大四上期课件-科学内科新心瓣膜病

重庆医科大学第二临床学院兰先斌（Valvularheartdisease）一、正常心脏瓣膜结构：二、概述：1、心脏瓣膜病定义：多种病因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常造成瓣口狭窄和（或）关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组心血管疾病。

多种病因：炎症、缺血、创伤、粘液样变、退行性改变、先天畸形。

瓣膜改变：功能性：心室、主、肺动脉扩张→相对性关闭不全

结构性：RHD，瓣膜增厚

结果：瓣口狭窄和(或)关闭不全。2、最常受累二尖瓣,其次是主动脉瓣3、风心病各年代患病率比较：逐渐减少

风心病在我国已有下降趋势，比发展中国家低，但比美国明显要高。因此RHD在我国仍属常见。[病因和病理]1、风湿热：2/3为女性，50%无急性风湿热史，但有反复链球菌感染引起的上感史，ARF需2~5年形成明显二狭。多数10-20年后出现临床症状，反复发生风湿热瓣膜损伤就更早。92-93年全国调查显示，RF总患病率0.22‰

，较80年代0.52‰明显下降，风心病仍是我国心脏主要疾病之一。二尖瓣狭窄风湿热由溶血性链球菌引起急性风湿热是由A组乙型溶血性链球菌感染咽部，1-4周后引起自身免疫反应。该菌的荚膜、细胞壁与人体关节、滑膜、心脏有共同抗原，故抗体可以攻击自身关节、滑膜、心脏组织。链球菌与抗链球菌抗体可形成循环免疫复合物，沉积于人体滑膜、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。风湿热“舔过关节，咬伤心脏”。关节红肿热痛。但无粘连，无运动障碍。

病理：二尖瓣装置中：不同部位粘连融合，及增厚。可以单独瓣膜交界处粘连增厚或腱索合并受累，引起二尖瓣开放受限，瓣口面积减少、二尖瓣狭窄。隔膜型：仅有粘连。”漏斗型”：交界处瓣膜，腱索部分增厚粘连，形成二狭伴二闭。单纯二狭占25%，二狭加二闭40%。如果风湿热病变主累及腱索，则单独出现二尖瓣关闭不全。2、二尖瓣环及环下区钙化：多见于老年人，西方多见，近来国人也不少见，由于瓣环或环下瓣膜有大量钙化粥样瘤隆起，造成瓣口狭窄，常伴主动脉根部显著粥样硬化及钙化。3、其它：少见有先天性，结缔组织病如SLE、硬皮病、RA。恶性肿瘤、多发性骨髓瘤。病理生理：重点是血流动力学瓣口大小决定左房压力和肺淤血程度正常二尖瓣口：4-6cm2轻度狭窄：二尖瓣口2~1.5cm2中度狭窄：二尖瓣口1.5~1cm2重度狭窄：二尖瓣口<1.0cm2一般瓣膜口面积小于1.5厘米2，开始出现临床症状。左心房压力大于30时，导致肺泡水肿，出现呼吸困难，咳嗽，发绀等临床症状。[病理生理]

二尖瓣狭窄主要累及左心房、右心室瓣口面积4-6cm2无跨瓣压差面积2cm2压差轻↑代偿面积1cm2压差↑达20mmHg左房压↑达25mmHg静息心排血量正常肺动脉高压原因：①升高左房压被动后向传导②左房压↑，肺静脉压↑，使肺小动脉收缩③长期严重二狭肺血管床闭塞肺毛细血管高压↑肺静脉压↑劳力性呼吸困难右室扩大右心衰若心率增快时就出现临床症状。

病理生理与临床表现

二狭

左房压力升高左房扩大，血栓房颤

肺静脉压力升高咳嗽呼吸困难肺毛细血管压力咯血肺淤血肺水肿肺小动脉压力

(>60mmHg)

