概论和免疫器官课件

第十七章

超敏反应

Hypersensitivity

新乡医学院免疫学教研室myx939@.第十七章超敏反应

Hypersensitivity教学目标：掌握超敏反应的概念、类型及发生机制熟悉常见的超敏反应相关性疾病了解超敏反应的防治原则了解超敏反应机制的临床应用.教学目标：.

超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的异常性免疫应答，俗称变态反应。.超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时，发生超敏反应I型速发型血管炎型免疫复合物型迟发型II型细胞毒型细胞溶解型III型IV型GellandCoombsClassificationCoombsGell.超敏反应I型速发型血管炎型迟发型II型细胞毒型III型IV型

Ⅰ型超敏反应immediatehypersensitivity..Ⅰ型超敏反应特点主要由IgE介导发作快，消退也快以生理功能紊乱为主要病变；无明显组织细胞损伤有明显的个体差异和遗传倾向.Ⅰ型超敏反应特点主要由IgE介导发作快，消退也快以生理功能紊参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞.参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞.吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原变应原（Allergen）能够能够诱导变态反应的抗原性物质。昆虫.吸入性变应原药物食入性变应原变应原（Allergen）能..肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后5

分钟激活后60

分钟.肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后生物活性介质及其作用储存介质组胺激肽原酶嗜酸性粒细胞趋化因子激肽原酶储存介质白三烯激肽原酶血小板活化因子前列腺素D2生成介质储存介质.生物活性介质及其作用储存介质组胺激肽原酶嗜酸性粒细胞趋化因子共同生物学作用：

a、扩张微血管，增加通透性

b、平滑肌收缩

c、外分泌腺细胞分泌增加..I型超敏反应发生的机制（一）致敏阶段储存的介质新合成介质激发阶段受体桥联变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体肥大细胞B细胞sIgEIgE结合到靶细胞表面.I型超敏反应发生的机制（一）致敏阶段储存的介质激发阶段受体组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）中性粒/嗜酸性粒细胞浸润腺体分泌增加I型超敏反应效应阶段

全身性（过敏性休克）呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）消化道（过敏性肠炎）皮肤（荨麻疹）效应器官.组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张白三烯（LTs）中性粒/嗜酸性过敏反应的基本原理肥大细胞FceR

Th2

APC

IL-4BCRIgE肥大细胞释放介质神经末梢小血管平滑肌细胞血小板粘膜下腺变应原脱颗粒致敏肥大细胞产生IgE临床症状.过敏反应的基本原理肥大细胞FceRThⅠ型超敏反应的发生机制.Ⅰ型超敏反应的发生机制.3.早期反应和晚期反应特点早期反应特点：①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。

晚期反应特点：①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。.3.早期反应和晚期反应特点.I型超敏反应性疾病1、全身性过敏反应:最严重1)药物过敏性休克：青霉素2)血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应:1)过敏性哮喘：速发相、迟发相2)

过敏性鼻炎3、消化道过敏反应:4、皮肤过敏反应:.I型超敏反应性疾病.1、避免接触变应原2、脱敏疗法3、药物防治4、免疫新疗法治疗原则.1、避免接触变应原2、脱敏疗法3、药物防治4、免疫新疗法治疗II型超敏反应

Cytotoxictypehypersensitivity

.II型超敏反应

CytotoxictypehyperII型超敏反应：由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统造成以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。.II型超敏反应：由IgG或IgM类抗体与宿主体内靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物抗体、补体和效应细胞的作用22.靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞..Ⅱ型超敏反应的发生机制.Ⅱ型超敏反应的发生机制.临床常见的II型超敏反应性疾病输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症甲状腺功能亢进25.临床常见的II型超敏反应性疾病输血反应新生儿溶血症自身免疫性二、临床常见疾病新生儿溶血症.二、临床常见疾病新生儿溶血症.新生儿溶血症.新生儿溶血症.甲状腺功能亢进.甲状腺功能亢进.重症肌无力.重症肌无力.重症肌无力的发病机制.重症肌无力的发病机制.

