简单认识抗凝和纤溶系统

第一页，共九十四页，2022年，8月28日HAPPYCHILDREN’SDAY

第二页，共九十四页，2022年，8月28日岁月把回忆印在心头,但童心是一种心态，即使岁月蹉跎，时光荏苒，珍惜它，爱惜它，你将年轻永驻!第三页，共九十四页，2022年，8月28日第四页，共九十四页，2022年，8月28日第五页，共九十四页，2022年，8月28日第六页，共九十四页，2022年，8月28日第七页，共九十四页，2022年，8月28日第八页，共九十四页，2022年，8月28日第九页，共九十四页，2022年，8月28日第十页，共九十四页，2022年，8月28日止血、凝血血栓抗凝、纤溶出血血栓与出血的平衡第十一页，共九十四页，2022年，8月28日第十二页，共九十四页，2022年，8月28日PART1抗凝系统第十三页，共九十四页，2022年，8月28日细胞因素：

单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除

肝细胞：被激活的凝血因子可被肝脏摄取和灭活

及合成抗凝物—AT、α2-M

血管内皮细胞：

合成或释放PGI2→抑制PLT聚集释放表面的硫酸乙酰肝素、TM→抗凝作用合成或释放t-PA→激活PLG→PL—促进纤溶体液因素：主要是生理性抗凝蛋白

抗凝血酶

蛋白C系统

组织因子途径抑制物抗血液凝固系统抗凝系统第十四页，共九十四页，2022年，8月28日特性：合成主要由肝脏血管内皮细胞和巨核细胞合成少量

性质属α球蛋白，半衰期61-72h。

作用

依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物在肝素存在时抗凝效果增加1000倍以上Ⅶa不被AT抑制一、抗凝血酶（antithrombin,AT）是主要的生理性血浆抗凝物质，尤其对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。第十五页，共九十四页，2022年，8月28日

肝素+AT（构型改变暴露活性中心）精氨酸+IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL

(丝氨酸蛋白酶)

（1：1形成复合物）

从而使这些酶失去活性肝素重新释出继续下一个作用AT抗凝原理第十六页，共九十四页，2022年，8月28日先天性AT缺乏

易导致静脉血栓形成，与动脉血栓形成关系不大。获得性AT缺乏见于

合成障碍：肝受损

丢失过多：肾病

消耗过度：DIC、DVT、M3等AT缺乏所致疾病第十七页，共九十四页，2022年，8月28日1．蛋白C（PC）：肝合成，依赖VK，糖蛋白，不被AT灭活。

PC

APCAPC的主要作用：1）灭活FⅤa和FⅧa，需要磷脂和Ca++的参与。2）抑制FXa与血小板膜磷脂的结合。3）增强纤溶活性，刺激纤溶酶原激活物释放。凝血酶+TMEPCR二、蛋白C系统包括：PC、PS、TM、EPCR第十八页，共九十四页，2022年，8月28日因子VLeiden突变“活化蛋白C抵抗”试验----APCR试验：

患者血浆+APC，不能使APTT延长是由于FV基因（1691）位突变引起致使对APC灭活作用不敏感。但FV的凝血辅因子功能不受影响

APC抗凝作用降低

凝血酶生成增加

DVT第十九页，共九十四页，2022年，8月28日

合成与PC相似，依赖VK。1977年在美国Seattle发现的一种蛋白质，故称PS。为APC的辅因子，增强APC与磷脂的亲和力。

可使APC活性增加十倍

60%结合-结合C4结合蛋白（C4bp）两种形式存在

属于急性时相反应物40%游离-才能作为APC的

辅因子参与抗凝机制急性炎症及相关疾病中C4bp水平增高，游离PS降低。2、蛋白S（PS）第二十页，共九十四页，2022年，8月28日血管内皮细胞合成是凝血酶的受体2万倍以上3、凝血酶调节蛋白（TM）凝血酶+TM复合物加速PC（活化）APC第二十一页，共九十四页，2022年，8月28日

内皮细胞表面的EPCR可使凝血酶－TM复合物将PC激活的速度提高5倍4、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）第二十二页，共九十四页，2022年，8月28日由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝合成。是1995年新确定的一种血浆抗凝蛋白