右室衰竭右心衰[临床表现]一、症状：1、不同程度呼吸困：

劳力性呼吸困难—静息性呼吸困难—端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难—肺水肿2、咯血：

特点①突然大量鲜血：肺静脉高压—支气管静脉破裂出血；②血性痰，痰中带血：见于夜间阵发性呼吸困难；③大量粉红色泡沫痰：肺水肿；④暗红色胶冻血痰：肺梗死。3、咳嗽：夜间睡眠或劳动后

冬季干咳，支气管粘膜瘀血、支气管炎4、声嘶：

扩大的左房和肺动脉压迫左返喉神经二、体征：二尖瓣面容

二、体征：1、心音：S1亢进，开瓣音。钙化时消失。

2、肺动脉高压和右室扩大体征：无肺动脉高压心尖搏动正常肺动脉高压：剑突左下：右心室抬举样搏动，

P2亢进和分裂。3杂音：二尖瓣狭窄特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音。常伴舒张期震颤。房颤：杂音不典型。严重肺动脉高压时肺A瓣相对关闭不全致DM早期杂音右室扩大致三尖瓣关闭不全,在三尖瓣区吹风样SM[实验室检查]1、X线检查：左房增大，左心缘变直右室大，主动脉结缩小（图示）KerleyB线。2、心电图：二尖瓣型P：双峰P。右室增大正常二尖瓣M型超声图像3、M型超声心动图：图示M型：左房大，二尖瓣前叶城墙样改变，后叶同向移动或平行上移。B型：巨大左房。二尖瓣鸡啄米样改变；左室长轴观，计算瓣口面积彩色多普勒[诊断、鉴别诊断]诊断：根据心尖DM、X线、UCG：左房增大，瓣膜特征性改变。诊断不难鉴别诊断：

1、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变。可有发热,贫血,栓塞。图示2、Austin-Flint：主动脉瓣关闭不全[并发症]1、心房颤动：早期并发症，左房电活动紊乱；房早为前奏，阵发房颤→持续房颤心排血量减少20%。2、急性肺水肿：重度二狭出现的严重并发症3、血栓栓塞：20%患者出现体循环栓塞。危险因素：房颤，大左房，有栓塞史，心排量明显降低易出现体循环栓塞，80%体循环栓塞均有房颤史。4、右心衰：晚期并发症，右心衰体征5、感染性心内膜炎（较少见）6、肺部感染[预防]10年存活率：无症状者84%，轻症为42%，中重者为

15%从发生症状，至完全致残平均7.3年死亡原因：心衰62%、血栓栓塞22%，感染性心内膜炎

8%随手术治疗和抗凝治疗后，病人生活质量改善。治疗一、一般治疗：

1、预防风湿热复发。风湿热易反复发作，迁延，可长期用苄星青霉素120万单位/4周。

2、无症状者避免剧烈体力活动。

3、预防呼吸道感染。二、治疗并发症

1、房颤：复律或控制心室率，抗凝

2、急性肺水肿：勿扩小动脉，主扩小静脉3大量咯血：首先用镇静剂，静脉用利尿剂降低肺静脉压，取坐位。4、右心衰：限钠盐，利尿为主。5预防血栓：华法林使INR达到2.5~3。三、手术治疗：1经皮球囊二尖瓣成型术2二尖瓣闭式、直视分离术（少用）。3人工瓣膜置换术：适应症。金属瓣和生物瓣。

二尖瓣关闭不全

（mitralpetence）二尖瓣结构[病因、病理]

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左室结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全→心室收缩时血液反流入左心房。一、慢性二尖瓣关闭病因：

瓣叶病变：风心、二尖瓣脱垂，感染心内膜炎，肥厚心肌病瓣环病变：左心室显著扩大，二尖瓣环和环下部钙化。腱索、乳头肌：冠心病，腱索、乳头肌断裂或腱索钙化。少见原因：先天二前瓣前叶裂，SLE、RA二、急性二尖瓣关闭病因：

腱索断裂，感染性心内膜炎致瓣叶或腱索断裂，AMI（乳头肌缺血、坏死、腱索断裂）创伤，人工瓣膜损坏。[病理生理]

