FVC%80%3)意义：肺通气功能的动态指标

FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。

9．时间肺活量TimedVitalcapacity109（二）肺通气量lungventilationvolume1．每分通气量Minuteventilationvolume每分通气量=潮气量呼吸频率TidalVolume×respiratoryfrequency最大通气量:

估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一2.无效腔:不能进行气体交换的容量生理无效腔=解剖无效腔(150ml)+肺泡无效腔（二）肺通气量lungventilationvolum1103、肺泡通气量

alveolarventilation：每分钟进入肺泡，能与血液进行气体交换的新鲜气体量。=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率意义：反映肺通气效率的重要指标。3、肺泡通气量alveolarventilation：111被测者肺泡通气量(毫升/分)呼吸频率(次/分)肺通气量(毫升/分)潮气量(毫升)正常安静168000500浅快呼吸2503280003200深慢呼吸10008800068005600不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响一定呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。结论：被测者肺泡通气量呼吸频率肺通气量潮气量正常安静168112第二节肺换气和组织换气一.肺换气和组织换气的基本原理（一）气体的扩散气体扩散速率P温度溶解度扩散面积扩散距离√分子量D∝△P•T•A•Sd•√MW第二节肺换气和组织换气P温度溶解度扩散113大气吸入气呼出气肺泡气O221.119.815.913.8CO20.040.043.595.32H2O0.496.256.256.25海平面各呼吸气体的分压(Kpa)

（二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压13.35.31大气吸入气呼出气肺泡气O221.119.815.913.8C114O2(104mmHg)O2(40mmHg)CO2(46mmHg)O2(100mmHg)CO2(40mmHg)

CO2(40mmHg)CO2

O2肺动脉肺静脉肺泡二、肺换气（一）气体交换过程O2(104mmHg)O2(40mmHg)CO2(46mmH115（二）影响肺换气的因素1、气体扩散速率P温度溶解度扩散面积扩散距离分子量平方根D∝△P•T•A•Sd•√MW（二）影响肺换气的因素P温度溶解度扩散面1162．呼吸膜（气血屏障）

厚度和面积2．呼吸膜（气血屏障）1173．肺通气/血流比值（Ventilation/perfusionratioV/Q）1）V/Q：每分肺泡通气量与肺血流量的比值2）正常值：4.2升/5升＝

0.843）V/Q异常肺换气

缺O2

V(增)/Q(或减)>

0.84产生肺泡无效腔

V(减)/Q(或增)<

0.84产生功能性A-V短路正常人肺上下V/Q不均衡-143．肺通气/血流比值-14118动脉血混合静脉血组织Po2(Kpa)12.9-13.35.324Pco2(Kpa)5.326.126.65血液和组织气体的分压（三）组织换气(gasexchangeinthetissure)动脉血混合静脉血组织Po2(Kpa)12.9-13.35.3119第三节气体在血液中的运输运输形式:物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征:①量小；②溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解化学结合:气体与某些物质进行化学结合特征:①量大②主要运输形式。O2=1.5%CO2=5%第三节气体在血液中的运输化学结合动态平衡物理溶解化学结合:120（一）Hb

与O2的可逆性结合1．结合形式：

2．结合特征1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响2）是氧合oxygenation反应，而非氧化oxidation反应一、O2的运输PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)（一）Hb与O2的可逆性结合一、O2的运输PO2↑1213）1Hb结合4分子O2（1.34mlO2/1LHb）Hb的珠蛋白由两条α链和两条β链构成，每条肽链结合一个Fe2+，每个Fe2+结合一个O2。故每个Hb可结合4个O2（Hb4O8）,1gHb可结合1.34－1.39mlO2。3）1Hb结合4分子O2（1.34mlO2/1LHb122血氧容量oxygencapacity：如:Hb为150g/1L血液氧容量＝150×1.34＝200ml血氧含量oxygencontent：1L血液中Hb结合O2的实际量血氧饱和度oxygensaturation：血氧含量/血氧容量紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上

血氧容量oxygencapacity：1234）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关血红蛋白两对α、β肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。肺部，PO2升高促结合；组织，PO2下降促释放。4）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关124（二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈“S形。（二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系1251.上段60-100mmHg

:坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小90％～98％意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。吸O2；掩盖病情。1.上段60-100mmHg:坡度较平。意义:1262.中段:40～60mmHg坡度较陡。

表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。75％～90％

释放氧5ml/100ml

意义:维持正常时组织的氧供。2.中段:40～60mmHg坡度较陡。表明：127表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。22％～75％释放氧15ml/100ml

意义:维持活动时组织的氧供。

3.下段:15～40mmHg坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。3.下段:15～128（三）影响氧离曲线的因素通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50:Hb氧饱和度达50%时的PO2

