冠状动脉粥样硬化性心脏病自动保存的

1.掌握冠心病心绞痛的临床表现、诊断及其防治措施。

2.熟悉冠心病的危险因素3.熟悉心肌梗死的临床表现及诱因4.掌握冠心病（胸痹）的辨证论治

5.熟悉冠心病（胸痹）的病因病机

教学要求第一页，共七十九页。

动脉粥样硬化（AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。动脉粥样硬化（atherosclerosis）第二页，共七十九页。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。第三页，共七十九页。第四页，共七十九页。第五页，共七十九页。动脉粥样硬化的危险因素危险因素（riskfactor）：年龄、性别、遗传、吸烟、酒精摄入、肥胖、不合理饮食、高血脂症、高血压、糖尿病、体力活动过少等。第六页，共七十九页。第七页，共七十九页。发病机制脂肪浸润学说：LDL（低密度脂蛋白）和VLDL（极低密度脂蛋白），释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成第八页，共七十九页。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜第九页，共七十九页。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第十页，共七十九页。动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛不稳定性心绞痛}ACS缺血性肾病缺血性肠病第十一页，共七十九页。冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。第十二页，共七十九页。第十三页，共七十九页。第十四页，共七十九页。冠心病分型

心绞痛：冠脉狭窄或痉挛所致心肌绞痛发作心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死第十五页，共七十九页。急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）第十六页，共七十九页。第十七页，共七十九页。心绞痛（anginapectoris）

主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）第十八页，共七十九页。

稳定型心绞痛

（stableanginapectoris）

定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。血供：冠脉直径----冠脉狭窄→血供氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供第十九页，共七十九页。心绞痛发病机制冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第二十页，共七十九页。临床表现

发作性胸痛的特点：部位：胸骨后或心前区，常向左肩、左臂内侧、左手指放射，也可放射到颈部、咽部、颌部、上腹部。性质：紧缩感、压迫感、压榨样，也可出现烧灼感、憋闷或窒息感、沉重感，偶伴恐惧、濒死感诱因：体力活动、情绪激动、饱食、寒冷持续时间：3～5min，不超过10min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

第二十一页，共七十九页。心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：轻微活动或静息状态下可发生心绞痛第二十二页，共七十九页。辅助检查

1、心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV第二十三页，共七十九页。第二十四页，共七十九页。第二十五页，共七十九页。稳定型心绞痛发作时ECGⅡ、Ⅲ、aVF和V4、V5、V6

导联ST段呈水平型下移＞0.1mV第二十六页，共七十九页。运动心电图

运动负荷试验运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上第二十七页，共七十九页。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min第二十八页，共七十九页。辅助检查2、冠脉CTA多层螺旋CT冠状动脉造影，三维成像显示其主要分支，并可用于显示管壁上的斑块及其稳定程度，官腔有无狭窄及钙化等改变。优点：无创性。缺点：有假阳性可能3、冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”第二十九页，共七十九页。心绞痛的鉴别诊断

1、急性心肌梗死：程度更严重（ECG明显改变、心肌酶明显升高）2、心脏神经官能症3、肋间神经痛4、急性肺动脉栓塞5、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胃穿孔6、主动脉瓣夹层第三十页，共七十九页。心绞痛的治疗一般治疗1、立即停止体力活动，卧床休息、吸氧、急查心电图或心电监护第三十一页，共七十九页。心绞痛的治疗药物治疗1.硝酸酯类药物：

硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前负荷→心肌氧耗↓第三十二页，共七十九页。2.抑制血小板聚集：阿司匹林ASP、氯吡格雷（波立维）3.抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素钠

改善微循环，预防血栓形成4.β-B：美托洛尔（倍他乐克）HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选。5、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)卡托普利，稳定斑块第三十三页，共七十九页。6.他汀类降脂药：普伐他汀（立普妥）辛伐他汀片（舒降之）

氟伐他汀（来适可）降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块第三十四页，共七十九页。左冠状动脉前降支近端95％狭窄第三十五页，共七十九页。第三十六页，共七十九页。第三十七页，共七十九页。球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失第三十八页，共七十九页。第三十九页，共七十九页。

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG第四十页，共七十九页。不稳定型心绞痛

定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常第四十一页，共七十九页。临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.静息型心绞痛休息或轻微活动即可诱发，持续时间常在20分钟以上

2.新发型心绞痛一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.恶性劳力型心绞痛在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。

第四十二页，共七十九页。4、变异性心绞痛特点：一过性ST段抬高。原因：动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛。第四十三页，共七十九页。ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高第四十四页，共七十九页。不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外，原则上和心肌梗死一样处理。第四十五页，共七十九页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射（硝酸甘油）；尽早应用β受体阻滞剂（倍他乐克）治疗第四十六页，共七十九页。钙通道阻滞剂：地尔硫卓（合心爽）抑制心肌收缩力，扩张血管，降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选第四十七页，共七十九页。3.抗血小板ASP，氯吡格雷4.抗凝治疗肝素或低分子肝素钠5.介入治疗或冠脉搭桥术CABG第四十八页，共七十九页。课后作业：1、上网查找心脏介入治疗的相关资料。2、上网查找冠脉搭桥术的相关资料。3、上网查找经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）+支架术的相关资料。第四十九页，共七十九页。

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述：

冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰第五十页，共七十九页。冠状动脉粥样硬化（AS）→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制第五十一页，共七十九页。促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者第五十二页，共七十九页。

先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

症状

1.疼痛:程度重、时间长超过30分钟、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:发热、心动过速

3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现第五十三页，共七十九页。

特征性改变

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV心电图表现第五十四页，共七十九页。第五十五页，共七十九页。第五十六页，共七十九页。

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图第五十七页，共七十九页。实验室检查

一般化验检查

白细胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH乳酸脱氢酶

血清肌红蛋白、肌钙蛋白（cTnI/cTnT）增高

CK-MB、cTnI/cTnT——血清心肌坏死标记物第五十八页，共七十九页。心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化第五十九页，共七十九页。心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUAcTnI(cTnT)不升高STEMIcTnI(cTnT)升高cTnI(cTnT)升高第六十页，共七十九页。

心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断第六十一页，共七十九页。

保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症心肌梗死治疗原则第六十二页，共七十九页。监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施3～6小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭第六十三页，共七十九页。心肌梗死的再灌注治疗

原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：

1.溶栓治疗静脉滴注，冠脉内溶栓2.介入治疗(PCI）

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架（stent）植入术第六十四页，共七十九页。溶栓治疗

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

第六十五页，共七十九页。第六十六页，共七十九页。溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高第六十七页，共七十九页。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：

AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂

BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等

Bloodpressure控制好血压

CCholesterol控制血脂水平

Cigarette戒烟

DDiet控制饮食

Diabetes治疗糖尿病

EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）

Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼第六十八页，共七十九页。病例1男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。第六十九页，共七十九页。查体：T36.8℃，P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