其在生理性抗凝蛋白作用中占相当重要的比重，直接参与了血液凝固的过程。

TF-Ⅶa复合物的抑制物直接抑制FXa

抗凝原理

TFPI首先结合于Xa的活性中心，形成TFPI-Xa，然后在Ca++存在下与TF-Ⅶa形成多元复合物，使其活性丧失。

三、组织因子途径抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）第二十三页，共九十四页，2022年，8月28日1．蛋白Z（PZ）：

依赖VK的糖蛋白，肝脏合成，可被凝血酶裂解

DIC、肝病、骨纤、新生儿的PZ水平都很低

PZXa失活

在磷脂和Ca++的存在时变得更加明显四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物第二十四页，共九十四页，2022年，8月28日2.蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物（PZI）：

丝氨酸蛋白酶，肝脏合成

血液凝固或血栓形成时会大量消耗

Xa-PZ-PZI复合物灭活Xa功能增强PZ、PZI缺陷可导致血栓形成四、蛋白Z和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物第二十五页，共九十四页，2022年，8月28日1、α2巨球蛋白（α2-M）

抑制：Ⅱa、K、PL2、α1抗胰蛋白酶（α1-AT）

抑制：FⅪa、Ⅱa、PL3、C1抑制物（C1-INH）

抑制：FⅫa、FⅪa、激肽释放酶、

PL、补体1五．其他凝血抑制物第二十六页，共九十四页，2022年，8月28日4．肝素：肥大细胞合成，酸性粘多糖主要抗凝原理：

肝素+AT以丝氨酸为活性中心的蛋白酶

高分子肝素→Ⅱa，抗凝效果强，作用快，维持时间短。低分子肝素→Xa，抗凝效果较弱，作用慢，维持时间长。五．其他凝血抑制物灭活第二十七页，共九十四页，2022年，8月28日PART2抗凝物质检测第二十八页，共九十四页，2022年，8月28日1、抗凝血酶活性（AT：A）

检测方法：发色底物法

原理：血浆+肝素(一定量)+凝血酶(过量)

AT

凝血酶

PNA剩余的凝血酶呈正相关(显色）

AT:A呈负相关灭活（一）、抗凝血酶测定一、生理性抗凝蛋白第二十九页，共九十四页，2022年，8月28日降低:先天性缺陷，引起反复静脉血栓形成。

获得性缺乏症：①合成减少，肝病。②消耗增多，血栓前状态和血栓形成性疾病。③丢失增加，见于肾病综合征等。判断肝素抗凝是否有效的指标：

AT：A<70%肝素效果减低

AT：A<50%肝素效果明显减低

AT：A<30%肝素则失去抗凝效果

AT：A80-120%肝素抗凝效果最佳AT：A临床意义第三十页，共九十四页，2022年，8月28日免疫火箭电泳法原理：受检血浆中AT在含AT抗血清的琼脂糖凝胶中电泳，抗原和抗体相互作用形成火箭样沉淀峰，高度与AT成正相关。方法还有：酶免法、免疫比浊法。

临床意义：同AT活性。

2、血浆抗凝血酶抗原检测第三十一页，共九十四页，2022年，8月28日

发色底物法

原理：受检血浆+PC激活剂→APC→发色底物→

释出PNA显色深浅与PC含量成平行关系。临床意义：先天性I型：PC：A↓，PC：Ag↓减低

获得性：

消耗增多

DIC、手术与先兆子痫

生成减少肝病、口服避孕药、肿瘤药物治疗使用VK拮抗剂等其他尿毒症、肝移植术、血透、血浆置换、新生儿呼吸窘迫症等增加：冠心病、糖尿病、NS、妊娠后期等呈代偿性增加。

降低以静脉血栓多见，也可出现动脉血栓

（二）、血浆蛋白C活性检测II型：PC：A↓，PC：Ag正常第三十二页，共九十四页，2022年，8月28日（三）、血浆蛋白C抗原检测（免疫火箭电泳法）（同AT：Ag）（四）、血浆总蛋白S检测

（酶联法，双抗体夹心）（五）、血浆游离蛋白S检测

（凝固法，同外源性凝血因子活性测定）（酶联法，双抗体夹心）（六）、血浆组织因子途径抑制物（酶联法，发色底物法）（三）、其他第三十三页，共九十四页，2022年，8月28日1、血浆游离肝素时间