正常:26.5mmHg。P50增大，曲线右移；Hb与O2结合力降低，有利于O2释放P50降低，曲线左移。Hb与O2结合力增强，不利于O2释放（三）影响氧离曲线的因素1291、pH的影响★波尔效应酸度对Hb与氧亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应的机制：①pH降低（[H+]升高）→与Hb多肽链氨基酸残基结合→盐键形成→Hb分子变构→Hb对O2亲和力降低→P50增大→曲线右移②pH升高（[H+]降低）→盐键断裂→曲线左移。意义:在肺PCO2，有利于结合O2；在组织PCO2，有利于释放O21、pH的影响★波尔效应1302、PCO2的影响①PCO2改变时，可通过改变pH发生间接效应；②通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。2、PCO2的影响①PCO2改变时，可通过改变pH发生1313．温度的影响①温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放②温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低Hb对O2的亲和力。如：低温麻醉时，应防组织缺O2冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤3．温度的影响①温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放1324．2,3-二磷酸甘油酸(2,3－DPG)升高降低右移2,3-DPG浓度→Hb对O2亲和力→氧解离曲线降低增加左移机制：①2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促Hb变T型②2,3-DPG可提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易

对低O2适应的重要机制(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓），应注意缺氧。4．2,3-二磷酸甘油酸(2,3－DPG)升高1335．Hb的自身性质的影响①Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2能力；如亚硝酸盐②胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2；③异常的Hb运O2功能降低（地中海贫血）；④CO的影响：妨碍Hb与O2的结合，同时妨碍对O2的解离。5．Hb的自身性质的影响①Hb的Fe2+氧化成Fe3+，134二、CO2的运输1．碳酸氢盐（88%）特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。2）结合或解离决定于CO2分压差。3）反应中伴有Cl－的转移。CO2+H2OH2CO3

H++HCO3血浆：NaHCO3（多数）红细胞：KHCO3Cl-转移二、CO2的运输CO2+H2OH2CO3H++1352．氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin

（7%）,HHbNHCOOH特点：1）反应可逆，无需酶的帮助。2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。脱氧Hb与CO2结合多；氧合Hb结合少，解离多。3）CO2分压差的影响不明显。2．氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin136第四节呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律形成（一）呼吸中枢respiratorycenter

1、脊髓：呼吸中转站

肋间神经膈神经呼吸肌运动第四节呼吸运动的调节137中枢横断部位迷走神经表现结论修正意见完整切断中脑脑桥上部在中脑与脑桥上部之间呼吸正常呼吸深慢呼吸节律正常呼吸节律与中脑以上中枢无关肯定脑桥上部脑桥中下部在脑桥上部与脑桥中下部之间呼吸深慢长吸长吸式呼吸脑桥上部有抑制吸气中枢呼吸调整中枢(PBKF核群)作用:限制吸气,使吸气转为呼气脑桥中下部延髓在脑桥中下部与延髓之间喘息喘息喘息式呼吸脑桥中下部有长吸中枢否定延髓脊髓在延髓与脊髓之间呼吸消失呼吸消失呼吸节律消失延髓是呼吸节律的基本中枢在孤束核,疑核,后疑核等具有：IN,EN,IEN,EIN中枢横断部位迷走神经表现结论修正意见完整切断中脑138延髓——基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。延髓——基本呼吸中枢139延髓——基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。延髓网状结构：根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为：吸气神经元呼气神经元吸－呼气神经元呼－吸气神经元延髓——基本呼吸中枢140根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组（1）背侧群（DorsalrespiratorygroupDRG）位于孤束核腹外侧，多数为IN闩前交叉支配对侧脊髓的膈肌运动神经元膈肌运动根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组141（2）腹侧群（VRGventralrespiratorygroup）位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。IN舌咽神经同侧疑核咽喉部EN迷走神经的呼吸肌（2）腹侧群（VRGventralrespiratory142脑桥呼吸中枢呼吸调整中枢－位于脑桥前段1/3呼吸神经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻Kolliker-fuse(KF)核，合称PBKF核群与延髓呼吸神经元有双向联系。电刺激PBKF核，吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。脑桥呼吸中枢1433.高位脑大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射途径：A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。与语言活动过程的协调临床：脊髓前外侧索下行通路受损——自主呼吸停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。3.高位脑144（二）节律呼吸的形成

FormationofRespiratoryRhythm

呼吸调整中枢脑桥++中枢吸气活动发+吸气生器，吸气神经元-切断神经元延髓+

吸气肌运动神经元+脊髓+吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器（二）节律呼吸的形成145二、呼吸的反射性调节呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。（一）肺牵张反射Pulmonarystretchreflex（黑－伯反射）(Hering-Breuerreflex)1868年，Breuer和Hering分