III型超敏反应1、基本特点2、III型超敏反应的发生机制3、临床常见的III型超敏反应性疾病.III型超敏反应.Ag+AbImmunecomplex,IC大分子IC吞噬细胞清除小分子IC肾脏滤过排出中等IC血液循环，易于沉淀发生机制循环IC的形成.Ag+AbImmunecomplex,IC大分子IC吞噬游离Ag+致敏Ab中等大小免疫复合物炎性变化全身或局部血管基底膜或组织间隙基本特点.游离Ag+致敏Ab中等大小免疫复合物炎性变化全身或局部血..III型超敏反应的发生机制.III型超敏反应的发生机制.ArthusreactionArthusreactionType-IIWeal&flarereactionType-I36.ArthusreactionArthusreactionSerumsickness37.Serumsickness37.Systemiclupuserythematosus38.Systemiclupuserythematosus38Glomerulonephritis

.Glomerulonephritis.Ⅳ型超敏反应

由致敏的T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生，形成以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症行反应。.Ⅳ型超敏反应由致敏的T细胞再次接触相同抗原24-特点以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症T细胞介导，抗体和补体不参与反应发生迟缓（48-72小时达高峰）.特点以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症T细胞介导，抗体和主要参与成分抗原胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质细胞CD4+和CD8+T细胞单核巨噬细胞.主要参与成分抗原.Ⅳ型超敏反应的发生机制.Ⅳ型超敏反应的发生机制.临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病1、传染性超敏反应2、接触性皮炎（如油漆、染料、农药）3、移植排斥反应.临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病.结核病结核菌素试验结核病.结核病结核菌素试验结核病.接触性结膜皮肤炎.接触性结膜皮肤炎...超敏反应小结IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞

分型I型速发型机理IgM/IgG

补体NK中性粒细胞巨噬细胞II型细胞毒型III型免疫复合物型APCTh1/Tc细胞巨噬细胞IV型迟发型参加成分IgG/IgM

补体血小板中性粒细胞嗜碱性粒细胞机体致敏变应原与细胞表面的IgE结合FcεRI交联导致脱颗粒活性介质作用于效应器官抗体与自身抗原靶细胞结合激活补体溶解靶细胞（CDC）增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞中等大小IC沉积血管壁激活补体，激活嗜碱性粒、中性粒细胞使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓APC将抗原提呈给T使之致敏Th1释放细胞因子激活MΦMΦ释放炎症介质引起炎症反应Tc直接杀伤靶细胞常见病例过敏性休克荨麻疹过敏性哮喘/花粉症过敏性胃肠炎溶血性贫血血细胞减少症新生儿溶血移植物超级排斥反应Graves’

病局部Arthus反应血清病感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎传染性IV超敏反应接触性皮炎移植物排斥反应.超敏反应小结IgE分型I型速发型机理I思考题一、名词解释超敏反应、变应原二、问答题

1.简述ⅠⅡⅢⅣ型超敏反应的发生机制和常见疾病。

2.以青霉素为例阐述一下过敏性休克的发生机制。

3.青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制如何?简述其防治方法和原理。.思考题一、名词解释.谢谢大家，再见.谢谢大家，再见.个人观点供参考，欢迎讨论！个人观点供参考，欢迎讨论！第十七章

超敏反应

Hypersensitivity

新乡医学院免疫学教研室myx939@.第十七章超敏反应

Hypersensitivity教学目标：掌握超敏反应的概念、类型及发生机制熟悉常见的超敏反应相关性疾病了解超敏反应的防治原则了解超敏反应机制的临床应用.教学目标：.

超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的异常性免疫应答，俗称变态反应。.超敏反应:是当机体再次接触相同抗原时，发生超敏反应I型速发型血管炎型免疫复合物型迟发型II型细胞毒型细胞溶解型III型IV型GellandCoombsClassificationCoombsGell.超敏反应I型速发型血管炎型迟发型II型细胞毒型III型IV型

Ⅰ型超敏反应immediatehypersensitivity..Ⅰ型超敏反应特点主要由IgE介导发作快，消退也快以生理功能紊乱为主要病变；无明显组织细胞损伤有明显的个体差异和遗传倾向.Ⅰ型超敏反应特点主要由IgE介导发作快，消退也快以生理功能紊参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞.参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞.吸入性变应原花粉尘螨或其排泄物真菌或其孢子动物皮屑或羽毛药物青霉素磺胺普鲁卡因有机碘化物食入性变应原变应原（Allergen）能够能够诱导变态反应的抗原性物质。昆虫.吸入性变应原药物食入性变应原变应原（Allergen）能..肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后5