急性期：左房，左室容量负荷增加LALV容量负荷↑LVEDP↑LA压↑肺瘀血左心衰LV容量负荷↑慢性LVEDP↑LVH、LV压↑（CO、EF↑）失代偿LA↑LVEDP↑↑肺瘀血左心衰晚期肺A高压右心衰[临床表现]与反流程度、关闭不全进展速度和伴发病有关。一、症状：轻度反流可终身无症状。一旦出现心力衰竭，则迅速进展。

1、劳力性呼吸困难，直致端坐呼吸，常由於低心排血量和肺瘀血引起。

2、疲乏：活动后更明显，系由于活动增加二尖瓣反流。

3、心悸：由于心尖搏动增强，心律失常亦可导致。二、体征

1、心尖区SM：是二尖瓣关闭不全最主要体征，SMIII级以上，典型特点：全收缩期杂音（SM），多向腋下及左肩胛传导，吸气减弱，呼气增强。二尖瓣脱垂和腱索断裂杂音特点。

2、S1常减弱，第三心音是明显关闭不全特征性体征。

3、P2亢进、甚至分裂。

4、其它：心尖搏动抬举感，心界左下扩大及全收缩期震颤。[实验室检查]

确诊二闭最有效简便的无创检查是首选多普勒超声心动图，其次才是X线，心电图可作参考，侵入性导管技术仅用在特殊病例。

1、脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像：灵敏度高、敏感性几乎达100%，左房内可测出收缩期、二尖瓣反流的异常湍流信号。可对反流定量诊断。反流定量诊断轻度：反流面积﹤4c㎡，每搏反流量﹤30ml，反流分数﹤30%中度：反流面积4~8c㎡，每搏反流量30~59ml，反流分数30~49%重度：反流面积8﹥c㎡，每搏反流量﹥60ml，反流分数﹥50%2二维超声还可显示二尖瓣情况，心脏大小可提供病因诊断2、X线：左房、左室增大、左室搏动增强、肺瘀血（X线胸片）3、心电图：早期正常，中、晚期可见左房、左室增大及劳损图形。[诊断及鉴别诊断]临床表现：心尖区SMIII、或三级以上全收缩期杂音，伴收缩期震颤即可诊断。

U、C、G：可作出定性诊断，对严重二闭行定量诊断。鉴别诊断：1、室缺：血流由左→右分流，可出现SM，全收缩期，部位：室缺在胸骨左缘3、4肋间最清楚，不向腋下传导，伴收缩期震颤。2、三尖瓣关闭不全：部位：胸骨旁L4、5肋间最清楚，不传导。右室显著扩大，吸气↑伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。二闭：二尖瓣区SMIII，向腋下传导.[并发症]1、房颤：3/4慢性重度二闭2、感染性心内膜炎：较二狭常见3、心衰：急性二闭早期出现，慢性晚期出现4、栓塞：较二狭少见。[治疗]一、急性期：

降压肺静脉压，增加心排血量硝普钠：扩张动脉、静脉，降低心脏前、后负荷，减轻肺淤血，减少反流增加心排血量。低血压者可用主动脉球囊反搏。利尿剂：速尿20~40mg静脉注射外科治疗为根本措施：瓣膜置换二、慢性期

内科治疗：

1、预防风湿热和感染性心内膜炎发生

2、无症状者不治疗，定期随访。有心衰症状用ACEI.

3、房颤处理：控制心室率和抗凝，INR达2.5~3.手术治疗手术适应证：1重度二尖瓣关闭不全伴NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级，2心功能Ⅱ级伴心脏大，左心室收缩末期容量指数＞30ml/㎡3重度二尖瓣关闭不全,LVEF减低，左心室收缩末期容量指数＞60ml/㎡，无症状也应手术。手术方式：二尖瓣修补术和置换术。[病因和病理]

一、慢性：（一）主动脉瓣疾病

1、RHD：仍是主闭主要原因，约占60-80%，常伴不同程度主动脉瓣狭窄和二尖瓣病变。单纯主动脉瓣关闭不全极少见。2、先天性瓣叶畸形或缺陷：二叶式和三叶畸形多见。