（甲苯胺蓝纠正试验）2、血浆肝素含量检测

（凝血酶法、发色底物法）3、血浆因子VIII抑制物检测

（混合血浆法）二、病理性抗凝物检测第三十四页，共九十四页，2022年，8月28日4、狼疮抗凝物质(LAC)抗凝:主要干扰凝血酶原酶的合成，引起凝血系统异常。在临床上更为重要的是它的“促凝”作用，在体内可抑制抗凝血过程，促进血栓形成:

1）抑制PC的激活，使PC活性降低。2）干扰花生四烯酸的代谢，使PGI2减少、TXA2

增加，从而使血小板集聚引起血栓。3）与血小板上带负电荷的磷脂结合，加速血小板的活化。是一种磷脂依赖性病理性的循环抗凝物质

第三十五页，共九十四页，2022年，8月28日表面接触FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIXaFVIIIaCa++PF3Ca++FXaFVaCa++PF3FXFIIFIIaFgFbLAC抗凝机制内源凝血系统LACFIXaFVIIIFVIIIa第三十六页，共九十四页，2022年，8月28日

FX

血浆

FXa血浆凝固

LAC[PF3-Xa-Va-Ca++]凝固时间延长

筛选LAC

脑磷脂能中和LAC

使延长的血浆凝固时间被纠正

LAC比值=筛选试验秒数/确诊试验秒数

正常：0.8—1.2弱阳性：1.2—1.5阳性：1.5—1.8强阳性：>1.8激活剂(蝰蛇蛇毒)、Ca++脑磷脂LAC检测方法筛选试验原理:确诊试验原理：第三十七页，共九十四页，2022年，8月28日LAC临床意义红斑狼疮、干燥综合征、自身免疫性疾病。习惯性流产、不良妊娠史。反复动、静脉血栓史。恶性肿瘤（转移）。炎症、药物。第三十八页，共九十四页，2022年，8月28日PART3纤维蛋白溶解系统第三十九页，共九十四页，2022年，8月28日

PAFb(g)

指

PLG

PL

FDP

出血血栓

纤溶机理也是一系列的酶促反应

分为纤溶酶原激活和纤维蛋白（原）降解两个阶段纤维蛋白溶解系统（fibrinolyicsystem）第四十页，共九十四页，2022年，8月28日纤维蛋白溶解系统（fibrinolyicsystem）一、纤溶系统的成份及功能二、纤维蛋白溶解机制三、纤维蛋白（原）降解产物的作用第四十一页，共九十四页，2022年，8月28日一、纤溶系统的成份及功能纤溶酶原（plasminogen,PLG）组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,t-PA）尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-likeplasminogen,u-PA）纤溶酶(plasmin,PL)纤溶抑制物参与纤溶系统的酶都归类于丝氨酸蛋白酶第四十二页，共九十四页，2022年，8月28日肝脏合成，半寿期约为2.2天，血浆浓度200mg/L（一）纤溶酶原（plasminogen,PLG）PLGPLt-PAu-PAFb溶解作用机制：第四十三页，共九十四页，2022年，8月28日

血管内皮细胞合成，在肝脏被清除。功能

单链（sct-PA）双链(tct-PA)

Fb是t-PA活化PLG的最佳催化物，也是必要的辅助条件。PLPLGPLGt-PAt-PAPL当：t-PA和PLG都处于游离状态时，一个t-PA活化一个PLG

需30分钟。而：两者结合到Fb上后，只需12秒即可活化PLG，相差150倍。PL（二）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）第四十四页，共九十四页，2022年，8月28日主要从尿中提取，由肾小管上皮和血管内皮细胞等产生血中浓度2--20μg/Lu-PA可直接激活PLG而不需Fb作为辅因子。

单链u-PA：未活化的尿激酶，

PL、K

双链u-PA：已活化，活性比单链提高100倍。

（三）尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）第四十五页，共九十四页，2022年，8月28日

