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文档简介
猩红热
scarletfever中国医科大学附属盛京医院感染科张琳猩红热
scarletfever中国医科大学附属盛京医1概述猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑可出现变态反应性心、肾、关节并发症概述猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染2病原学病原体:A组β型溶血性链球菌链球菌分类所致疾病病原学病原体:A组β型溶血性链球菌3链球菌分类溶血分类法甲型溶血性链球菌(α):草绿色溶血环乙型溶血性链球菌(β):完全溶血的透明环丙型溶血性链球菌(γ):不产生溶血环链球菌分类溶血分类法4链球菌分类血清学免疫分类法根据细胞壁多糖成分C抗原的不同分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T18个组生化分类法化脓性链球菌无乳链球菌类马链球菌肺炎链球菌牛链球菌咽峡炎链球菌轻型链球菌唾液链球菌链球菌分类血清学免疫分类法5链球菌分类基因分类法化脓群牛链球菌群轻型链球菌群变异链球菌群唾液链球菌群米勒链球菌群非属种群链球菌分类基因分类法6链球菌感染所致疾病丹毒咽峡炎肺炎猩红热败血症中毒性休克综合征链球菌感染所致疾病7病原学A组β型溶血性链球菌的特点革兰氏染色阳性有荚膜,无鞭毛及芽孢易在含血的培养基上生长,并产生完全溶血(β型)有M,R,T,S四种表面抗原M蛋白-致病性脂壁酸—粘附作用病原学A组β型溶血性链球菌的特点8传染-猩红热幻灯课件9病原学致病因素红疹毒素:能致发热和皮疹,4种链球菌溶血素:O和S两种链激酶:可溶解血块或阻止血浆凝固透明质酸酶:能溶解组织间的透明质酸链道酶:裂解组织细胞DNA烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶:损害组织细胞血清混浊因子:抑制机体免疫反应,有利于感染扩散病原学致病因素10病原学抵抗力对热及干燥的抵抗力较弱一般消毒剂均可将其杀灭在痰液和脓液中能生存数周病原学抵抗力11流行病学传染源主要是病人和带菌者传播途径主要经空气飞沫传播皮肤创伤处和产妇产道人群易感性普遍易感产生抗菌免疫和抗毒素免疫流行病学传染源主要是病人和带菌者12流行病学流行特点多见于温带多见于冬春季节多见于儿童临床表现渐趋轻症化敏感的抗生素广泛应用链球菌变异早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭流行病学流行特点13发病机制与病理解剖
A组型溶血性链球菌
侵入咽峡部粘膜
全身中毒症状心肌炎肾小球肾炎关节炎等
局部炎症
发热皮疹
化脓性病变中毒性病变变态反应性病变
发病机制与病理解剖14发病机制与病理解剖
化脓性病变
链球菌借助LTA粘附于粘膜上皮细胞,进入组织引起炎症,通过M蛋白保护细菌不被吞噬,在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下,使炎症扩散和引起组织坏死
发病机制与病理解剖化脓性病变15发病机制与病理解剖中毒性病变
红疹毒素及其他产物经咽部进入血流,引起全身中毒症状红疹毒素则引起皮肤血管充血发疹肝、脾、淋巴结可有充血和脂肪变性心肌可有浊肿和变性肾可有间质性炎症发病机制与病理解剖中毒性病变16发病机制与病理解剖变态反应性病变
多出现在病程2-3周见于心、肾和关节可能由于因A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似,引起的交叉免疫反应或因抗原抗体复合物沉积而致发病机制与病理解剖变态反应性病变17临床表现潜伏期通常2~3d(1~7d)普通型
发热
咽峡炎
皮疹发热后第2日开始发疹,24h内蔓及全身。弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹,压之褪色,伴有痒感Pastia线、口周苍白圈,草莓舌、杨梅舌疹退后皮肤脱屑临床表现潜伏期通常2~3d(1~7d)18传染-猩红热幻灯课件19传染-猩红热幻灯课件20传染-猩红热幻灯课件21
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22临床表现脓毒型化脓性咽峡炎化脓性中耳炎鼻窦炎颈淋巴结炎颈部软组织炎败血症临床表现脓毒型23临床表现中毒型毒血症症状明显中毒性心肌炎感染性休克病死率高临床表现中毒型24临床表现外科型和产科型没有咽峡炎皮疹先出现于伤口周围症状较轻临床表现外科型和产科型25实验室检查