3、主动脉瓣脱垂：主动脉瓣粘液瘤样变性，先天室缺使瓣叶根部受累。

4、感染性心内膜炎以及退行性主动脉瓣病变。主动脉瓣关闭不全（aorticpetence）（二）主动脉壁全面或根部扩张：使瓣环扩大

1、梅毒性主动脉炎：晚期梅毒时炎症破坏主动脉壁中层，致主动脉根部扩张、瓣环扩大、产生相对关闭不全。

2、Marfan综合征：结缔组织发育不良，主动脉中层囊性坏死，弹力纤维稀疏，主动脉壁薄弱，使主动脉和Valsalva窦明显扩张导致主动脉关闭不全。

3、升主动脉粥样硬化扩张：高龄老人及长期高血压致升主动脉扩张。二、急性感染性心内膜炎，胸部外伤使瓣破坏或急性脱垂；主动脉根部夹层使主动脉瓣环扩大，常发生于Marfan综合征，高血压，人工瓣膜破裂。[病理生理]急性关闭不全

舒张期：左室要接受左室容量负荷逐渐增加LV逐渐代偿能力有限LVDP↑左房压↑肺淤血或肺水肿正常左房血主动脉反流血慢性期：

左室心肌重量↑、心肌耗O2量↑、主动脉舒张压低→冠脉灌注不足→心肌缺血（心绞痛）→促使心功能减退[临床表现]一、症状：轻主动脉关闭不全可无症状，中、后期出现症状

1、心绞痛：主动脉舒张压↓，冠脉灌注减少，心肌肥厚，耗O2增加。冠脉本身没有病变。

2、左心功能不全：呼吸困难—端坐呼吸—粉红色泡沫痰，肺水肿

3、头晕或眩晕甚至晕厥，较主动脉狭窄小见。

4、多汗，心悸。心前区不适、头颈部强烈动脉搏动感。二、体征：１、舒张期杂音：DM，哈气样递减性是主闭最主要的体征，部位：L3、4或右二肋间。体位：前倾、深呼气后屏气更清楚，当左室失代偿时，左室压与主动脉内压力在舒张晚期相等时杂音可减弱或消失。Austin-Flint杂音：由于反流大，使二尖瓣处于半关闭状态，出现相对二尖瓣狭窄。部位：二尖瓣区，特点：舒张中、晚期隆隆样不伴有第一音亢进和开瓣音，以此与二狭杂音相区别。

2、心音：S1、S2减弱，后期产生S3及奔马律。3、心尖搏动呈抬举性向左下移动。4、周围血管征：脉压差增大，水冲脉、点头征、毛细血管搏动、动脉枪击音、Durozier征。5、面色苍白，心界左下扩大，收缩期震颤。[实验室检查]一、X线检查：左室增大，搏动增强，左室呈靴形、心功不全时可见肺淤血，图示二、心电图：电轴左偏，左室肥大伴劳损三、超声心动图：

M型、主动脉根部扩大，主动脉瓣钙化。赘生物或二叶式主动脉瓣，可见瓣叶不能完全关闭，呈”双线”（图示）二尖瓣前叶舒张期出现快速纤细扑动

彩色多普勒：舒张期源于主动脉瓣口的彩色反流血流束图示。定量判断严重程度。主动脉瓣关闭不全严重程度轻度：射流宽度＜左室流出道的25%，每搏反流量＜30ml，反流分数＜30%。中度：射流宽度为左室流出道的25~65%，每搏反流量30~59ml，反流分数30~49%重度：射流宽度﹥左室流出道的65%，每搏反流量﹥60ml，反流分数﹥50%四、MRI：诊断主动脉夹层很准确。[诊断及鉴别诊断]诊断：典型主动脉瓣关闭不全DM，伴周围血管征，可诊断。主闭应注意病因诊断；RHD年龄轻，合并二尖瓣病变；梅心杂音位于右缘二肋最响，往往是主动脉钙化，主动脉管腔扩大或动脉瘤，这类病人年龄大，有冶游史，血清学（+）鉴别诊断：