PLGPL

PL是一种活性较强的丝氨酸蛋白酶作用：

1

降解Fg和Fb

2

水解多种凝血因子（FV、VIII、X、VII、XI、II）3

使谷氨酸纤溶酶（原）转变为赖氨酸纤溶酶（原）4

分解血浆蛋白和补体5可将单链t-PA、u-PA转变为双链t-PA、u-PA6可降解GPIb、GPIIb/IIIa

另外，PL在较高浓度时能激活血小板和内皮细胞

t-PA、u-PA（四）纤溶酶（plasmin，PL）促进凝血

第四十六页，共九十四页，2022年，8月28日分为：1.抑制纤溶酶原激活剂：

PAI-1、PAI-2、PCI。2．抑制纤溶酶：

α2-AP、α2-巨球蛋白。

（五）纤溶抑制物第四十七页，共九十四页，2022年，8月28日

能特异地抑制t-PA激活PLGPAI-1：由血管内皮细胞和血小板合成

PAI-1+PL

不可逆的复合物（PAI-1+PL）。

血中纤溶活性调节主要取决于

内皮细胞分泌t-PA/PAI-1的相对比例。血浆中PAI-1在体外不稳定，半寿期约20分钟。（因其活性中心的蛋氨酸极易被氧化，氧化后即不能形成复合物。）1纤溶酶原激活抑制物（PAI）第四十八页，共九十四页，2022年，8月28日PAI-2：来源于胎盘和单核—巨噬细胞

正常人含量极少<5μg/L,

妇女妊娠期会升高.

体内PAI,主要取决于PAI-1,PAI-2一般情况下

不参与血管内纤溶调节.1纤溶酶原激活抑制物（PAI）第四十九页，共九十四页，2022年，8月28日α2-抗纤溶酶（α2-AP）：

肝合成，为人体主要纤溶酶抑制物。

作用：

A、抑制纤溶酶。

B、抑制FXa、XIa、和XIIa。C、抑制胰蛋白酶。机制：α2-AP+PL→（1：1）复合物，使PL活性减弱其他：

AT、α2-M、α1-AT也有抗纤溶酶的作用。

2纤溶酶抑制物第五十页，共九十四页，2022年，8月28日二、纤维蛋白溶解机制（一）纤溶酶原激活（二）纤维蛋白（原）降解1内激活途径2外激活途径3外源激活途径1纤维蛋白原的降解

2可溶性纤维蛋白的降解3交联性纤维蛋白的降解第五十一页，共九十四页，2022年，8月28日1内激活途径

PKKtcu-PA（双）

PLG

PL

此是继发性纤溶的理论基础

FXIIaHMWKscu-PA（单）（一）纤溶酶原激活第五十二页，共九十四页，2022年，8月28日2外激活途径

PLGPL

此是原发性纤溶的理论基础。

u-PAt-PAvECnEC血管肾小球PAI1、PAI2（一）纤溶酶原激活第五十三页，共九十四页，2022年，8月28日3外源激活途径

外界进入体内的溶栓药物如：

SK、UK、rt-PA

此为溶栓治疗的理论基础。SK、UKrt-PA（一）纤溶酶原激活PLGPL第五十四页，共九十四页，2022年，8月28日1纤维蛋白原的降解

Fg去两端（碎片A、B、C、H）+肽Bβ1-42+碎片X

碎片Y+碎片D

碎片E+碎片DPLFgDP(二)纤维蛋白（原）降解机制PLPL第五十五页，共九十四页，2022年，8月28日2可溶性纤维蛋白的降解（1）

纤维蛋白I（Fb-I）的降解

（最终碎片X’、Y’、D’、E’）（2）纤维蛋白II（Fb-II）的降解

（最终碎片X’、Y’、D’、E’）(二)纤维蛋白（原）降解机制PL肽Bβ1-42+碎片A、B、C、HFb-1Fb-II肽Bβ15-42+碎片A、B、C、HPL第五十六页，共九十四页，2022年，8月28日