分钟激活后60

分钟.肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜酸性粒细胞静息肥大细胞激活后生物活性介质及其作用储存介质组胺激肽原酶嗜酸性粒细胞趋化因子激肽原酶储存介质白三烯激肽原酶血小板活化因子前列腺素D2生成介质储存介质.生物活性介质及其作用储存介质组胺激肽原酶嗜酸性粒细胞趋化因子共同生物学作用：

a、扩张微血管，增加通透性

b、平滑肌收缩

c、外分泌腺细胞分泌增加..I型超敏反应发生的机制（一）致敏阶段储存的介质新合成介质激发阶段受体桥联变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体肥大细胞B细胞sIgEIgE结合到靶细胞表面.I型超敏反应发生的机制（一）致敏阶段储存的介质激发阶段受体组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张毛细血管通透性增加平滑肌收缩白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）中性粒/嗜酸性粒细胞浸润腺体分泌增加I型超敏反应效应阶段

全身性（过敏性休克）呼吸道（哮喘、过敏性鼻炎）消化道（过敏性肠炎）皮肤（荨麻疹）效应器官.组织胺趋化因子缓激肽小血管扩张白三烯（LTs）中性粒/嗜酸性过敏反应的基本原理肥大细胞FceR

Th2

APC

IL-4BCRIgE肥大细胞释放介质神经末梢小血管平滑肌细胞血小板粘膜下腺变应原脱颗粒致敏肥大细胞产生IgE临床症状.过敏反应的基本原理肥大细胞FceRThⅠ型超敏反应的发生机制.Ⅰ型超敏反应的发生机制.3.早期反应和晚期反应特点早期反应特点：①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。

晚期反应特点：①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。.3.早期反应和晚期反应特点.I型超敏反应性疾病1、全身性过敏反应:最严重1)药物过敏性休克：青霉素2)血清过敏性休克2、呼吸道过敏反应:1)过敏性哮喘：速发相、迟发相2)

过敏性鼻炎3、消化道过敏反应:4、皮肤过敏反应:.I型超敏反应性疾病.1、避免接触变应原2、脱敏疗法3、药物防治4、免疫新疗法治疗原则.1、避免接触变应原2、脱敏疗法3、药物防治4、免疫新疗法治疗II型超敏反应

Cytotoxictypehypersensitivity

.II型超敏反应

CytotoxictypehyperII型超敏反应：由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统造成以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。.II型超敏反应：由IgG或IgM类抗体与宿主体内靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物抗体、补体和效应细胞的作用73.靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞..Ⅱ型超敏反应的发生机制.Ⅱ型超敏反应的发生机制.临床常见的II型超敏反应性疾病输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症甲状腺功能亢进76.临床常见的II型超敏反应性疾病输血反应新生儿溶血症自身免疫性二、临床常见疾病新生儿溶血症.二、临床常见疾病新生儿溶血症.新生儿溶血症.新生儿溶血症.甲状腺功能亢进.甲状腺功能亢进.重症肌无力.重症肌无力.重症肌无力的发病机制.重症肌无力的发病机制.

III型超敏反应1、基本特点2、III型超敏反应的发生机制3、临床常见的III型超敏反应性疾病.III型超敏反应.Ag+AbImmunecomplex,IC大分子IC吞噬细胞清除小分子IC肾脏滤过排出中等IC血液循环，易于沉淀发生机制循环IC的形成.Ag+AbImmunecomplex,IC大分子IC吞噬游离Ag+致敏Ab中等大小免疫复合物炎性变化全身或局部血管基底膜或组织间隙基本特点.游离Ag+致敏Ab中等大小免疫复合物炎性变化全身或局部血..III型超敏反应的发生机制.III型超敏反应的发生机制.ArthusreactionArthusreactionType-IIWeal&flarereactionType-I87.ArthusreactionArthusreactionSerumsickness88.Serumsickness37.Systemiclupuserythematosus89.Systemiclupuserythematosus38Glomerulonephritis

.Glomerulonephritis.Ⅳ型超敏反应

由致敏的T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生，形成以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症行反应。.Ⅳ型超敏反应由致敏的T细胞再次接触相同抗原24-特点以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症T细胞介导，抗体和补体不参与反应发生迟缓（48-72小时达高峰）.特点以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症T细胞介导，抗体和主要参与成分抗原胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质细胞CD4+和CD8+T细胞单核巨噬细胞.主要参与成分抗原.Ⅳ型超敏反应的发生机制.Ⅳ型超敏反应的发生机制.临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病1、传染性超敏反应2、接触性皮炎（如油漆、染料、农药）3、移植排斥反应.临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病.结核病结核菌素试验结核病.结核病结核菌素试验结核病.接触性结膜皮肤炎.接触性结膜皮肤炎...超敏反应小结IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞

分型I型速发型机理IgM/IgG

补体NK中性粒细胞巨噬细胞II型细胞毒型III型免疫复合物型APCTh1/Tc细胞巨噬细胞