Grahamstell杂音：由於严重肺动脉高压伴肺动脉扩张引起肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征如胸左缘抬举搏动，P2亢进（杂音呈递减型，吹风样柔和）[治疗]急性期：外科：瓣膜置换或瓣膜修复为根本治疗内科：降低肺静脉压，增加心排血，硝普钠、利尿剂。感染性心内膜炎给予抗生素。慢性期：

内科治疗：

1、预防感染性心内膜炎。

2、无症状期：定期随访包括UCG，严重主闭+左室扩张，使用洋地黄硝苯地平缓释片，可延长无症状和心功能正常期。3、有症状如心衰、房颤、心绞痛、感染性心内膜炎给予相应治疗。

外科治疗：瓣膜置换为严重主闭的主要治疗方法手术适应症1症状和左心功能不全。2无症状伴左心功能不全，持续左心室收缩末期容量增加或LVEF降低。3左心功能正常而症状明显。手术禁忌证[病因]一、RHD：大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变。二、先天性畸形：先天性二叶瓣约占先天性主动脉瓣狭窄1/2，先天性主动脉瓣狭窄主要由于后瓣叶纤维化和钙化所造成。三、老年退行性改变：由于主动脉瓣承受左室压力，瓣膜较易和较早发生退行性变，可发生在正常瓣膜或轻度缺陷的瓣膜。主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）四、其它：①尿毒症由于钙磷代谢障碍，主动脉瓣钙化28~55%，DM及Tc增高，亦是主动脉瓣钙化危险因素之一。②大赘生物阻塞瓣口：SLE，真菌感染性心内膜炎，RA伴瓣叶结节样增厚。[病理生理]病生见后页[临床表现]一、症状：进展慢、无症状、可达20年、预后恶劣，多有严重并发症。（一）呼吸困难：晚期出现，见于90%患者，可进行性发展成为肺水肿。（二）心绞痛：60%可出现。（三）晕厥：见于1/3的有症状患者，多发生于直立，运动中或运动后，或即刻，少数休息时也可发生，由于脑缺血引起。以上为主动脉瓣狭窄常见三联征。二、体征：抬举搏动，心界正常或轻度增大，收缩压低脉压缩小。（一）SM：喷射性，位于右缘二肋最明显，SM3-4/6级，伴震颤，向颈部锁骨上窝及心尖区传导。（二）主动脉瓣严重钙化，A2减弱甚至消失。（三）其它：①严重主狭并狭窄后扩张，产生相对主动脉瓣关闭不全，L3、4，DM递减型。②脉搏上升缓慢，细小而持续（细迟脉）。③严重狭窄时发现颈动脉搏动较心尖搏动明显延迟。[实验室检查]

一、X线：早期：心影正常，晚期：可有心腔扩大，主动脉狭窄后扩张，主动脉瓣钙化。二、超声心动检查：M型有一定局限性，二维超声优于M超，若记录质量好，可将正常瓣膜和有轻度狭窄的二叶式畸形及增厚硬化、钙化等严重病变加以区别。

彩色多普勒超声评估狭窄程度轻度：射流速度﹤3m/s，平均压力阶差﹤25mmHg,瓣口面积﹥1.5c㎡。中度：射流速度3~4m/s，平均压力阶差25~40mmHg,瓣口面积1~1.5c㎡。重度：射流速度﹥m/s，平均压力阶差﹥40mmHg,瓣口面积﹤1c㎡。三、心电图：85%有左室肥厚伴劳损表现，AVB，LBBB。四、心导管检查：为肯定主动脉瓣狭窄诊断，且对严重度作出判断，对左室功能进行评估，以决定手术方式（球囊扩张或分离术及换瓣术）[诊断和鉴别诊断]

诊断：典型杂音主动脉瓣狭窄诊断不难，如合并主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣损害风心可能，年龄<15岁，先天瓣叶畸形多见，16-65岁，先天二叶或钙化可能，>65岁退行性老年钙化性病变可能。鉴别诊断：