血象白细胞总数增高中性粒细胞增高,嗜酸粒细胞可增多尿常规常无明显异常改变发生肾脏变态反应并发症时,则尿蛋白增加并出现红、白细胞和管型。血清学检查免疫荧光检查病原学检查咽拭子或其他病灶分泌物培养可有β型溶血性链球菌生长实验室检查血象白细胞总数增高26诊断流行病学资料临床表现实验室检查诊断流行病学资料27鉴别诊断其他咽峡炎其他发疹性疾病麻疹风疹药疹金黄色葡萄球菌感染鉴别诊断其他咽峡炎28治疗一般治疗病原治疗首选青霉素过敏可用红霉素对症治疗治疗一般治疗29预防隔离患者症状消失后,咽培养连续3次阴性发病后7天接触者的处理严密观察接触者7天疑似者隔离治疗流行期间应避免到人群密集的公共场所,接触病人应戴口罩预防隔离患者30链球菌中毒休克综合征(STSS)发热低血压猩红热样或红斑样皮疹伴有3个及以上重要器官损伤链球菌中毒休克综合征(STSS)发热31猩红热
scarletfever中国医科大学附属盛京医院感染科张琳猩红热
scarletfever中国医科大学附属盛京医32概述猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑可出现变态反应性心、肾、关节并发症概述猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染33病原学病原体:A组β型溶血性链球菌链球菌分类所致疾病病原学病原体:A组β型溶血性链球菌34链球菌分类溶血分类法甲型溶血性链球菌(α):草绿色溶血环乙型溶血性链球菌(β):完全溶血的透明环丙型溶血性链球菌(γ):不产生溶血环链球菌分类溶血分类法35链球菌分类血清学免疫分类法根据细胞壁多糖成分C抗原的不同分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T18个组生化分类法化脓性链球菌无乳链球菌类马链球菌肺炎链球菌牛链球菌咽峡炎链球菌轻型链球菌唾液链球菌链球菌分类血清学免疫分类法36链球菌分类基因分类法化脓群牛链球菌群轻型链球菌群变异链球菌群唾液链球菌群米勒链球菌群非属种群链球菌分类基因分类法37链球菌感染所致疾病丹毒咽峡炎肺炎猩红热败血症中毒性休克综合征链球菌感染所致疾病38病原学A组β型溶血性链球菌的特点革兰氏染色阳性有荚膜,无鞭毛及芽孢易在含血的培养基上生长,并产生完全溶血(β型)有M,R,T,S四种表面抗原M蛋白-致病性脂壁酸—粘附作用病原学A组β型溶血性链球菌的特点39传染-猩红热幻灯课件40病原学致病因素红疹毒素:能致发热和皮疹,4种链球菌溶血素:O和S两种链激酶:可溶解血块或阻止血浆凝固透明质酸酶:能溶解组织间的透明质酸链道酶:裂解组织细胞DNA烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶:损害组织细胞血清混浊因子:抑制机体免疫反应,有利于感染扩散病原学致病因素41病原学抵抗力对热及干燥的抵抗力较弱一般消毒剂均可将其杀灭在痰液和脓液中能生存数周病原学抵抗力42流行病学传染源主要是病人和带菌者传播途径主要经空气飞沫传播皮肤创伤处和产妇产道人群易感性普遍易感产生抗菌免疫和抗毒素免疫流行病学传染源主要是病人和带菌者43流行病学流行特点多见于温带多见于冬春季节多见于儿童临床表现渐趋轻症化敏感的抗生素广泛应用链球菌变异早期应用抗生素致使链球菌很快被抑制或杀灭流行病学流行特点44发病机制与病理解剖
A组型溶血性链球菌
侵入咽峡部粘膜
全身中毒症状心肌炎肾小球肾炎关节炎等
局部炎症
发热皮疹
化脓性病变中毒性病变变态反应性病变
发病机制与病理解剖45发病机制与病理解剖
化脓性病变
链球菌借助LTA粘附于粘膜上皮细胞,进入组织引起炎症,通过M蛋白保护细菌不被吞噬,在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下,使炎症扩散和引起组织坏死
发病机制与病理解剖化脓性病变46发病机制与病理解剖中毒性病变
红疹毒素及其他产物经咽部进入血流,引起全身中毒症状红疹毒素则引起皮肤血管充血发疹肝、脾、淋巴结可有充血和脂肪变性心肌可有浊肿和变性肾可有间质性炎症发病机制与病理解剖中毒性病变47发病机制与病理解剖变态反应性病变
多出现在病程2-3周见于心、肾和关节可能由于因A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似,引起的交叉免疫反应或因抗原抗体复合物沉积而致发病机制与病理解剖变态反应性病变48临床表现潜伏期通常2~3d(1~7d)普通型
发热
咽峡炎
皮疹发热后第2日开始发疹,24h内蔓及全身。弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹,压之褪色,伴有痒感Pastia线、口周苍白圈,草莓舌、杨梅舌疹退后皮肤脱屑临床表现潜伏期通常2~3d(1~7d)49传染-猩红热幻灯课件50传染-猩红热幻灯课件51传染-猩红热幻
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