Fb-I+Fb-II

交联纤维蛋白

PL

碎片X’、Y’、D’、E’+D-D

+复合物(DDE、DXD、DY、YY等）

FXIIIaFbDPFbDPFgDPFDPs3交联性纤维蛋白的降解(二)纤维蛋白（原）降解机制第五十七页，共九十四页，2022年，8月28日纤维蛋白(原)的降解机制纤维蛋白原非交联纤维蛋白交联纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FXIIIaFPA、FPBX、Y、D、EBβ1-42A、B、C、HX’、Y’、D、E’Bβ15-42A、B、C、HX’、Y’、D、E’D二聚体DD-E聚合物等FDPsFDPs第五十八页，共九十四页，2022年，8月28日----具有抗血液凝固的作用（1）、碎片X（X’）：与Fg、FM结构相似，可与Fg竞争凝血酶，与FM形成复合物，阻止FM的交联。（2）、碎片Y（Y’）：抑制FM的聚合及抑制FM形成不溶性Fb。（3）、碎片D和E（E’）：D抑制FM的聚合，E（E’）

竞争凝血酶。（4）、极附属物A、B、C、H：可延长APTT及凝血时间。

三、纤维蛋白（原）降解产物的作用第五十九页，共九十四页，2022年，8月28日PART4纤溶活性检测第六十页，共九十四页，2022年，8月28日

t-PA：A---发色底物法原理：受检血浆+过量PLG+Fb的共价物→（血浆中

t-PA吸附于Fb）→使PLG→PL→（发色底物S-2251）

释出PNA而显色，深浅与t-PA呈正相关。临床评价：t-PA随年龄的增加而增高，采血时最好不用止血带，加压后会引起t-PA进入血液。取血后尽快在低温分离血浆。

增高：纤溶亢进，见于原纤、继纤，如DIC等。减低：纤溶减弱，见于高凝状态，如：深V血栓形成，高脂血症等。

(一)、血浆组织纤溶酶原激活剂活性检测第六十一页，共九十四页，2022年，8月28日（PLG：A）---发色底物法原理：血浆PLGPLS-2251PNA呈正相关临床意义：

增高：纤溶减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。减低：纤溶亢进，见于原纤、继纤和先天性PLG缺乏症。

SK显色PLG测定可替代优球蛋白溶解时间测定，了解纤溶状况。

(二)、血浆纤溶酶原活性检测第六十二页，共九十四页，2022年，8月28日PLG：Ag---酶标法（双抗体夹心）临床意义：同PLG：A。PLG缺乏症

CRM+型：PLG：Ag或PLG：A↓CRM-型：PLG：Ag或PLG：A均↓(三)、血浆纤溶酶原抗原检测第六十三页，共九十四页，2022年，8月28日（α2-AP：A，α2-PI：A）---发色底物法原理：受检血浆+过量PL→复合物，剩余PL→发色底物显色，深浅与PL呈正相关，与α2-AP呈负相关。临床意义：

增高：见于V、A血栓形成、恶性肿瘤、分娩后等。减低：见于肝病、DIC、手术后、先天性α2-AP缺乏症。(四)、血浆α2纤溶酶抑制剂活性检测第六十四页，共九十四页，2022年，8月28日

ELISA参考值：0.59±0.13mg/L.临床意义：1.PAP是纤溶酶与抗纤溶酶形成的复合物。它反映人体纤溶系统的状态，水平升高多见于原发性和继发性纤溶亢进。2.在DIC的早期，PAP可正常或轻度下降，而在

DIC的继发性纤溶期，PAP明显上升。（五）、纤溶酶-抗纤溶酶复合物检测--PAP第六十五页，共九十四页，2022年，8月28日（六）、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)是反映体内纤溶活性总水平的参数ELISA法、胶乳凝集法、免疫比浊法

增高：见于原发性纤溶和继发性纤溶症。如：DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、肺栓塞、深静脉血栓形成、肾脏疾病、肝脏疾病、器官移植的排斥反应、溶栓治疗等。第六十六页，共九十四页，2022年，8月28日D-D的产生（七）、血浆D-二聚体（D-D）测定纤溶酶原纤维蛋白原纤维蛋白FDP，D-D纤溶酶纤溶酶原激活物原发性纤溶继发性纤溶FDPα2

-PI纤维蛋白降解特征性产物第六十七页，共九十四页，2022年，8月28日临床应用：

DVT/PE的排除诊断较好的指标

DIC的诊断和监测溶栓治疗的监测预测动脉粥样硬化、心梗复发恶性肿瘤的转移预测术后血栓形成检测方法：免疫比浊法、

ELISA法、胶乳凝集法（七）、血浆D-D二聚体（D-D）测定第六十八页，共九十四页，2022年，8月28日DIC的排除诊断效率可达80%,联合FDP达95%诊断效率远远高于PT、血小板计数、纤维蛋白原、TT等反映DIC的严重程度（七）、血浆D-二聚体（D-D）测定D-D二聚体在DIC诊断中的意义第六十九页，共九十四页，2022年，8月28日用药起效用药不足*对D-D二聚体检测的要求：快速、定量、宽范围（七）、血浆D-二聚体（D-D）测定明显升高（与治疗前比较有数倍变化）出现山峰状改变说明溶栓药物达到疗效从峰值下降后可以逐渐停药升高后维持一个平台期，则提示用药不足第七十页，共九十四页，2022年，8月28日特点：1、多在原发性疾病的极期出现出血症状。2、出血往往较为严重，常见皮肤大片状淤斑,皮下血肿，注射部位或创面出血不止。3、继发性纤溶微循环衰竭、多脏器功能不全、溶贫。4、原纤对抗纤溶药物有显著疗效，继发性纤溶只有解除病因才有效。

（八）纤溶活性亢进筛选试验的应用第七十一页，共九十四页，2022年，8月28日FDP阴性，D-D阴性纤溶活性正常FDP阳性，D-D阴性原发性纤溶亢进FDP阴性，D-D阳性

FDP假阴性或D-D假阳性FDP阳性，D-D阳性继发性纤溶亢进（八）纤溶活性亢进筛选试验的应用第七十二页，共九十四页，2022年，8月28日

Fg

FMFb

FDP凝血酶肽A、肽B纤溶酶FM-FDP肉眼可见的纤维状、絮状或胶冻状硫酸鱼精蛋白-FM-FM-可溶性应引起注意的几点：1、假阳性：抽血不顺利、抗凝不完全、标本久置于冰箱、到时未立即观察结果或输液导管内采血。2、加样后即刻出现浑浊或颗粒，随后又清晰。“阴性”3、阳性见于DIC早、中期，大手术后。（九）血浆鱼精蛋白副凝固（3P）试验原理第七十三页，共九十四页，2022年，8月28日PART5抗凝和溶栓治疗的监测第七十四页，共九十四页，2022年，8月28日抗栓治疗存在的问题药物应用过量，造成出血并发症药物用量不足，达不到预期效果对策实验室监测保证安全性，有效性问题&对策第七十五页，共九十四页，2022年，8月28日口服抗凝剂治疗第七十六页，共九十四页，2022年，8月28日普通肝素AT:A

<70%，补充APTT

对照的1.5-2.5倍ACT

体外循环400-600s肝素定量检测

U/mlBPC

<50×109/L，停用肝素/单采血小板第七十七页，共九十四页，2022年，8月28日低分子量肝素AT:A

<70%，补充抗因子Ⅹa活性测定（因子Ⅹa抑制试验）安全、有效0.5-1.0AXaU/mlBPC

<50×109/L，停用肝素/单采血小板第七十八页，共九十四页，2022年，8月28日是否会见效指标：

α2–PI<30%（正常值：80-120%,低于60%开始起效）血栓是否溶解指标：D-dimer、FDP出血监测指标：Fbg（1.2-1.5g/l)、TT（大于正常对照的1.5-2.5倍）停药指标：TAT或F1+2正常；（停抗凝药）D-dimer恢复正常（停抗溶栓药）溶栓治疗监测第七十九页，共九十四页，2022年，8月28日溶栓治疗监测Fg含量>1.5g/L，TT<正常对照的1.5倍，FDPs<300mg/L，提示纤溶活性不足

Fg<1.5g/L，TT>正常对照的3倍，FDPs>400mg/L，出血并发症增加3倍

维持Fgg/L，TT在正常1.5-2.5倍，FDPs在300-400mg/L适宜第八十页，共九十四页，2022年，8月28日PART6血栓止血检测的质量控制第八十一页，共九十四页，2022年，8月28日受检者的状态标本采集抗凝剂与检测试剂设备和仪器检测方法操作者技术血小板聚集因素一、分析前的质量控制第八十二页，共九十四页，2022年，8月28日剧烈运动和月经期纤溶活性增高吸烟可使血小板聚集性增高饮酒可抑制血小板聚集性高脂食物造成血脂升高可抑制