1、肺动脉瓣狭窄：多为先天性，自幼有杂音，右房、右室增大、肺少血；主动脉瓣狭窄：狭窄后扩张，肺血正常。

2、肥厚型心肌病：常有室间隔非对称性肥厚，多普勒可检出异常血流束位于左室流出道而非主动脉瓣处，杂音以左下缘及心尖区内侧最响，不向颈部传导，无收缩期震颤。

3、室缺：收缩期杂音很少向颈部传导，可有S2亢进分裂，超声心动，室间隔回声缺失。并发症心律失常：房颤，AVB，室性心律失常。心力衰竭感染性心内膜炎少见胃肠道出血。体循环栓塞少见。[治疗]

一、内科治疗：

1、预防感染性心内膜炎。

2、无症状者，活动不受限。定期随访瓣口面积及狭窄程度。出现症状需手术治疗。

3、房颤，即时转变为窦律。

4、心绞痛：硝酸酯类。二、外科治疗：瓣膜置换为其主要治疗方法。指针：重度狭窄：瓣口面积<0.75cm2，跨瓣压差>50mmHg伴心绞痛、晕厥、心衰为手术主要指针。经皮主动脉换瓣术[预后]

可多年无症状，大多狭窄进行性加重，一旦出现症状病情恶化，平均寿命三年，死亡原因，左心衰70%，猝死15%，感染性心内膜炎5%。感染性心内膜炎（infectiveendocarditisIE）概况：

1、感染性心内膜炎是指由病原微生物（如细菌、真菌等）经血流直接侵犯心内膜，心瓣膜或大动脉内膜、引起心内膜炎为主要表现的感染性疾病。2、常有赘生物形成，赘生物是大小、形状不一的血小板和纤维素团块，其中含有大量微生物和少量炎症细胞。

3、分类：按病程：分急性和亚急性，由于新型高效抗生素不断问世，使两者不能截然区分；按瓣膜材质也分为自体瓣膜，人工瓣膜心内膜炎。重点讨论亚急性感染性心内膜炎。[病因发病机制]（一）病原微生物类型

IE病原微生物近几年已有明显的变化，草绿色链球菌已减少，葡萄球菌、G-杆菌、厌氧菌、肠球菌有增多趋势。真菌感染引起IE与介入治疗，广普抗生素和免疫抑制剂的应用有关。（二）基础心血管病变器质性心脏病：RHD中主动脉、二尖瓣受累最多，先心占8~15%，肺心、心肌病、甲亢心、二脱仅占10%

无器质性心脏病有增多趋势，占10%

[病因]链球菌65%，葡萄球菌占25%

急性：金黄色葡萄球菌为主，其次为肺炎球菌，淋球菌，A族链球菌和流感杆菌。亚急性：草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮，葡萄球菌和其它细菌。自体瓣膜心内膜炎[发病机制]一、亚急性：（一）血流动力学因素：发生于器质性心脏病，如瓣膜病（二尖瓣、主动脉瓣），先心（室缺、动脉导管未闭、法四、主动脉缩窄）赘生物常位于高速射流和湍流的下游，如二闭瓣叶心房面，主闭瓣叶心室面，这些部位的侧压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长，高速射流冲击心或大血管内膜致局部损伤，易于感染。（二）非细菌性血栓性心内膜炎：内膜的内皮受损暴露出其下的结缔组织的胶原纤维时，血小板在此聚集形成无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居的重要因素，常见于湍流区，瘢痕处和心外因素所致内膜损伤区，偶见于正常瓣膜。（三）暂时性菌血症：

各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤时常导致菌血症，如口腔组织创伤常致草绿色链球菌血症，是亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌，循环中细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。（四）细菌感染无菌性赘生物：取决于菌血症发生的频度，循环中细菌的数量，以及细菌粘附能力，草绿色链球菌进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌。细菌定居后迅速繁殖，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，使赘生物增大。二、急性：机制不清，主要累及正常心瓣膜，细菌由体表感染灶，大量进入血循环，该细菌毒力很强，粘附能力和侵袭性很强。主动脉瓣常受累。[病理]图示一、心内感染和局部扩散

1、赘生物：大小不等，小至不足1mm2，大则可阻塞瓣口，赘生物导致瓣叶破损、穿孔、腱索断裂引起瓣膜关闭不全。

2、局部扩散：瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔和化脓性心包炎。二、赘生物碎片脱落致栓塞：

1、动脉栓塞，组织器官梗死。

2、脓毒性栓子栓塞血管滋养血管→坏死、或栓塞动脉管腔细菌损坏动脉壁，上述二种情况形成细菌性动脉瘤。三、血源性播散：

转移性脓肿。四、免疫系统激活：

脾大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎。[临床表现]

一、症状：

1、发热：弛张性低热，<39℃。亚急性者起病隐匿：仅有一般非特异性症状，如乏力，食欲减退全身不适，不少患者无明确的细菌进入途径。急性：高热寒战，全身肌肉、关节疼痛，突发心力衰竭，较常见。二、体征：（一）心脏杂音，杂音是由于基础心脏病和（或）心内膜炎所致瓣膜损害引起。杂音强度和性质常发生变化，或出现新的杂音，除瓣膜损害之外，贫血也造成杂音变化。（二）周围血管体征：1、瘀点：皮肤粘膜全身任何部位都可见，以锁骨上、口腔粘膜和结合膜常见。2、指（趾）甲下线状出血。3、Roth斑为视网膜卵园形出血斑，多见于亚急性者。4、osler结节为指（趾）垫出现的碗豆大的红或紫色痛性结节、SBE常见。5、Janeway损害为手掌和足底处直径1-4cm出血红班，见于急性者，原因可能为微血管炎或微血栓。（三）脾大，见于30%病程>6周者，急性少见。（四）贫血：常见，多为轻、中度贫血，晚期：重度贫血，由于感染抑制骨髓所致。[并发症]一、心脏：①心衰：由于瓣膜关闭不全引起，主动脉瓣最常发生。②心肌脓肿，急性感染多见，任何部位均可发生。③急性心肌梗塞，多由于冠脉栓塞引起以主动脉瓣病损时多见。二、动脉栓塞：约15-35%栓塞可被诊断。急性较亚急性者多见，栓塞部位：全身体循环，动脉供应的器官均可发生，如心、脑、肺、肾、脾、四肢。栓塞时间，可为首发症状，也可在病程晚期或感染控制后数周数月都可发生。

三、细菌性动脉瘤：3-5%，见于亚急性者。四、转移性脓肿：多见于急性期。五、神经系统：1/3患者有神经系统受累：脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎，后三者见于急性患者。六、肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死，免疫复合物性肾小球肾炎、肾脓肿。[实验室检查]一、常规检查：

1、尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿。

2、血常规：急性：白细胞增高和核左移；亚急性：白细胞正常或轻度增高。二、免疫学检查：

25%丙种球蛋白血症，20%患者出现循环中免疫复合物，RF（+），补体下降。[实验室检查]

一、常规检查：

1、尿液：镜下血尿和轻度蛋白尿。

2、血常规：急性：白细胞增高和核左移；亚急性：白细胞正常或轻度增高。

3、血沉升高二、免疫学检查：

25%丙种球蛋白血症，20%患者出现循环中免疫复合物，RF（+），补体下降。血培养是诊断感染性心内膜炎的重要方法。未抗生素治疗者，隔1小时采血1次，共3次；不需体温升高时采血；需氧和厌氧培养。已用抗生素者停药2~7天后采血。血培养阴性率2.5~64%。血培养阴性不能排除感染性心内膜炎。超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可以帮助确诊；经食管超声可检出小于5mm的赘生物；赘生物大于10mm，易发生动脉栓塞。未发现赘生物不能否定IE的诊断。感染治愈后赘生物可持续存在。超声心动图4明确基础心脏病。[诊断]感染性心内膜炎Duke诊断标准

阳性血培养对诊断有重要价值，凡有发热、心脏杂音、尤其主动脉瓣关闭不全、贫血、血尿、脾大、白细胞增高伴或不伴栓塞，血培养阳性可诊断。[鉴别诊断]

急性风湿热、SLE、左房粘液病、淋巴瘤腹腔内感染、结核等鉴别。119Duke诊断标准主要标准两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎。